По оценкам экспертов, артериальная гипертензия диагностируется у 75 млн взрослых в США и является причиной 8,6% всех первичных обращений за медицинской помощью.

Реноваскулярная гипертензия — одна из наиболее частых причин развития вторичной артериальной гипертензии, часто приводит к развитию резистентной артериальной гипертензии.

Реноваскулярная гипертензия (вазоренальная гипертензия) — это системная гипертензия, которая развивается вторично вследствие нарушения кровоснабжения почек, обычно из-за окклюзионного поражения главной почечной артерии.

Реноваскулярная артериальная гипертензия: этиология

Важно понимать, что любое состояние, которое нарушает приток крови к почкам, может приводить к развитию реноваскулярной гипертензии.

К наиболее частым причинам развития реноваскулярной гипертензии относятся:

• стеноз почечной артерии, чаще всего вторичный по отношению к атеросклерозу;
• фибромышечная дисплазия;
• артерииты (например синдром Такаясу);
• антифосфолипидный синдром;
• синдром средней части аорты;
• внешняя компрессия почечной артерии;
• расслоение почечной артерии или инфаркт;
• радиационный фиброз;
• обструкция аортальных эндоваскулярных трансплантатов.

Вторичная гипертензия выявляется у около 10% всех пациентов с артериальной гипертензией. По оценкам экспертов, реноваскулярная гипертензия отмечается в 75% случаев вторичной артериальной гипертензии.

Реноваскулярная гипертензия может развиваться в любом возрасте. Стеноз почечной артерии, вторичный по отношению к атеросклерозу, является наиболее распространенной причиной развития реноваскулярной артериальной гипертензии и чаще всего отмечается у лиц пожилого возраста (старше 65 лет). Стеноз почечной артерии, вторичный по отношению к атеросклерозу, чаще диагностируется у пациентов с известным атеросклеротическим заболеванием (например у пациентов с ишемической болезнью сердца, заболеванием периферических артерий или стенозом сонной артерии).

Фибромышечная дисплазия обычно развивается у женщин молодого возраста и является причиной развития около 10% случаев реноваскулярной гипертензии и 5,8% случаев вторичной артериальной гипертензии.

Вазоренальная гипертензия: патогенез

Основной патогенетический механизм развития реноваскулярной гипертензии — снижение перфузии почек и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Ренин секретируется юкстагломерулярными клетками почек. Ангиотензиноген секретируется печенью. Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем превращается в ангиотензин II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который в основном определяется в эндотелии сосудов легких и почек. Ангиотензин II повышает артериальное давление за счет нескольких механизмов, в том числе таких, как:

• вазоконстрикция (преимущественно сосудов почек, сердца);
• симпатическая нервная стимуляция, вызывающая пресинаптическое высвобождение норадреналина;
• стимуляция секреции альдостерона корой надпочечников, что, в свою очередь, вызывает задержку натрия и воды, тем самым повышая артериальное давление;
• повышенный синтез коллагена I и III типов в фибробластах, что приводит к утолщению сосудистой стенки и миокарда и фиброзу, способствует развитию гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза.

Стеноз почечной артерии, вторичный по отношению к атеросклерозу, и фибромышечная дисплазия являются наиболее частыми причинами развития реноваскулярной гипертензии, в то же время любая патология, приводящая к снижению притока крови к почкам, может обусловить повышение артериального давления.

Вазоренальная гипертензия: диагностика

К характерным признакам в анамнезе, которые позволяют предположить наличие реноваскулярной гипертензии, относятся:

• резистентная гипертензия: неконтролируемое артериальное давление, вызывающее необходимость применения 2 или 3 антигипертензивных средств разных классов, один из которых является диуретиком;
• замена нескольких лекарственных средств для контроля артериального давления;
• многочисленные госпитализации в анамнезе по поводу гипертонического криза;
• повышение уровня креатинина более чем на 30% после начала приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
• у пациентов со стенозом почечной артерии, вторичным по отношению к атеросклерозу, могут выявлять другие атеросклеротические заболевания, такие как стеноз сонной артерии, стеноз периферической артерии или ишемическая болезнь сердца;
• у женщин репродуктивного возраста и в пременопаузальный период (15–50 лет) со вторичной артериальной гипертензией чаще всего выявляется фибромышечная дисплазия;
• длительное курение;
• системный васкулит (у пациентов с системным васкулитом могут развиться васкулит почечных артерий и реноваскулярная гипертензия);
• рецидивирующие эпизоды внезапного отека легких и/или необъяснимой застойной сердечной недостаточности;
• азотемия;
• гипокалиемия и метаболический алкалоз;
• односторонняя маленькая (гипоплазия) или атрофичная почка.

Реноваскулярная гипертензия: симптомы

Симптомы реноваскулярной гипертензии преимущественно неспецифические: головная боль, головокружение, «мушки» перед глазами, отеки на лице. Возможны симптомы сопутствующего атеросклеротического заболевания (стенокардии, атеросклероза сосудов нижних конечностей).

Реноваскулярная гипертензия: физикальное обследование.

При аускультации может быть выявлен шум в животе, указывающий на наличие стеноза почечной артерии.

Пациенты с реноваскулярной гипертензией, прежде чем будет установлен корректный диагноз, часто проходят обширное обследование, чтобы найти причину неконтролируемой гипертензии.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы исследований:

• анализ мочи клинический (протеинурия, гематурия, цилиндрурия);
• определение уровня азота мочевины и креатинина в плазме крови (определение функции почек);
• метаболический профиль: для оценки электролитных нарушений и кислотно-щелочного баланса;
• определение уровня комплемента и аутоиммунный профиль: при подозрении на аутоиммунные заболевания, поражающие сосуды почек;
• определение уровня свободных метанефринов в плазме крови или фракционированных метанефринов и норметанефрина в течение 24 ч для исключения феохромоцитомы;
• определение соотношения ренин-альдостерон в плазме крови для исключения гиперальдостеронизма;
• 24-часовой тест на определение уровня свободного кортизола в моче или дексаметазонсупрессивный тест для исключения синдрома Кушинга.

Методы визуализации

Поскольку наиболее распространенной причиной реноваскулярной гипертензии является стеноз почечной артерии, почечная артериография остается золотым стандартом диагностики реноваскулярной артериальной гипертензии. Однако катетерная ангиография — инвазивная, дорогостоящая, трудоемкая процедура, может привести к таким осложнениям, как расслоение почечной артерии или эмболизация.

Другие методы визуализации, которые проводятся для оценки состояния почечных сосудов, включают:

• дуплексное ультразвуковое исследование (УЗИ);
• компьютерную томографию с ангиографией (КТА);
• магнитно-резонансную ангиографию (МРА).

Дуплексная ультрасонография является предпочтительным первоначальным визуализирующим тестом для оценки состояния почечных артерий. Это относительно недорогой неинвазивный метод, не требующий введения контраста или облучения. Показано, что результаты дуплексного сканирования отлично коррелируют с результатами ангиографии с контрастным усилением. Хотя существует несколько критериев оценки наличия стеноза почечной артерии, наиболее важным признаком является пиковая систолическая скорость (ПСС). ПСС выше 180 см/с выявляется при стенозе почечной артерии более 60%. Дуплексное УЗИ также позволяет измерить резистивный индекс. Значение более 0,7 указывает на наличие патологического сопротивления кровотоку. В исследованиях показано, что значение >0,8 является показателем плохого прогноза в отношении эффективности реваскуляризации. Наиболее существенными недостатками дуплексного УЗИ являются сниженная чувствительность метода у пациентов с ожирением, помехи из-за газов в кишечнике и зависимость от квалификации оператора.

КТ-ангиография имеет сопоставимую с МРА прогностическую ценность отрицательного результата в исключении стеноза почечной артерии. КТ-ангиография также может выявить внешнюю компрессию почечных артерий, фибромышечную дисплазию, диссекцию артерии и состояние окружающих структур. В то же время КТ-ангиография не позволяет оценить степень обструкции почечного кровотока. Недостатками метода являются воздействие радиации, возможность развития аллергической реакции на контраст и острого повреждения почек.

При МРА проводится введение гадолиния для оценки почечных кровеносных сосудов и окружающих структур. Метод характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью. Вероятность развития аллергической реакции на гадолиний значительно ниже, чем при КТ-ангиографии. В то же время потенциально гадолиний вызывает редкое прогрессирующее заболевание — нефрогенный системный фиброз (НСФ). НСФ может поражать кожу, суставы и многие органы, что приводит к прогрессирующему необратимому фиброзу и летальному исходу. Риск развития НСФ повышен у пациентов со скоростью клубочковой фильтрации <30 мл/мин/1,73 м².

Ренография с ингибитором АПФ — неинвазивный метод визуализации, при котором для оценки реноваскулярной гипертензии применяется радиоактивный препарат.

Катетерная ангиография является золотым стандартом диагностики реноваскулярной гипертензии и имеет дополнительное преимущество, заключающееся в измерении трансочаговых градиентов давления для оценки гемодинамической значимости анатомически тяжелых поражений.

Реноваскулярная гипертензия: лечение

Лечение реноваскулярной гипертензии направлено на устранение основной причины повышения артериального давления. Лечение включает как фармакологическую, так и инвазивную терапию.

Вазоренальная гипертензия: медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия реноваскулярной гипертензии включает применение антигипертензивных препаратов для контроля артериального давления.

Вазоренальная гипертензия: рекомендации Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации (The American College of Cardiology and the American Heart Association — ACC/AHA) включают фармакологическую терапию в качестве лечения первой линии стеноза почечной артерии. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) являются краеугольным камнем лечения реноваскулярной гипертензии (показания класса 1а). Однако эти препараты противопоказаны пациентам с единственной функционирующей почкой или двусторонним стенозом почечных артерий, поскольку они могут вызвать вазодилатацию эфферентных артериол, приводящую к нарушению ауторегуляции и тем самым к снижению клубочковой фильтрации. Хотя эти лекарственные препараты эффективны для контроля артериального давления, они также могут привести к ухудшению функции почек у больных с реноваскулярной гипертензией.

Зачастую для контроля артериального давления требуется более одного лекарственного препарата.

В исследованиях показано, что блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики, блокаторы бета-адренорецепторов и гидралазин эффективны для контроля артериального давления у пациентов со стенозом почечных артерий.

На сегодня недостаточно данных, подтверждающих эффективность алискирена (прямой ингибитор ренина) при лечении реноваскулярной гипертензии.

Вазоренальная гипертензия: клинические рекомендации по инвазивному лечению

Чрескожная ангиопластика является методом выбора при реноваскулярной гипертензии вследствие фибромышечной дисплазии и у пациентов с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, у которых уровень артериального давления не контролируется медикаментозно.

Пациентам с фибромышечной дисплазией и реноваскулярной гипертензией также показано чрескожное вмешательство со стентом или без него.

В многочисленных исследованиях показано снижение исходного артериального давления после вмешательства по поводу фибромышечной дисплазии. Тем не менее на сегодня продолжаются дискуссии о преимуществах реваскуляризации по сравнению с медикаментозным лечением пациентов с атеросклеротическим стенозом почечной артерии. На сегодня имеются данные, что реваскуляризация не устраняет повреждение почек и не снижает артериальное давление у больных с атеросклеротическим стенозом почечной артерии.

В случае рецидивирующего стеноза почечной артерии или отсутствия контроля артериального давления с помощью лекарственных средств и/или ангиопластики, вариантом лечения может быть операция почечного шунтирования.

Реноваскулярная гипертензия: дифференциальная диагностика

Необходимо дифференцировать реноваскулярную гипертензию с такими заболеваниями:

• феохромоцитома (характерны такие симптомы, как приливы, головная боль, тахикардия и эпизодическая неконтролируемая гипертензия);
• первичный гиперальдостеронизм: проявляется устойчивой гипокалиемией и метаболическим алкалозом;
• обструктивное апноэ во сне: обычно отмечается у мужчин с ожирением, увеличенной окружностью шеи и храпом в анамнезе, для установления диагноза показано проведение полисомнографии/исследования сна;
• коарктация аорты: у пациентов обычно отмечаются систолический шум над суженным участком аорты, повышенное артериальное давление на верхних конечностях, симптомы недостаточности кровоснабжения нижней половины тела и нижних конечностей;
• синдром Кушинга (характерны лунообразное лицо, «горб буйвола», проксимальная миопатия, нарушение толерантности к углеводам, стрии на животе, центральное ожирение).

Реноваскулярная артериальная гипертензия: осложнения

Осложнения реноваскулярной гипертензии в основном развиваются вследствие неконтролируемого артериального давления и включают:

• почечную недостаточность;
• инфаркт миокарда;
• инсульт;
• отек легких;
• ретинопатию;
• гипертрофию левого желудочка;
• хроническую сердечную недостаточность;
• сосудистую деменцию.