Ішемія головного мозку як фактор ризику деменції: що важливо знати?

Гостра ішемія головного мозку значно підвищує ризик виникнення когнітивних порушень і деменції. Інсульт, транзиторна ішемічна атака, безсимптомний інфаркт головного мозку — приклади ішемічних подій.

При розвитку перших ознак зниження пам’яті, пізнавальних процесів чи змін поведінки не слід їх ігнорувати. Легкі форми когнітивних порушень при відсутності лікування можуть прогресувати до деменції. Деменція після ішемії головного мозку трапляється дуже часто, і при виникненні найменших ознак цього стану слід звернутися до лікаря.

Що таке деменція?

Деменція — це синдром прогресуючої втрати як когнітивних, так і повсякденних функціональних здібностей. Значним негативним наслідком деменції є зміни особистості та поведінки.

Легкі форми когнітивних порушень — це зміни пам’яті, здатності до концентрації уваги, мислення та здібності до навчання, які перевищують такі при нормальному старінні, але не відповідають критеріям деменції.

Що робити, якщо після інсульту / транзиторної ішемічної атаки з’явилися проблеми з пам’яттю?

Не ігноруйте симптоми: когнітивні порушення після ішемічних подій — часті. Варто звернутися до сімейного лікаря або невролога для оцінки пам’яті й уваги, а також контролю факторів судинного ризику (артеріального тиску, рівня глюкози, ліпідів у плазмі крові). Лікування підбирає лікар; воно може включати немедикаментозні підходи та лікарські засоби.

Коротко про головне

Легкі форми когнітивних порушень можуть швидко, за кілька років прогресувати до деменції.

Навіть незначні порушення когнітивних функцій можуть бути ознаками розвитку деменції.

1. Навіть легкі форми деменції негативно впливають на пам’ять і щоденну діяльність, що знижує якість життя пацієнтів та є джерелом стресу для пацієнтів та їхніх сімей.
2. Деменцію частіше діагностують у осіб віком старше 65 років. Проте це не означає, що вона не може розвинутися у осіб молодшого віку, особливо після ішемічних подій.
3. Важливо розуміти, що деменція є дуже поширеним захворюванням. Вона ближче, ніж здається на перший погляд. За оцінками експертів, у світі налічується щонайменше 50 млн осіб із деменцією.
4. Однією з найчастіших причин розвитку деменції є цереброваскулярні захворювання. Зокрема, дуже поширеною є постінсультна деменція.
5. Найголовніше: деменцію можна і потрібно лікувати.

Коли слід відвідати невролога при проблемах із пам’яттю?

Відвідати невролога слід вже при найменш виражених симптомах зниження пам’яті та пізнання.

Значна кількість людей має деменцію, але не має діагнозу. Чому це відбувається?

На повноту діагностики деменції впливає багато факторів:

• упередженість як пацієнтів, так і їхніх родичів;
• страх негативних наслідків (психологічних, соціальних, впливу на особисті відносини) виявлення деменції та її лікування;
• недостатність знань про деменцію;
• думка, що зниження когнітивних здібностей і особистісні зміни є нормальними аспектами старіння¹.

На рівні емоцій це зрозумілі речі. Але в сучасному світі, з відкритим доступом до необхідної інформації та різноманіттям підходів до терапії деменції, а також реальною можливістю істотно вплинути на вираженість симптомів не варто миритися з симптомами «згасання розуму».

Як же зрозуміти, коли звернутися до лікаря? Чи порадити відвідати лікаря другу або родичу?

• Якщо ви помітили в себе чи близької людини зниження пам’яті (краще пам’ятається те, що було колись давно, ніж те, що відбувалося 15 хв тому), зміни поведінки та емоційної сфери — обговоріть це з вашим сімейним лікарем чи неврологом.
• Деменція — це не лише зниження пам’яті та здатності до пізнання. Це різноманіття психологічних симптомів, що спричиняють значний стрес у осіб, що здійснюють догляд за хворим².

Ішемія головного мозку і деменція

Після інсульту ризик деменції та когнітивного зниження зростає, тому що ішемія може пошкоджувати ділянки головного мозку, відповідальні за пам’ять, увагу й мислення. Найвищий ризик мають пацієнти з повторними судинними подіями та супутнім цукровим діабетом або артеріальною гіпертензією.

Судинні когнітивні порушення є дуже поширеним станом. За результатами досліджень виявлено, що саме судинні порушення є найчастішим механізмом розвитку когнітивних порушень та деменції. Когнітивна дисфункція може розвиватися як наслідок ішемії, пов’язаної із захворюванням дрібних судин та після інсульту головного мозку.

Нейрони дуже чутливі до дефіциту кисню, тому навіть короткочасне зниження мозкового кровообігу може негативно впливати на когнітивні функції, пам’ять та емоційний стан людини.

Ризик деменції після інсульту

Інсульт — один із найбільш вагомих факторів ризику розвитку когнітивних порушень та деменції.

Більш ніж у 50% пацієнтів після ішемічного епізода (транзиторної ішемічної атаки чи інсульту) розвивається деменція. Основна причина цього — ішемія головного мозку³.

За думкою експертів, основним механізмом є патологічні зміни в гіпокампі, що лежать в основі епізодичного порушення пам’яті, яке є здебільшого найпершим і найважливішим клінічним симптомом постішемічної деменції. Саме гіпокамп відповідає за обробку пам’яті, навчання, просторову навігацію та емоції.

Отже, нижче наведено відповідь на запитання «які стани підвищують ризик когнітивного зниження»:

• насамперед це перенесений інсульт, транзиторна ішемічна атака, безсимптомні інфаркти головного мозку.
• Важливими є і фактори серцево-судинного ризику: цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, гіперхолестеринемія, паління та ін.

Чому після гострої ішемії зростає ризик деменції?

За гострої ішемії головний мозок уражується не лише в момент події: подальше нейрозапалення, порушення мікроциркуляції, розриви міжнейронних зв’язків спричиняють прогресування пошкодження.

Постінсультні когнітивні порушення та деменція є основним джерелом захворюваності та смертності після інсульту в усьому світі. Вони можуть виникати як наслідок ішемічного інсульту, внутрішньомозкового або субарахноїдального крововиливу (табл. 1).

Таблиця 1. Фактори ризику деменції після інсульту

Чому ж саме інсульт так критично впливає на когнітивні функції?

Після ішемічної події ураження головного мозку може прогресувати не лише в момент інсульту: запалення, порушення мікроциркуляції та «розрив» нейронних зв’язків можуть погіршувати когнітивні функції з часом.

На клітинному рівні гостра ішемія погіршує функцію нейроваскулярної одиниці.

Нейроваскулярна одиниця — це ніби найменший будівельний блок нашого головного мозку. Він формується з кількох типів клітин, включно з нейронами, глією та судинними клітинами. Від функціонування нейроваскулярної одиниці залежить регуляція мозкового кровотоку та гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ). При дисфункції нейроваскулярної одиниці відбувається потрапляння нейротоксичних молекул з крові у головний мозок. Зниження мозкового кровотоку та накопичення нейротоксичних білків плазми крові (фібриногену, плазміногену, тромбіну тощо) прискорюють пошкодження нейронів та нейродегенерацію⁴.

Нейрозапалення після інсульту

Нейрозапалення — один із провідних патогенетичних механізмів розвитку і прогресування деменції після інсульту.

Хоча патофізіологія ішемічного ураження головного мозку є багатофакторною, дедалі частіше результати досліджень свідчать, що нейрозапалення відіграє значну роль в ішемічному пошкодженні після інсульту⁵.

Після ішемії активуються запальні процеси, які можуть тривалий час підтримувати пошкодження нервових клітин. Відбувається утворення активних форм кисню, що спричиняє оксидативний стрес. Нейрозапалення також зумовлює порушення мікроциркуляції та прискорення дегенеративних змін у мозковій тканині.

Нейрозапалення після інсульту опосередковується нейронами, ендотеліальними клітинами, мікроглією та іншими імунними клітинами. Існує безліч доказів того, що пригнічення запальних реакцій покращує відновлення після інсульту⁶.

Перші ознаки когнітивних порушень після ішемії головного мозку можуть виникати як одразу, так і через деякий час.

Постінсультні когнітивні порушення охоплюють когнітивні зміни, що проявляються через 3–6 міс після інсульту. При цьому при постінсультній оцінці когнітивних здібностей можуть бути виявлені й порушення, що існували до інсульту⁴.

Перші когнітивні зміни можуть з’явитися як одразу після інсульту, так і протягом наступних місяців. Тому важливо оцінювати пам’ять і увагу в динаміці, а не чекати, «коли стане зовсім погано».

Які ж симптоми зазвичай виявляються першими?

Зазвичай це:

• зниження пам’яті;
• порушення уваги;
• зміни настрою та емоційного стану.

Як зрозуміти, що це не просто вік?

Якщо людина почала частіше забувати недавні розмови (але добре пам’ятає давні події), постійно перепитує те саме, губиться в знайомих місцях або помічаються зміни в поведінці — це привід обговорити симптоми з лікарем. Особливо важливо не зволікати після інсульту або транзиторної ішемічної атаки.

Слід особливо акцентувати увагу, що нейропсихіатричні симптоми також можуть бути проявами деменції (табл. 2).

Таблиця 2. Нейропсихіатричні прояви деменції

Що робити, якщо після інсульту / транзиторної ішемічної атаки виникли проблеми з пам’яттю?

Не ігноруйте такі симптоми, як когнітивні порушення після ішемічних подій. Варто звернутися до сімейного лікаря або невролога для оцінки пам’яті й уваги, а також контролю факторів судинного ризику (артеріального тиску, рівнів глюкози, ліпідів у плазмі крові). Лікування підбирає лікар; воно може включати немедикаментозні підходи та лікарські засоби.

EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) в Україні представлені торгівельними марками Тебокан (120 мг) та Мемоплант Форте (80 мг):

Що потрібно знати:

• EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) широко використовують у лікуванні додементних когнітивних порушень (легкі форми когнітивних порушень) та початкових проявів деменції.
• Зазвичай рекомендується прийом у дозі 240 мг/добу, ефективність цієї дози підтверджена у дослідженнях.
• Тривалість прийому має становити не менше ніж 8 тиж, переважно рекомендуються більш тривалі курси лікування.
• EGb 761(оригінальний екстрактгінкго білоба) протипоказаний при алергії на нього та в період вагітності.
• Перед початком прийому слід обов’язково проконсультуватися з лікарем для оцінки стану пацієнта та вибору найкращої тактики лікування.

Роль EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) у підтримці когнітивних функцій

EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) ефективний для підтримки когнітивних функцій.

Це можливо тому, що EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) чинить багатогранний вплив на головний мозок. Так, EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба):

• виявляє нейропротекторні, протизапальні та антиоксидантні властивості;
• впливає на нейромедіаторні системи центральної нервової системи;
• забезпечує антиапоптозну дію;
• покращує мікроциркуляцію;
• захищає від мітохондріальної дисфункції, амілоїдогенезу та агрегації Aβ.

Його протизапальний, антиоксидантний, та нейропротекторний ефекти зумовлені головним чином вмістом флавоноїдів та терпеноїдів. Екстракт гінкго білоба EGb 761 позитивно впливає на когнітивні та неврологічні функції шляхом регуляції судинного кровотоку та функції тромбоцитів, що сприяє захисту мозку від ішемічних пошкоджень, проявляє протитривожні та легкі антидепресивні властивості⁸.

Дослідження гінкго білоба проводяться вже багато років. На сьогодні накопичено велику кількість доказів ефективності екстрактів цієї рослини в терапії деменції, але варто розуміти, що результати, отримані при застосуванні EGb 761 (оригінального екстракту гінкго білоба) не можуть бути перенесені на всі інші екстракти листя цього дерева:

• наприклад, у систематичному огляді 9 досліджень, виконаному у 2015 р., встановлено, що EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) у дозі 240 мг/добу здатен сповільнити зниження когнітивних функцій та інших симптомів, особливо у пацієнтів із нейропсихіатричними проявами;
• у іншому дослідженні, що було проведено у 2017 р. і охопило 12 систематичних оглядів, доведено сприятливий вплив екстракту гінкго білоба при використанні у дозах більше ніж 200 мг/добу протягом як мінімум 5 міс. У дослідженні ж Ginkgo Evaluation of Memory (GEM) зафіксовано ефективність екстракта гінкго білоба EGb 761 у дозі 120 мг/добу у зниженні частоти розвитку деменції;
• також за результатами досліджень встановлено, що використання EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) в дозі 240 мг/добу сприяє стабілізації та сповільненню зниження когнітивних функцій, функціонального стану та змін поведінки при вживанні протягом 22–26 тиж⁹;
• лікарські засоби, що містять EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) як активну речовину, ефективні при шумі у вухах (тинітусі), головокружінні — симптомах, що часто є супутніми при когнітивних змінах;
• доведено, що екстракт гінкго білоба EGb 761 може сприяти зменшенню вираженості когнітивних порушень після COVID-19¹⁰.

Як запобігти деменції після інсульту?

EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) може використовуватися не лише для лікування, а й для профілактики деменції після інсульту.

Так, у дослідженнях зафіксовано, що EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) уповільнює патологічні процеси, які лежать в основі синдрому деменції, а отже, може бути ефективним засобом первинної та вторинної профілактики когнітивних порушень та деменції легкого та середнього ступеня тяжкості¹¹.

EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) є діючою речовиною препарату Тебокан.

Чому не всі екстракти ginkgo biloba однакові?

Варто зауважити, що не всі екстракти гінкго білоба однаково ефективні й безпечні.

• Саме EGb 761 (оригінальний екстрактгінкго білоба) є одним із найбільш вивчених екстрактів рослин у світі¹⁰.
• Екстракти з тієї самої рослини можуть мати суттєво різний фітохімічний склад, тому результати фармакологічних, токсикологічних і клінічних досліджень, отримані для конкретного екстракту, не можна екстраполювати на інші екстракти, вироблені за іншими технологіями.
• EGb 761 — це не просто стандартизований екстракт гінкго білоба. Це загальновизнаний золотий стандарт серед усіх екстрактів гінкго білоба в усьому світі. Це означає, що він має стабільний склад активних компонентів та мінімальний вміст небажаних домішок.
• Фармакологічно активними сполуками в листі гінкго білоба вважаються флавонолглікозиди (основними агліконами яких є кверцетин, кемпферол та ізорамнетин) і терпенові лактони (білобалід та гінкголіди).
• EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) — це екстракт, в якому вміст токсичних гінкголевих кислот становить <5 ppm, що відповідає вимогам європейських фармакопей^12–13. Гінкголеві кислоти є нейро, нефро- та гепатотоксичними, вони здатні інгібувати ферментні системи, проявляти ембріотоксичні ефекти та активувати протеїнфосфатазу 2С.
• Не всі екстракти гінкго білоба мають однаковий склад та ступінь очищення. Завдяки унікальній технології виробництва EGb 761 (оригінальний екстрактгінкго білоба) вирізняється стандартизованим вмістом активних речовин та контролем вмісту гінкголевих кислот.
• Важливо розуміти, що результати досліджень екстракт гінкго білобаEGb 761 не можна автоматично переносити на всі інші препарати гінкго білоба.
• Препарат EGb 761 досліджувався в низці оглядів, зокрема щодо нейрокогнітивних розладів; у багатьох систематичних оглядах підтверджено його безпеку. Декілька систематичних оглядів свідчили на користь лікарського засобу EGb 761 у контексті впливу на когнітивні функції й поведінкові та/або психологічні симптоми. EGb 761 може чинити позитивний вплив при тинітусі, макулярній дегенерації чи шизофренії¹⁴.

EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) має сприятливий профіль безпеки¹¹.

Тебокан — лікарський засіб, що містить в 1 капсулі 120 мг EGb 761 (стандартизованого екстракту гінкго білоба). Тебокан після інсульту може застосовуватися вже при розвитку легких форм когнітивних порушень чи перших симптомах деменції. Важливо, що він ефективний незалежно від того, чи має деменція судинне чи нейродегенеративне походження.

Чому стандартизація екстракту Ginkgo biloba має значення при виборі лікарського засобу?

Екстракти листя гінкго білоба (Ginkgo biloba) застосовують у комплексному лікуванні окремих когнітивних порушень, зокрема пов’язаних із судинними захворюваннями головного мозку. Водночас препарати на основі гінкго білоба можуть відрізнятися за технологією виробництва, вмістом біологічно активних компонентів та ступенем очищення. Саме тому під час вибору лікарського засобу важливо враховувати не лише його рослинне походження, а й характеристики стандартизованого екстракту, результати досліджень та профіль безпеки.

Одним із досліджених стандартизованих екстрактів листя гінкго білоба є EGb 761, який входить до складу лікарського засобу Тебокан. Процес виготовлення EGb 761 суттєво відрізняється від приготування інших екстрактів, зокрема стадійністю та використовуваними розчинниками та екстрагентами¹⁰. Особливості його виробництва передбачають контроль вмісту основних груп біологічно активних сполук, зокрема флавонових глікозидів і терпенлактонів, а також обмеження кількості небажаних гінкголевих кислот.

Особливості складу EGb 761 та їхнє потенційне значення

У дослідженні S. Kwon та співавт. (2025) проведено порівняльний аналіз хімічного складу 3 екстрактів гінкго білоба та 15 препаратів на їхній основі¹⁵. Автори встановили відмінності в концентраціях окремих компонентів, зокрема вищий вміст протокатехової кислоти (PCA) у досліджених зразках EGb 761 порівняно з іншими проаналізованими екстрактами.

PCA належить до фенольних сполук, біологічна активність яких становить інтерес у контексті дослідження механізмів регуляції когнітивних функцій.

За результатами молекулярного моделювання виявлено потенційну взаємодію PCA з М₁-мускариновими рецепторами, ацетилхолінестеразою та глікогенсинтазою-кіназою-3 (GSK-3) — молекулярними мішенями, залученими до процесів нейрональної сигналізації та регуляції когнітивних функцій¹⁵.

Ці результати допомагають уточнити можливі механізми біологічної активності окремих компонентів екстракту. Водночас дані молекулярного моделювання потребують подальшого клінічного підтвердження і самі собою не доводять переваг одного лікарського засобу над іншими за ефективністю лікування.

Стандартизація екстракту та контроль якості

Важливим критерієм оцінювання препаратів гінкго білоба є відтворюваність їхнього складу. Технологія отримання EGb 761 передбачає багатоступеневу обробку рослинної сировини, спрямовану на забезпечення визначених характеристик екстракту.

Зокрема, контролюється вміст флавонових глікозидів і терпенлактонів, а концентрація гінкголевих кислот, які мають небажані токсикологічні властивості, обмежується відповідно до встановлених специфікацій.

Необхідність належного контролю якості лікарських засобів гінкго білоба підтверджують і результати дослідження H. Wohlmuth та співавт. (2014), у якому в частині проаналізованих комерційних продуктів виявлено ознаки фальсифікації складу¹⁶.

Отже, стандартизація та контроль якості є важливими характеристиками рослинних лікарських засобів, які необхідно враховувати під час оцінювання їхнього застосування в клінічній практиці.

Потенціал лікарських взаємодій: що відомо про EGb 761?

Під час лікування когнітивних порушень, особливо в пацієнтів літнього віку, важливе значення має оцінювання можливих взаємодій між препаратами. Це пов’язано з тим, що такі пацієнти нерідко одночасно отримують ліки для терапії серцево-судинних та інших супутніх захворювань.

У дослідженні S. Kwon та співавт. (2025) в умовах in vitro вивчали вплив різних екстрактів гінкго білоба на активність ферментів системи цитохрому P450 (CYP 450), які беруть участь у метаболізмі багатьох лікарських засобів.

За результатами експериментів EGb 761 проявив нижчу інгібувальну активність щодо досліджених ферментів CYP 450 порівняно з окремими іншими зразками екстрактів гінкго¹⁵. Завдяки цьому потенційно EGb 761 та відповідні лікарські засоби можуть бути більш придатними для комбінованого застосування з ширшим спектром інших препаратів порівняно з продуктами, виготовленими з іншої сировини. Ці дані можуть мати значення для подальшого вивчення потенціалу лікарських взаємодій. Однак результати лабораторних досліджень не дозволяють виключити ризик клінічно значущих взаємодій, тому одночасне застосування препаратів гінкго білоба з іншими лікарськими засобами потребує врахування відповідних застережень в інструкції.

Особливої уваги потребують пацієнти, які приймають антикоагулянти або антиагреганти, оскільки можливий вплив на гемостаз необхідно враховувати незалежно від особливостей стандартизації екстракту.

Гінкголева кислота є одним із основних токсичних компонентів Ginkgo biloba. Ризик кровотеч при поєднаному застосуванні препаратів гінкго білоба та антикоагулянтів / антиагрегантів потенційно пов’язаний із вмістом гінкголіду В¹⁷. Ці факти підкреслюють особливу важливість контрольованості вмісту гінкголевих кислот у EGb 761.

Що важливо враховувати в клінічній практиці?

Під час вибору препарату на основі Ginkgo biloba доцільно оцінювати характеристики стандартизованого екстракту, відповідність складу встановленим специфікаціям, наявність клінічних досліджень, зареєстровані показання до застосування та можливі лікарські взаємодії.

Для ухвалення рішення про можливість заміни одного рослинного препарату іншим недостатньо переконатися, що вони виготовлені з такої самої сировини. Екстракти, які відрізняються хоча б за одним із заявлених параметрів, не можна вважати «ідентичними за активною речовиною» та ефективністю.

Тебокан містить стандартизований екстракт EGb 761, для якого описано особливості хімічного складу, технології виробництва та біологічної активності окремих компонентів. Це обґрунтований вибір серед інших препаратів гінкго білоба, який базується на великому обсязі наукових досліджень. Водночас рішення про доцільність його застосування при когнітивних порушеннях має ухвалюватися з огляду на клінічний стан пацієнта, встановлений діагноз, чинні протоколи лікування та інструкції для медичного застосування.

Часті запитання

1. Коли пацієнту з перенесеною ішемією головного мозку слід негайно звернутися до лікаря?

• раптовий головний біль, що є найбільш вираженим у житті пацієнта;
• асиметрія обличчя;
• раптова слабкість у кінцівках;
• дезорієнтація у часі та просторі, що виникли гостро;
• раптові марення, галюцинації;
• раптове зниження гостроти зору;
• порушення мовлення, його нечіткість чи нерозбірливість, які виникли гостро.

2. Чи допомагає EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) Тебокан відновити когнітивні функції після інсульту?

Так, але йдеться саме про EGb 761 Тебокан (оригінальний екстракт гінкго білоба). EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) позитивно впливає на пам’ять та увагу, зменшує вираженість нейропсихіатричних проявів деменції. Це пояснюється тим, що EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) сприяє зменшенню вираженості оксидативного стресу, нейрозапалення та покращенню мозкового кровообігу у пацієнтів із судинними когнітивними порушеннями.

3. Чи допомагає гінкго білоба покращити пам’ять у пацієнтів, що перенесли інсульт?

Так. У дослідженнях доведено позитивний вплив екстракту EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) як на пам’ять, так і на сенсорні та поведінкові симптоми деменції.

4. Чи може деменція розвинутися внаслідок перенесеного інсульту?

Так, інсульт, а також безсимптомні інфаркти головного мозку та транзиторні атаки — це потужні фактори ризику розвитку деменції.

5. Яка доза EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) є ефективною в терапії деменції?

Більшість експертів вважає ефективною для лікування деменції дозу EGb 761 (оригінальний екстракт гінкго білоба) 240 мг/добу.

6. Які фактори підвищують ризик деменції?

• перенесений інсульт, безсимптомний інфаркт головного мозку чи транзиторна ішемічна атака;
• цукровий діабет;
• артеріальна гіпертензія;
• фібриляція передсердь;
• гіперхолестеринемія;
• паління.

7. Коли краще починати лікувати деменцію?

Лікування слід розпочинати якнайраніше, бажано на додементній стадії MCI, щоб максимально зберегти когнітивні функції. У новітньому невеликому дослідженні Yang & Kwak18 жоден пацієнт (n=21), який отримував екстракт гінкго білоба на стадії MCI, не мав прогресування до деменції Альцгеймера протягом 18 міс спостереження. Це обнадійливі результати, що потребують подальших масштабних досліджень.

8. Перші ознаки деменції: на що звернути увагу?

Слід звернути увагу на такі симптоми, як:

• зниження пам’яті, особливо на нещодавні події — людина може перепитувати, плутатися в подіях, забувати розмови;
• порушення мовлення — людина може заговорюватися, забувати чи плутати слова;
• зниження концентрації уваги — стає важко зосередитися;
• проблеми у плануванні навіть побутових справ, оплаті рахунків;
• зміни поведінки — розвивається тривожність, підозрілість;
• втрата цікавості до улюблених справ;
• зниження критичного мислення — оточення помічає зміни, а сама людина — ні.

9. Чи можна зупинити деменцію?

Зупинити деменцію повністю майже неможливо, але своєчасне лікування здатне значно сповільнити її прогресування.

10. Як відрізнити вікову забудькуватість від деменції?

Вікова забудькуватість не порушує повсякденне життя людини. Так, при цьому людина може забувати слова, деталі минулих подій чи гірше засвоювати нове. Але за деменції ці зміни більш виражені, пов’язані зі зниженням інших пізнавальних процесів і порушенням повсякденного функціонування. При деменції когнітивні зміни порушують самостійність людини у побуті. Для того щоб точно відрізнити вікові зміни від деменції, слід звернутися до невролога.

11. Деменція після інсульту: через який час може виникнути?

Симптоми деменції розвиваються поступово, вони можуть стати помітними не одразу після інсульту, а через 3–6 міс. Це пов’язано з тим, що нейрозапалення та порушення мозкового кровообігу триває і після інсульту.

12. Який лікар лікує деменцію?

На початкових стадіях деменцію лікує невролог, а в тяжких випадках — психіатр.

13. Чи відновлюється пам’ять після інсульту?

Так, можливо значною мірою відновити пам’ять після інсульту. При цьому важливо розпочати лікування і реабілітацію якнайраніше. Своєчасне лікування сприяє кращому відновленню пам’яті і якості життя.

Ця стаття має виключно інформаційний характер і не є медичною рекомендацією або інструкцією до самостійного лікування. Наведені відомості не замінюють консультацію лікаря. Перед застосуванням будь-яких лікарських засобів необхідно обов’язково звернутися до фахівця для індивідуальної оцінки стану та підбору оптимальної тактики. Запитайте свого лікаря про доцільність застосування Тебокану у вашому випадку.

Матеріал підготувала: Лідія Олійник, лікарка-терапевтка, кардіологиня, пульмонологиня

Медична рецензентка: Юлія Топузлієва, кандидатка фармацевтичних наук, провізорка, медична редакторка

¹Aldus C.F., Arthur A., Dennington-Price A. et al. (2020). Undiagnosed dementia in primary care: a record linkage study. Southampton (UK): NIHR Journals Library. doi: 10.3310/hsdr08200.

²Savaskan E., Mueller H., Hoerr R. et al. (2018). Treatment effects of Ginkgo biloba extract EGb 761^® on the spectrum of behavioral and psychological symptoms of dementia: meta-analysis of randomized controlled trials. Int. Psychogeriatr., 30(3): 285–293. doi: 10.1017/S1041610217001892. Epub. 2017 Sep 21.

³Pluta R. (2021). Cerebral Ischemia. Brisbane (AU): Exon Publications. doi: 10.36255/exonpublications.cerebralischemia.

⁴Rost N.S., Brodtmann A., Pase M.P. et al. (2022). Post-Stroke Cognitive Impairment and Dementia. Circulation Research, 130(8) doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.122.319951.

⁵Guan X., Zhu S., Song J. et al. (2024). Microglial CMPK2 promotes neuroinflammation and brain injury after ischemic stroke. Cell Rep., 5(5): 101522. doi:10.1016/j.xcrm.2024.101522.

⁶Ye X.-C., Hao Q., Ma W.-J. et al. (2020). Dectin-1/Syk signaling triggers neuroinflammation after ischemic stroke in mice. J. Neuroinflammation, 17: 17. doi: 10.1186/s12974-019-1693-z.

⁷Cloak N., Schoo C., Al Khalili Y. (2026). Behavioral and Psychological Symptoms in Dementia. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2024 Feb 27.

⁸Singh S.K., Srivastav S., Castellani R.J. et al. (2019). Neuroprotective and Antioxidant Effect of Ginkgo biloba Extract Against AD and Other Neurological Disorders. Neurotherapeutics, 16(3): 666–674. doi: 10.1007/s13311-019-00767-8.

⁹Tan M.-S., Yu J.-T., Tan C.-C. et al. (2014). Efficacy and Adverse Effects of Ginkgo Biloba for Cognitive Impairment and Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis. J. Alzheimers Dis., 43(2): 589–603. doi: 10.3233/JAD-140837.

¹⁰ Kulić Ž., Lehner M.D., Dietz G.P.H. (2022). Ginkgo biloba leaf extract EGb 761® as a paragon of the product by process concept. Front Pharmacol., 13: 1007746. doi: 10.3389/fphar.2022.1007746.

¹¹Riepe M. et al. (2024). Ginkgo biloba extract EGb 761 is safe and effective in the treatment of mild dementia – a meta-analysis of patient subgroups in randomised controlled trials. World J. Biol. Psychiatry, 26(3): 119–129. doi: 10.1080/15622975.2024.2446830. Epub. 2025 Feb 3.

¹²British Pharmacopoeia Commission. British Pharmacopoeia 2013. Volume IV. Herbal Drugs, Herbal Drug Preparations and Herbal Medicinal Products. Refined and Quantified Ginkgo Dry Extract. General Notices. London: The Stationery Office; 2012.

¹³European Medicines Agency, Committee on Herbal Medicinal Products (HMPC). Final assessment report on Ginkgo biloba L., folium. EMA/HMPC/321095/2012.

¹⁴Pfuhlmann K., Koch K.A., Langhorst J. (2025). Ginkgo biloba leaf extract EGb 761^® for the treatment of various diseases: Overview of systematic reviews. Phytomedicine, 141: 156565. doi: 10.1016/j.phymed.2025.156565.

¹⁵Kwon S., Jeong S., Lee S. (2025). Optimized Ginkgo biloba extract EGb 761®: boosted therapeutic benefits with minimized CYP enzyme interference. J. Pharm. Pharm. Sci., 28: 4614. doi: 10.3389/jpps.2025.14614. Erratum in: J. Pharm. Pharm. Sci., 29: 15563. doi: 10.3389/jpps.2026.15563.

¹⁶Wohlmuth H., Savage K., Dowell A., Mouatt P. (2014). Adulteration of Ginkgo biloba products and a simple method to improve its detection. Phytomedicine, 21(6): 912–8. doi:10.1016/j.phymed.2014.01.010.

¹⁷Zhao S., Zheng H., Du Y. et al. (2021). The Clinical Efficacy of Ginkgo biloba Leaf Preparation on Ischemic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis. Evid Based Complement Alternat Med. 2021 Dec 9;2021:4265219. doi: 10.1155/2021/4265219.

¹⁸Yang Y., Kwak Y.T. (2026). Ginkgo biloba and longitudinal changes in amyloid PET and plasma amyloid-β oligomerization in amyloid-positive mild cognitive impairment: A retrospective analysis. J. Alzheimers Dis., 111(3): 1224–1233. doi: 10.1177/13872877261441816. Epub 2026 Apr 15. PMID: 41984497.