Определение

Синдром мальабсорбции — это патологическое состояние, характеризующееся нарушением переваривания и/или всасывания питательных веществ в тонкой кишке, приводящее к дефициту макро- и микронутриентов, энергетической недостаточности и развитию системных клинических проявлений.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) играет ключевую роль в усвоении питательных веществ, жиров, углеводов, белков, витаминов, минералов и микроэлементов.

Два взаимосвязанных этапа процесса усвоения питательных веществ — переваривание и всасывание:

нарушение переваривания — недостаточное расщепление питательных веществ в просвете тонкой кишки или на уровне щеточной каймы энтероцитов;
нарушение всасывания — связано с дефектами транспорта расщепленных нутриентов через слизистую оболочку (СО) тонкой кишки. Нарушение всасывания может развиваться вследствие дефектов на любом этапе пищеварения и абсорбции. Эти нарушения могут быть обусловлены врожденными заболеваниями СО тонкой кишки, приобретенным повреждением СО тонкой кишки, врожденными дефектами мембранных транспортных систем, избирательным нарушением всасывания отдельных питательных веществ, нарушениями моторики ЖКТ (замедление перистальтики), изменениями кишечной микрофлоры, инфекционными процессами, нарушением кровоснабжения или поражением лимфатической системы. В зависимости от патогенетического механизма возможно развитие как генерализованного нарушения всасывания всех питательных веществ, так и изолированного дефицита отдельных нутриентов.

Несмотря на различие этих понятий, переваривание и всасывание функционально взаимозависимы, в связи с чем термин «нарушение всасывания» нередко используется для обозначения совокупных нарушений обоих процессов. Наиболее часто всасывание нарушается в тонкой кишке (Zuvarox T. et al., 2025).

Стадии всасывания и классификация синдромов мальабсорбции

Синдромы мальабсорбции классифицируются в зависимости от того, на каком из следующих этапов развивается дисфункция:

на этапе всасывания питательных веществ в просвете тонкой кишки — механическое перемешивание пищевого химуса и действие пищеварительных ферментов, обеспечивающих расщепление макронутриентов;
на этапе всасывания питательных веществ СО — зависит от структурной и функциональной целостности СО тонкой кишки. На этом этапе обеспечивается транспорт продуктов переваривания через энтероциты;
на этапе постабсорбции — определяется функционированием кровеносной и лимфатической систем, посредством которых абсорбированные питательные вещества транспортируются к органам-мишеням.

На нарушение всасывания питательных веществ в тонкой кишке могут также влиять:

хирургическая резекция тонкой кишки;
воспалительные изменения или повреждение тканей, вызванные лучевой или химиотерапией. Они приводят к уменьшению площади абсорбционной поверхности тонкой кишки, что может обусловливать развитие генерализованной мальабсорбции одного или нескольких нутриентов. Лучевой энтерит может протекать в острой или хронической форме.

Причины синдрома мальабсорбции

Нарушение всасывания жиров

Нарушение всасывания жиров является одним из наиболее распространенных вариантов синдромов мальабсорбции и развивается вследствие дефектов переваривания и/или абсорбции липидов. Переваривание жиров осуществляется посредством процесса эмульгирования, при котором липидные капли диспергируются в водной среде, что увеличивает площадь их поверхности и делает доступными для действия гидролитических ферментов.

Эмульгирование начинается в полости рта за счет жевания и активности липазы, продолжается в желудке при механическом перемешивании. Несмотря на это, только около 15% потребляемых жиров подвергаются перевариванию до поступления в двенадцатиперстную кишку (ДПК); основная часть липидов поступает в нее в неизмененном виде и далее продвигается в тощую кишку. Желудок и поджелудочная железа (ПЖ) секретируют липолитические ферменты, при этом основная часть всасывания липидов происходит в проксимальных ²/₃ тощей кишки (в проксимальном отделе тонкой кишки).

Дальнейшее переваривание и растворение жиров зависят от повышения внутрипросветного pH примерно до 6,5, а также от смешивания продуктов липолиза с желчными кислотами (ЖК). В результате формируются мицеллы — структурные комплексы, обеспечивающие транспорт липидов к поверхности энтероцитов. Липолитические продукты могут формировать как мицеллы, так и более крупные липосомы, представляющие собой абсорбируемые формы жиров.

Абсорбция липидов осуществляется путем пассивной диффузии. ЖК при этом остаются в просвете тонкой кишки, подвергаются реабсорбции в терминальном отделе подвздошной кишки и далее вовлекаются в энтерогепатическую циркуляцию (Ensari A., 2014).

Причины нарушения всасывания жиров

Нарушение всасывания жиров может развиваться по нескольким причинам (табл. 1) (Lenti M.V. et al., 2025).

Таблица 1. Причины нарушения всасывания жиров

Причина	Патогенетический механизм	Основные заболевания / состояния	Подробное описание и клинические особенности
Снижение pH ДПК	Снижение внутрипросветного pH (<6,5) → инактивация ферментов ПЖ	Синдром Золлингера — Эллисона	При синдроме Золлингера — Эллисона повышенная секреция соляной кислоты снижает pH, что приводит к инактивации ферментов ПЖ и нарушению переваривания, всасывания липидов
Уменьшение площади всасывающей поверхности тонкой кишки	Диффузное повреждение СО тонкой кишки, дисфункция энтероцитов или хирургическая резекция → сокращение времени транзита и уменьшение контакта питательных веществ с ферментами	Болезнь Крона, целиакия (глютеновая энтеропатия), резекция тонкой кишки (например при бариатрических операциях)	Уменьшение площади всасывания приводит к генерализованной мальабсорбции. При целиакии патологический иммунный ответ на глютен в СО ДПК и тощей кишки нарушает всасывание железа, что нередко проявляется железодефицитной анемией даже при отсутствии выраженных ЖКТ-симптомов. При хирургической резекции тонкой кишки уменьшается количество функциональной СО, что является значимым фактором риска мальабсорбции жиров
Нарушение эмульгирования и обработки липидов ЖК	Недостаточный синтез, секреция или дефект реабсорбции ЖК в терминальном отделе подвздошной кишки → нарушение формирование мицелл	Врожденные нарушения обмена веществ, цирроз печени, холестаз, ЖКТ-амилоидоз	ЖК остаются в просвете тонкой кишки, не участвуют в формировании мицелл → нарушается всасывание жиров. Неабсорбированные ЖК повышают секрецию воды и электролитов в толстой кишке, вызывая диарею. Дефицит ЖК уменьшает всасывание жирорастворимых витаминов.
Избыточный бактериальный рост (ИБР) в тонкой кишке	Нарушение микробного баланса → деконъюгация ЖК бактериями → снижение эффективности всасывания жиров	Атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП), формирование слепых петель при воспалительных заболеваниях тонкой кишки, ускоренное опорожнение желудка с поступлением недостаточно подкисленного содержимого в тонкую кишку	При хроническом ИБР повреждается щеточная кайма энтероцитов, повышается уровень антител к глиадину, имитируя клинически и серологически целиакию. ИПП могут снижать всасывание витамина B₁₂, но клинически значимый дефицит развивается редко
Экзокринная недостаточность ПЖ	Недостаточная продукция липазы, колипазы и бикарбоната → нарушение нейтрализации кислого желудочного содержимого в ДПК и липолиза	Хронический панкреатит, рак ПЖ, муковисцидоз, резекция ПЖ, синдром Швахмана — Даймонда	При муковисцидозе вязкая слизь закупоривает протоки, нарушая доставку ферментов, часто сочетается с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей. Рак ПЖ разрушает экзокринную ткань и/или обтурирует протоки. Синдром Швахмана — Даймонда проявляется мультисистемно: эндокринная недостаточность ПЖ, недостаточность костного мозга, скелетные аномалии
Дефекты секреции хиломикронов и липопротеинов	Нарушение формирования и транспорта хиломикронов в лимфатическую систему	Абеталипопротеинемия	Мутации гена микросомального триглицерид-транспортного белка (MTP) нарушают сборку аполипопротеинсодержащих липопротеинов, что приводит к нарушению транспортировки жиров через лимфатическую систему
Лимфатические расстройства	Нарушение лимфатического оттока → дефект транспорта жиров	Кишечная лимфангиэктазия, болезнь Уиппла, вызываемая Tropheryma whipplei	Лимфангиэктазия — частая причина хронической неинфекционной диареи у детей. Болезнь Уиппла — системное заболевание с диареей, уменьшением массы тела, гарячкой, артралгиями, болью в животе. Реже — лимфаденопатия, эндокардит, поражения легких или центральной нервной системы (ЦНС)

Нарушение всасывания углеводов

Всасывание углеводов, переваривание и усвоение крахмала, лактозы, сахарозы. Для адекватного всасывания углеводов необходимо их предварительное расщепление до моносахаридов. Переваривание начинается с действия амилазы слюны и амилазы ПЖ, а затем продолжается на мембране микроворсинок тонкой кишки, где ферменты щеточной каймы гидролизуют дисахариды и олигосахариды до моносахаридов, готовых к абсорбции.

Моносахариды всасываются либо пассивно, либо активным транспортом. Если углеводы (в том числе целлюлозу) не прошли этап всасывания в тонкой кишке, они подвергаются бактериальной ферментации в толстой кишке. При этом высвобождаются короткоцепочечные ЖК, которые могут использоваться эпителиальными клетками толстой кишки в качестве источника энергии. Чрезмерная бактериальная ферментация при нарушении всасывания углеводов может проявляться метеоризмом и вздутием живота (Ensari A., 2014).

Основные причины нарушения всасывания углеводов

Нарушение всасывания углеводов может развиваться по нескольким основным причинам (табл. 2).

Таблица 2. Причины нарушения всасывания углеводов

Причина	Механизм	Примеры заболеваний / состояний	Клинические особенности
Дефицит ферментов	Недостаточность ферментов, расщепляющих углеводы до моносахаридов (амилаза, дисахаридазы)	Дефицит панкреатической амилазы, дефицит лактазы, врожденные дефициты сахаразы и трегалазы	Непереносимость лактозы, метеоризм, вздутие живота; пенистый, с кислым запахом стул
Потеря функциональной или структурной абсорбционной поверхности тонкой кишки	Диффузное повреждение СО тонкой кишки, нарушение всасывания питательных веществ во всех сегментах тонкой кишки	Целиакия, тропическая спру, аутоиммунная энтеропатия	При тропической спру характерна мегалобластная анемия вследствие дефицита фолиевой кислоты и витамина B₁₂. Часто сопровождается чрезмерным ростом аэробных бактерий. Аутоиммунная энтеропатия у детей вызывает сглаживание ворсинок и гиперплазию крипт, клинически напоминающую целиакию
Нарушение лимфатического оттока	Нарушение транспортировки питательных веществ через лимфатическую систему	Кишечная лимфангиэктазия, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)	Кишечная лимфангиэктазия может сопровождаться периферическими отеками и лимфоцитопенией. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) могут препятствовать лимфатическому оттоку и формировать слепые петли, обусловливающие бактериальный рост и функциональную потерю СО
Формирование слепых петель и застой содержимого	Задержка кишечного содержимого → чрезмерный бактериальный рост → повреждение СО	Слепые петли при воспалительных заболеваниях, свищи, фиброз стенки кишечника (замещение гладкомышечных клеток коллагеном, что замедляет перистальтику и приводит к формированию дивертикулов)	Диарея, метеоризм, нарушения всасывания, дивертикулы
Поступление неабсорбируемых углеводов с пищей	Повышает ферментацию бактериями → симптомы мальабсорбции	Употребление сорбитола, целлюлозы	Вздутие живота, метеоризм, кислый стул
Резекция тонкой кишки	Уменьшение площади абсорбирующей СО	Частичная или полная резекция тонкой кишки	Генерализованная мальабсорбция, уменьшение массы тела, дефицит нутриентов

Нарушение всасывания белка

Процесс всасывания белков начинается в желудке с протеолиза пищевых белков под действием проферментов (пепсиногенов), которые активируются в кислой среде. Степень протеолиза зависит от:

кислотности желудочного содержимого (pH);
моторики желудка;
состава пищи и других факторов.

Высвобождение аминокислот в желудке стимулирует секрецию холецистокинина в ДПК и тощей кишке. Холецистокинин, в свою очередь, стимулирует секрецию ферментов ПЖ, обеспечивая дальнейшее переваривание белка.

В ДПК другие протеазы продолжают расщепление белков до аминокислот, дипептидов и трипептидов. Эти продукты затем всасываются через натрий-зависимые аминокислотные котранспортеры щеточной каймы энтероцитов. Транспорт может происходить как пассивно, так и с использованием энергии натрий-калиевого насоса. Разные классы транспортеров избирательно переносят аминокислоты в зависимости от их химических свойств, а отдельные системы транспортируют дипептиды и трипептиды.

Основные причины нарушения всасывания белков

Нарушение всасывания белка может развиваться по нескольким основным причинам (табл. 3) (Zuvarox T. et al., 2025).

Таблица 3. Причины нарушения всасывания белков

Причина	Механизм	Примеры заболеваний / состояний	Клинические особенности
Нарушение секреции или активности панкреатических ферментов	Недостаточная выработка протеаз и бикарбоната → неполное расщепление белка до аминокислот, дипептидов и трипептидов	Хронический панкреатит, муковисцидоз	Диарея, стеаторея, уменьшение массы тела, дефицит аминокислот
Потеря функциональной абсорбционной поверхности тонкой кишки	Диффузное повреждение СО → уменьшение всасывающей площади и времени контакта питательных веществ с ферментами	Воспалительные заболевания тонкой кишки, кишечная лимфангиэктазия, резекция подвздошной кишки	Недостаток белка, периферические отеки, генерализованная мальабсорбция
Нарушение доставки ферментов в просвет тонкой кишки	Обструкция панкреатических протоков или дефект секреции ферментов	Муковисцидоз, хронический панкреатит, постоперационные состояния	Повышение степени тяжести диареи, дефицит белка, уменьшение массы тела
Нарушение моторики желудка и тонкой кишки	Сниженное перемешивание пищи и недостаточная стимуляция холецистокинина → снижение секреции ферментов	Гастропарез, хирургические вмешательства	Увеличение выраженности симптомов мальабсорбции, непереваренный белок в кале

Нарушение всасывания витаминов, минералов и микроэлементов

Всасывание витаминов, минералов и микроэлементов осуществляется через специализированные кишечные транспортные системы. Дисфункция любого из этих механизмов может привести к дефициту конкретного питательного вещества. Наиболее часто выявляемые дефициты:

витамины: B₁₂, D, A, E, K, тиамин, фолиевая кислота;
минералы и микроэлементы: кальций, железо, магний, медь, селен.

Последствия дефицита зависят от конкретного вещества и степени нарушения всасывания (табл. 4) (Zuvarox T. et al., 2025).

Таблица 4. Причины нарушения всасывания витаминов, минералов, микроэлементов

Причина нарушения всасывания	Механизм	Примеры / заболевания	Последствия
Патология желудка и проксимального отдела тонкой кишки	Нарушение всасывания белков и транспортных механизмов для витаминов и минералов	Атрофический гастрит, операции на желудке, воспалительные заболевания тонкой кишки	Дефицит витамина B₁₂, железа
Нарушение всасывания жиров	ЖК, которые не всосались, связывают двухвалентные катионы, нарушая их усвоение; снижена абсорбция жирорастворимых витаминов	Экзокринная недостаточность ПЖ	Дефицит витаминов A, D, E, K, кальция, магния
Уменьшение площади всасывающей поверхности тонкой кишки	Сокращение длины функциональной СО тонкой кишки, ограничение контакта питательных веществ с ферментами и транспортерами	Резекция тонкой кишки, бариатрическая хирургия, целиакия, тропическая спру, воспалительные заболевания тонкой кишки	Дефицит белков, витаминов и микроэлементов
Генетические и структурные нарушения	Сглаживание ворсинок, гиперплазия крипт, воспалительный инфильтрат, потеря ферментов щеточной каймы тонкой кишки	Энтеропатический акродерматит	Дефицит цинка, мультивитаминная и минеральная мальабсорбция

Иммунодефицит и энтеропатия при ВИЧ/СПИДе

Причиной нарушенного всасывания при иммунодефицитных состояниях обычно являются оппортунистические инфекции, которые повреждают СО тонкой кишки и препятствуют нормальному перевариванию и усвоению питательных веществ. Наиболее часто выявляемые возбудители — лямблии и криптоспоридии. В результате развивается генерализованная мальабсорбция. Клинически это проявляется диареей, уменьшением массы тела и дефицитом питательных веществ (Lenti M.V. et al., 2025).

Дополнительные врожденные и приобретенные причины хронической диареи:

врожденная мальабсорбция глюкозы-галактозы — наследуется по аутосомно-рецессивному типу, проявляется обычно в возрасте младше 6 мес жизни. Механизм нарушения — дефект транспорта глюкозы и галактозы через щеточную кайму энтероцитов. Лечение: переход на смеси на основе фруктозы, исключение глюкозы и галактозы из рациона;
врожденная хлоридная диарея — наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Проявляется в младенчестве обильной водянистой диареей. Лабораторные признаки: гипокалиемический, гипохлоремический метаболический алкалоз, повышенный уровень хлоридов в кале. Лечение — длительная заместительная терапия электролитами;
аллергия на белок коровьего молока — иммунологическая реакция на один или несколько белков молока. Диагноз устанавливается на основании анамнеза и устранения симптомов после исключения белка из рациона;
болезнь микроворсинчатых включений — редкое аутосомно-рецессивное заболевание. Проявляется тяжелой врожденной формой диареи, метаболическими нарушениями и задержкой роста. Характерны мутации в гене MYO5B (>200 аллельных вариантов). Лечение: пожизненное парентеральное питание или трансплантация тонкой кишки;
бактериальная мальабсорбция. Основные возбудители: Giardia lamblia (лямблиоз), Tropheryma whipplei (болезнь Уиппла), Cryptosporidium parvum (криптоспоридиоз), Microspora (микроспоридиоз). Механизм — разрушение СО тонкой кишки, нарушение всасывания питательных веществ.

Синдром мальабсорбции поражает миллионы людей во всем мире. Тот факт, что синдромы мальабсорбции имеют множественную этиологию, затрудняет оценку их распространенности и частоты выявления. Однако некоторые синдромы мальабсорбции можно оценить, изучив эпидемиологию подгрупп:

целиакия — наиболее часто диагностируют у европейцев и жителей Северной Америки, редко выявляют у людей азиатского, карибского и африканского происхождения. В некоторых регионах Индии фиксируется умеренно;
тропическая спру — поражает жителей и туристов Пуэрто-Рико и стран Карибского бассейна, Западной Африки, северной части Южной Америки, Юго-Восточной Азии и Индии;
экзокринная недостаточность ПЖ — точная распространенность неизвестна;
хронический панкреатит — распространенность тяжелой формы ~85%, легкой формы ~30%;
муковисцидоз у новорожденных: ~85%;
инсулинонезависимый сахарный диабет: 26–44%;
вирус иммунодефицита человека / синдром приобретенного иммунодефицита (ВИЧ / СПИД): 26–45%;
неоперабельный рак ПЖ: 50–100%;
после хирургических вмешательств (дистальная панкреатэктомия, панкреатодуоденэктомия): 19–98% (Zuvarox T. et al., 2025).

Симптомы синдрома мальабсорбции

Клинические проявления синдромов мальабсорбции неспецифичны. Синдром мальабсорбции следует подозревать при наличии у пациента:

хронической или продолжающейся диареи;
уменьшения массы тела при нормальном питании;
жирного, обильного, неприятно пахнущего стула, который часто всплывает на поверхность воды;
метеоризма, вздутия живота, урчания;
возможна боль в животе, но она менее характерна для большинства синдромов мальабсорбции.

Наиболее часты признаки синдрома мальабсорбции при физикальном обследовании:

гиперактивные или гипоактивные кишечные шумы;
вздутие живота, болезненность при пальпации;
бледность кожи (анемия);
атрофия мышц;
нарушение глубоких сухожильных рефлексов;
деформации скелета;
сыпь на коже;
аритмия;
задержка роста у детей и младенцев;
долговременное заживление ран;
экхимоз;
снижение остроты зрения;
нарушение слуха;
когнитивные нарушения (Lenti M.V. et al., 2025).

Диагностика синдрома мальабсорбции

При подозрении на синдром мальабсорбции на основании анамнеза и физикального обследования необходимо провести лабораторные исследования, визуализационные методы, эндоскопию и биопсию.

Лабораторные исследования крови:

общий анализ крови — диагностика анемии;
биохимический анализ — оценка электролитов, функции печени и почек;
оценка нутритивного статуса — альбумин и преальбумин;
магний, цинк, фосфор;
витамины: B₁₂, фолиева кислота, витамин D;
железо, общая железосвязывающая способность плазмы крови, ферритин.

Анализ кала:

качественное определение жира в кале: окрашивание проб Суданом III или IV;
количественное измерение экскреции жира (золотой стандарт) — сбор кала в течение 72 ч при диете 100 г жира в сутки. Норма: 2–7 г/24 ч, стеаторея: >21 г/72 ч. Методика — гомогенизация кала, экстракция жира растворителем и омыление;
анализ отражения в ближнем инфракрасном диапазоне (Near-infrared reflectance analysis — NIRA): сопоставимая точность с 72-часовым тестом; измеряет также содержание азота и углеводов.

Специфические тесты:

панкреатическая эластаза в кале — низкий уровень у пациентов с экзокринной недостаточностью ПЖ;
кальпротектин — повышен при воспалительных заболеваниях тонкой кишки;
анализ кала на яйца гельминтов — рекомендуется сбор не менее 3 проб в разные дни для повышения точности.

При наличии в анамнезе рецидивирующего панкреатита и хронического употребления алкоголя или при полном исчезновении желудочно-кишечных симптомов после исключения глютена из рациона, диагностический поиск может быть сразу направлен на подтверждение предполагаемого диагноза. В таких случаях врач может выбрать конкретные методы оценки в зависимости от предполагаемого или наиболее вероятного диагноза.

Специфические методы оценки синдромов мальабсорбции:

дыхательные тесты — применяются при подозрении на мальабсорбцию углеводов (непереносимость лактозы или фруктозы), синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Однако золотым стандартом диагностики СИБР остается бактериологическое исследование аспирата из тощей кишки;
компьютерная томография (КТ) — назначают для оценки структурных изменений при хроническом панкреатите;
магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) — назначают для диагностики экзокринной недостаточности ПЖ и патологии панкреатобилиарной системы;
магнитно-резонансная эластография (МРЭ) — неинвазивный метод оценки жесткости тканей, позволяющий выявлять фиброз и амилоидоз печени, которые могут быть в основе мальабсорбции;
видеокапсульная эндоскопия — с ее помощью можно выявить характерные изменения при болезни Крона, целиакии и кишечной лимфангиэктазии;
эзофагогастродуоденоскопия или энтероскопия тонкой кишки с биопсией — назначают для визуальной оценки СО тонкой кишки и для гистологического подтверждения диагноза. При болезни Крона можно диагностировать участки СО с «булыжниковой» структурой в ДПК, тощей или подвздошной кишке. При целиакии характерны уплощение или уменьшение складок ДПК, а также волнистость СО тонкой кишки;
метод окраски микроорганизмов по Цилю — Нильсену — для дифференциации Tropheryma whipplei и Mycobacterium avium, которые имеют сходную гистологическую картину при стандартном окрашивании (Zuvarox T. et al., 2025).

Дифференциальная диагностика синдрома мальабсорбции

Из-за сходства клинических проявлений дифференциальная диагностика синдромов мальабсорбции с другими заболеваниями ЖКТ нередко представляет трудности. В большинстве случаев мальабсорбция сопровождается осмотической диареей, которую необходимо отличать от секреторной диареи.

Первичную кишечную лимфангиэктазию (болезнь Вальдмана) необходимо дифференцировать с констриктивным перикардитом, болезнью Крона, болезнью Уиппла, системной склеродермией, кишечным туберкулезом и саркоидозом.

Хроническую диарею в раннем детском возрасте важно дифференциировать с муковисцидозом, врожденной хлоридной диареей, врожденной мальабсорбцией глюкозы-галактозы, экзокринной недостаточностью ПЖ и аллергией на белок коровьего молока (Zuvarox T. et al., 2025).

Лечение синдрома мальабсорбции

Лечение синдрома мальабсорбции направлено на коррекцию дефицита питательных веществ, устранение основной причины заболевания, исключение провоцирующих факторов (чаще всего пищевых) и купирование клинических симптомов.

Ошибочная или несвоевременная диагностика синдрома мальабсорбции может привести к прогрессированию нутритивных дефицитов и ухудшению состояния пациента.

Подходы к лечению синдрома мальабсорбции:

коррекция нутритивного статуса — восполнение дефицита макро- и микронутриентов, витаминов и минералов, а при необходимости — энтеральное или парентеральное питание;
диетотерапия и устранение провоцирующих факторов. При непереносимости лактозы лечение заключается в исключении или ограничении молочных продуктов, при необходимости — назначении препаратов лактазы;
медикаментозное лечение. Основным методом лечения экзокринной недостаточности ПЖ является заместительная ферментная терапия ПЖ. При мальабсорбции ЖК необходимо соблюдать диету с низким содержанием жиров и клетчатки; дополнительно применять препараты, которые связывают ЖК, такие как холестирамин. При инфекционно обусловленной мальабсорбции назначают антибактериальную терапию. Особое внимание следует уделять пациентам с болезнью Уиппла: применение глюкокортикостероидов, противоревматических препаратов или ингибиторов фактора некроза опухоли α при сопутствующих аутоиммунных заболеваниях может привести к прогрессированию инфекции Tropheryma whipplei и потенциально летальному исходу;
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) — может быть эффективна при устранении причин мальабсорбции, связанных с обструкцией желчных или панкреатических протоков, например, при хроническом панкреатите или холедохолитиазе (Zuvarox T. et al., 2025).

Осложнения синдрома мальабсорбции

При тяжелом, длительном или недостаточно контролируемом течении синдрома мальабсорбции возможны следующие осложнения:

хроническая диарея, вздутие живота, метеоризм;
уменьшение массы тела, задержка роста у детей;
дефицит витаминов (D, B₁₂, фолиевой кислоты), железа и других минералов;
костно-мышечные осложнения — остеомаляция, рахит, остеопороз, деформации скелета;
анемия, коагулопатии;
периферическая нейропатия, атаксия;
электролитный дисбаланс, аритмии;
дисфункция паращитовидных желез, хроническая усталость, кахексия;
снижение остроты зрения и слуха (Zuvarox T. et al., 2025).

Прогноз синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции в большинстве случаев не представляют непосредственной угрозы для жизни, однако при тяжелом или длительном течении может приводить к тяжелым электролитным нарушениям вследствие хронической диареи и перфорация тонкой кишки.

Некоторые формы мальабсорбции, например, непереносимость лактозы, обычно имеют доброкачественное течение и эффективно контролируются с помощью диеты и поддерживающей терапии. Пищевая непереносимость может существенно снижать качество жизни и часто ассоциируется с функциональными заболеваниями ЖКТ.

Своевременная диагностика и лечение синдромов мальабсорбции способствуют улучшению состояния пациентов (Zuvarox T. et al., 2025).