Дыхательная недостаточность представляет собой состояние, при котором нарушения в функционировании дыхательной системы приводят к нарушению газообмена в легких. Это вызывает снижение уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемию) и/или повышение уровня углекислого газа (гиперкапнию). Гипоксемия характеризуется парциальным давлением кислорода (PaO₂) ниже 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), а гиперкапния — повышением парциального давления углекислого газа (PaCO₂) выше 45 мм рт. ст.

Существует два типа дыхательной недостаточности:

1. Гипоксемическая недостаточность (тип 1-й) — это состояние, при котором отмечается снижение уровня кислорода в плазме крови без повышения уровня углекислого газа. Такой тип также называется частичной дыхательной недостаточностью.
2. Гипоксемически гиперкапническая недостаточность (тип 2-й): в этом случае происходит как снижение уровня кислорода, так и повышение уровня углекислого газа в плазме крови. Этот тип называется тотальной дыхательной недостаточностью.

Гипоксемия

Механизмы развития гипоксемии

Нарушение соотношения альвеолярной вентиляции и легочной перфузии

1. Снижение альвеолярной вентиляции:
   • причины: ателектаз или заполнение альвеол жидкостью;
   • механизм: при неизмененной или незначительно уменьшенной легочной перфузии происходит снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Это ухудшает оксигенацию крови;
   • последствия: кровь, насыщенная кислородом в нормально вентилируемых альвеолах, смешивается с менее оксигенированной кровью из участков легких с недостаточной вентиляцией. В результате снижается парциальное давление кислорода в легочных венах, левом предсердии, левом желудочке и артериях системного круга кровообращения.
2. Ухудшение легочной перфузии:
   • причины: легочная эмболия или шок;
   • механизм: при сохраненной вентиляции ухудшение перфузии приводит к недостаточному снабжению крови кислородом, так как определенные участки легких не получают достаточного кровоснабжения;
   • последствия: это также обусловливает снижение общего уровня оксигенации крови, что может приводить к гипоксемии и другим осложнениям, связанным с дыхательной недостаточностью.

Таким образом, любые нарушения в соотношении альвеолярной вентиляции и легочной перфузии негативно влияют на оксигенацию крови, приводя к различным формам дыхательной недостаточности.

Шунтирование неоксигенированной крови

1. Внутрилегочное шунтирование:
   • механизм: если кровоток сохраняется в области легкого, лишенного вентиляции и газообмена (например вследствие обтурации дыхательных путей или наполнения альвеол жидкостью), неоксигенированная кровь оттекает от этого участка к легочным венам. Там она смешивается с оксигенированной кровью из вентилируемых альвеол;
   • последствия: чем больше доля неоксигенированной крови, тем выраженнее гипоксемия и слабее эффект от оксигенотерапии без использования механической вентиляции легких с положительным давлением.
2. Внелегочное шунтирование:
   • механизм: сочетание системного и малого кругов кровообращения (цианотические пороки сердца и крупных сосудов) приводит к гипоксемии, слабо реагирующей на оксигенотерапию;
   • последствия: гипоксемия становится хронической и труднокорректируемой, поэтому требуется специфическое вмешательство для улучшения оксигенации крови.

Оба вида шунтирования приводят к значительному снижению уровня кислорода в крови, и поэтому требуются тщательная диагностика и специализированное лечение.

Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии

• Механизм: утолщение аэрогематического барьера и ухудшение его проницаемости для кислорода. Это состояние часто вызвано интерстициальными изменениями в легких.
• Последствия: замедленная и затрудненная диффузия кислорода из альвеол в кровь, что приводит к снижению уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемии).

Снижение парциального давления кислорода в дыхательной газовой смеси

• Механизм: нахождение на большой высоте приводит к снижению атмосферного давления.
• Последствия: снижение парциального давления кислорода в воздухе, что ведет к снижению поступления кислорода в альвеолы и, соответственно, в кровь. Это состояние может вызвать гипоксемию, особенно у людей, не акклиматизированных к высоким условиям.

Последствия гипоксии

Гипоксия, или недостаток кислорода, может иметь серьезные последствия для организма. Один из основных путей, по которому происходит ущерб, — это анаэробный метаболизм, активирующийся в условиях гипоксии. В результате образуется избыток лактата, что может привести к гибели клеток. Этот процесс может привести к полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, к смерти.

Кроме того, организм активирует компенсаторные механизмы для устранения гипоксии. Это временные реакции, которые могут включать учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, увеличение объема крови, а также учащенное и углубленное дыхание.

Длительная гипоксия может привести к развитию легочной гипертензии, которая обусловлена спазмом легочных артерий и их последующим утолщением. Это состояние может стать постоянным из-за структурных изменений в стенках сосудов.

Также важно учитывать возможное развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, которая возникает как следствие гипертрофии и перегрузки правого желудочка, вызванных вторичной легочной гипертензией, развившейся на фоне хронической гипоксемии.

Другие последствия гипоксии включают вторичный эритроцитоз (полицитемию), вызванный стимуляцией синтеза эритропоэтина в почках, а также изменения в костях и суставах, такие как гипертрофическая остеоартропатия и деформация пальцев в виде барабанных палочек.

Гиперкапния

Механизм развития гиперкапнии связан с нарушением альвеолярной вентиляции, то есть с недостаточным продуцированием дыхательных движений для обмена газами в легких. Особенностью этого процесса является то, что пермеабельность аэрогематического барьера для углекислого газа (CO₂) гораздо выше, чем для кислорода (O₂), примерно в 20 раз. Поэтому даже при утолщении или нарушении проницаемости этого барьера, а также при уменьшении легочной перфузии, обмен CO₂ между воздухом и кровью не изменяется так сильно, как обмен кислорода.

Причины гиповентиляции

Причины гиповентиляции могут быть разнообразными и включают следующие факторы:

1. Повышение нагрузки на дыхательную систему (работа дыхания):

a) повышение сопротивления дыхательных путей для движения воздуха:

• • нарушение проходимости верхних дыхательных путей (постороннее тело, отек гортани, потеря сознания);
  • обструкция нижних дыхательных путей (спазм гладких мышц бронхов и отек слизистой оболочки — хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма, обтурация бронхов опухолью);
  • синдром обструктивного апноэ во сне;

б) уменьшение податливости легких:

• заполнение альвеол жидкостью (отек легких, внутриальвеолярное кровотечение);
• воспаление легких, интерстициальные заболевания легких;
• ателектаз, динамическая гиперинфляция (в основном при ХОБЛ), ушиб легкого (экстравазация крови);
• наличие жидкости в плевральной полости (полостях), пневмоторакс;

в) уменьшение уступчивости грудной клетки:

• значительное ожирение;
• высокое стояние диафрагмы (вздутие кишечника, асцит, парез диафрагмы);
• деформации, травмы и опухоли стенки грудной клетки;

г) вынужденное увеличение минутной вентиляции (относительная гиповентиляция):

• шок, гиповолемия, сепсис;
• тромбоэмболия легочной артерии.

2. Причины нарушения функции дыхательных мышц и нервной системы

Снижение активности дыхательного центра

• Передозировка лекарственных средств (опиоидов, снотворных препаратов) или наркотиков.
• Повреждение ствола головного мозга.
• Апноэ во сне центральной этиологии.
• Микседематозная кома.

Нарушение нервной и нервно-мышечной проводимости

• Повреждение диафрагмальных нервов.
• Травмы шейного или грудного отдела спинного мозга.
• Синдром Гийена — Барре.
• Миастенический криз.
• Столбняк.
• Отравление ботулотоксином.
• Применение миорелаксантов.
• Острая интермиттирующая порфирия.
• Боковой амиотрофический склероз.

Слабость дыхательных мышц

• Перегрузка (увеличение работы дыхания).
• Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия.
• Ацидоз.
• Гипотрофия.
• Гипоксия.
• Шок.
• Заболевания мышц.

Причины увеличения вентиляции физиологического мертвого пространства

1. Увеличение остаточного объема газа в дыхательных путях (анатомического мертвого пространства): повышение объема газа в дыхательных путях, не участвующих в газообмене, приводит к снижению эффективности дыхания.
2. Увеличение альвеолярного мертвого пространства:
   • повышение внутриальвеолярного давления выше перфузионного давления;
   • раздувание альвеол, что препятствует нормальному газообмену.

Последствия гиперкапнии

1. Дыхательный ацидоз: повышение уровня углекислого газа в крови приводит к снижению pH, вызывая дыхательный ацидоз.
2. Головная боль и нарушение сознания: спутанность сознания, патологическая сонливость и гиперкапническая кома связаны с расширением мозговых сосудов и повышением внутричерепного давления.
3. Респираторный драйв, зависимый от гипоксемии: хроническая дыхательная недостаточность и гиперкапния снижают чувствительность дыхательного центра продолговатого мозга и моста к повышению парциального давления CO₂. В такой ситуации дыхательный центр стимулируется главным образом импульсами из хеморецепторов, чувствительных к PaO₂, которые находятся в сонных клубочках и дуге аорты. Чрезмерная кислородная терапия и повышенный PaO₂ могут снизить активность дыхательного центра, приводя к гиповентиляции и увеличению выраженности гиперкапнической дыхательной недостаточности, что может привести к коме.