Артеріальна гіпертензія є основним фактором ризику серцево-судинних захворювань. На сьогодні її виявляють у понад 30% дорослого населення. Вторинна артеріальна гіпертензія визначається як підвищення артеріального тиску (АТ) через певну причину. Есенціальна гіпертензія (гіпертензія без певної причини) вважається основною причиною гіпертензії. Водночас, за оцінками експертів, у 10% пацієнтів із артеріальною гіпертензією виявляють вторинну гіпертензію. Поширеність вторинної гіпертензії змінюється залежно від віку. Частка вторинної гіпертензії становить 70–85% випадків гіпертензії у дітей віком до 12 років і близько 17% випадків у дорослих віком 65 років і старше.
Вторинна гіпертензія визначається як підвищений артеріальний тиск, що виникає вдруге по відношенню до певної причини. Оскільки її поширеність відносно невелика, проведення рутинної оцінки в кожному випадку артеріальної гіпертензії не є економічно ефективним і потребує багато часу. Однак виявлення етіології та патофізіології вторинної гіпертензії має важливе значення в окремих груп пацієнтів. Воно необхідне для вибору специфічної терапії. У ряді випадків проведення специфічної терапії веде до повного лікування артеріальної гіпертензії та скасування антигіпертензивної терапії. Медичним працівникам, які займаються лікуванням артеріальної гіпертензії, важливо знати клінічні ознаки, які можуть вказувати на вторинну причину гіпертензії.
Загальні клінічні ознаки, характерні для вторинної гіпертензії:
Захворювання ниркової паренхіми є найчастішою причиною вторинної гіпертензії. Це група різних захворювань нирок, які можуть включати діабетичну нефропатію, гломерулонефрит, інтерстиціальні захворювання ниркової паренхіми та полікістоз нирок. У більш ніж 50% пацієнтів із захворюваннями ниркової паренхіми діагностують артеріальну гіпертензію. Розвиток артеріальної гіпертензії негативно впливає на ураження паренхіми нирок, прискорює погіршення функції нирок і призводить до термінальної стадії ниркових захворювань. Особливості клініки, діагностики та лікування ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії розглянуто у відповідному розділі нозологічного довідника лікаря.
Гіпертензія внаслідок ендокринних порушень зумовлена підвищеною секрецією певних гормонів. Ендокринні захворювання, при яких розвивається вторинна гіпертензія, включають первинний альдостеронізм, феохромоцитому та синдром Кушинга. Первинний альдостеронізм є причиною більшості випадків ендокринної гіпертензії. Акромегалія, первинний гіперпаратиреоз та захворювання щитовидної залози є дуже рідкісними причинами вторинної гіпертензії.
Гіпертензія внаслідок реноваскулярних порушень відзначається рідко та виникає внаслідок одно- або двобічного стенозу ниркових артерій. Атеросклероз є причиною стенозу ниркових артерій у людей похилого віку, у той час як у осіб молодшого віку, особливо у жінок, стеноз ниркових артерій частіше розвивається внаслідок фіброзно-м’язової гіперплазії. Особливості клініки, діагностики та лікування реноваскулярної гіпертензії розглянуто у відповідному розділі нозологічного довідника лікаря.
Коарктація аорти є причиною розвитку вторинної гіпертензії у молодих людей. Рідкісними причинами вторинної гіпертензії є васкуліти артерій середнього та великого калібру та артеріовенозні фістули.
Обструктивне апное уві сні, синдром полікістозних яєчників, прееклампсія та прийом лікарських засобів можуть зумовлювати розвиток вторинної гіпертензії. За наявності обструктивного апное уві сні порушуються тривалість, а також якість сну, що викликає підвищення ризику гіпертензії.
Лікарські препарати, що викликають підвищення рівня АТ та розвитку вторинної гіпертензії:
Захворювання ниркової паренхіми є причиною вторинної гіпертензії у 3–5% пацієнтів із діагнозом гіпертензії. Частота вторинної гіпертензії підвищується з погіршенням функції нирок, і більш ніж у ⅔ пацієнтів з пізньою стадією хронічної хвороби нирок діагностується гіпертензія. Первинний альдостеронізм є основним ендокринним захворюванням, що призводить до вторинної гіпертензії, і виявляється у 5% пацієнтів із гіпертензією.
АТ визначається серцевим викидом та судинним опором (системним судинним опором), тому високий серцевий викид та високий системний судинний опір є первинними механізмами розвитку гіпертензії.
При ендокринних захворюваннях артеріальна гіпертензія розвивається через гормональні порушення. При первинному альдостеронізмі вищі рівні альдостерону призводять до збільшення об’єму циркулюючої крові (за рахунок затримки натрію), тоді як кортизол відіграє аналогічну роль при синдромі Кушинга. Підвищені рівні адреналіну та норадреналіну в плазмі крові призводять до збільшення серцевого викиду, а також до підвищення системного судинного опору, що викликає підвищення АТ у пацієнтів із феохромоцитомою. Підвищений системний судинний опір є первинним механізмом розвитку гіпертонічної хвороби при судинних порушеннях.
Збір повної історії хвороби та проведення ретельного медичного огляду є дуже важливими для виявлення основної причини вторинної гіпертензії.
Розвиток гіпертензії в дитячому або старечому віці, прогресуюча дисфункція органів-мішеней внаслідок гіпертензії, резистентна гіпертензія та раптове підвищення АТ у гіпертоніків, стабільних на лікарській терапії, є класичними ознаками вторинної гіпертензії.
Дані анамнезу, які потенційно вказують на конкретну причину вторинної гіпертензії, такі:
Діагностика причини вторинної гіпертензії визначається на підставі анамнезу та клінічного обстеження. Необхідні для підтвердження діагнозу лабораторні та радіологічні дослідження призначають індивідуально залежно від передбачуваного діагнозу.
Гіпертензія, що поєднується з гіпокаліємією, є однією з характерних ознак первинного альдостеронізму, особливо в осіб із сімейним анамнезом артеріальної гіпертензії та порушень мозкового кровообігу в молодому віці. Визначення співвідношення альдостерон/ренін у плазмі крові є рекомендованим скринінговим тестом на первинний альдостеронізм, і його слід проводити як мінімум через 4 тиж після відміни антагоністів альдостерону та після корекції гіпокаліємії. Вимірювання 24-годинного рівня альдостерону в сечі після перорального навантаження натрієм і рівня альдостерону в плазмі крові після внутрішньовенної інфузії фізіологічного розчину є діагностичними тестами на первинний альдостеронізм. Для локалізації ураження рекомендується візуалізація надниркових залоз (ультразвукове дослідження (УЗД), магнітно-резонансна томографія (МРТ), комп’ютерна томографія (КТ)).
Скринінг для виявлення феохромоцитоми/парагангліоми рекомендується за наявності епізодичної артеріальної гіпертензії поряд із серцебиттям, головним болем, постуральною гіпотензією, а також стигмами нейрофіброматозу. Вимірювання рівня метанефрину в сечі або плазмі крові є рекомендованим скринінговим тестом на феохромоцитому. А для локалізації пухлини рекомендуються КТ або МРТ. Нічний дексаметазонсупресивний тест є доцільним скринінговим дослідженням синдрому Кушинга. Також визначають добовий рівень вільного кортизолу в сечі та рівень кортизолу у слині. Для визначення локалізації ураження показана візуалізація.
Захворювання щитовидної залози є рідкісною причиною вторинної гіпертензії. Проводиться визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) та рівня вільного Т4/Т3. Пацієнтам можуть бути рекомендовані УЗД та біопсія новоутворення щитовидної залози.
Визначення рівня кальцію в плазмі крові є скринінговим тестом на гіперпаратиреоз, тоді як вимірювання рівня паратгормону в плазмі крові рекомендується для діагностики первинного гіперпаратиреозу.
При підозрі на коарктацію аорти показана ехокардіограма. КТ-аортограма (КТА) та магнітно-резонансна ангіографія (МРА) рекомендуються для діагностики та підтвердження коарктації аорти, а також васкуліту.
Для діагностики склеродермії визначають рівень аутоантитіл проти РНК-полімерази III та антинуклеарних антитіл (АНА) у плазмі крові.
Полісомнографія (переважно лабораторна полісомнографія) показана при підозрі на обструктивне апное уві сні. Діагностичний критерій — більше 5 епізодів апное/гіпопное більше 10 с за 1 год сну (таблиця).
Тяжкість | Апное | Апное+гіпопное |
Легка форма | 5–9 епізодів | 10–15 епізодів |
Помірна форма | 10–19 епізодів | 16–30 епізодів |
Тяжка форма | 20 і більше | 30 і більше |
Лікування вторинної гіпертензії включає адекватний контроль рівня АТ за допомогою застосування відповідних антигіпертензивних препаратів, здорового способу життя та усунення причин вторинної гіпертензії.
Первинний альдостеронізм при однобічному ураженні надниркових залоз (наприклад однобічна гіперплазія надниркових залоз або альдостеронпродукуюча аденома) лікується однобічною лапароскопічною адреналектомією. За наявності протипоказань до проведення оперативного лікування або двобічного ураження надниркових залоз рекомендується медикаментозне лікування антагоністами мінералокортикоїдних рецепторів. Спіронолактон є препаратом вибору при первинному альдостеронізмі. При синдромі Кушинга або хворобі Кушинга методом вибору є відкрита хірургічна або лапароскопічна резекція ураження/пухлини.
Методом лікування феохромоцитоми вважається хірургічна резекція гормонпродукуючого вогнища. Перед операцією пацієнтам можуть бути рекомендовані препарати, які блокують альфа- та бета-адренорецептори. Медикаментозна терапія є важливою частиною лікування феохромоцитоми. Для лікування тахіаритмій рекомендується спочатку розпочинати прийом блокаторів альфа-адренорецепторів, а потім додавати блокатори бета-адренорецепторів. Починати прийом блокаторів бета-адренорецеторів окремо або перед початком терапії блокаторами альфа-адренорецепторів не рекомендується, оскільки це призводить до розвитку гіпертонічного кризу внаслідок альфа-адренергічного ефекту. Кризи при феохромоцитомі лікують внутрішньовенним введенням фентоламіну з наступним призначенням пероральних препаратів, які блокують альфа-адренорецептори.
Специфічне лікування пацієнтів з гіпотиреозом включає замісну терапію гормонами щитовидної залози, тоді як гіпертиреоз лікують антитиреоїдними препаратами.
Методом лікування пацієнтів з артеріальною гіпертензією внаслідок акромегалії є трансфеноїдальна резекція гормонпродукуючої пухлини.
Коарктація аорти є основною причиною судинної гіпертензії в осіб молодого віку. Вибір антигіпертензивних препаратів у цієї групи населення залежить від інших супутніх станів. Радикальним лікуванням вважається черезшкірна чи хірургічна корекція коарктації. Корекція коарктації в ранньому віці забезпечує кращі віддалені результати, але у ⅓ пацієнтів зберігається артеріальна гіпертензія навіть після хірургічної корекції коарктації аорти.
Васкуліти великих судин (наприклад артеріїт Такаясу) також можуть призвести до гіпертензії через значне підвищення системного судинного опору. Кортикостероїди або інші імунодепресанти разом з антигіпертензивними препаратами рекомендуються для лікування вторинної гіпертензії, спричиненої васкулітами.
Терапія з постійним позитивним тиском у дихальних шляхах (CPAP) є основою лікування СОАС. Також пацієнтам рекомендують зміни способу життя, такі як зменшення маси тіла. Альтернативою CPAP є оральні пристрої та пристосування. Їх застосування показано при СОАС легкого та середнього ступеня тяжкості. У деяких випадках може бути рекомендовано оперативне лікування (увулопалатофарингопластика (УПФП) у дорослих та тонзилектомія та аденоїдектомія у дітей).
При гіпертензивних розладах у період вагітності рекомендують зміну способу життя та антигіпертензивні препарати (лабеталол, ніфедипін та метилдопа). Якщо потрібне різке зниження АТ, показано внутрішньовенне введення лабеталолу або гідралазину. Гіпертензивні розлади в період вагітності розглянуті у відповідному розділі нозологічного довідника лікаря.
Артеріальна гіпертензія є фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань, включаючи:
Мікросудинні ускладнення гіпертензії включають:
Важливо, що при вторинній гіпертензії ураження органів-мішеней розвиваються зазвичай раніше і прогресують швидше, ніж при есенціальній гіпертензії.
Усім пацієнтам з артеріальною гіпертензією слід вести здоровий спосіб життя, правильно приймати рекомендовані лікарем препарати та регулярно контролювати АТ у домашніх умовах.
Пацієнтам з підозрою на вторинну гіпертензію показано консультації кардіолога, нефролога, невролога, ендокринолога, серцево-судинного хірурга та ревматолога.