Синдром сліпої петлі

Визначення

Синдром сліпої петлі (ССП), або синдром застійної петлі — це рідкісне, але клінічно значуще порушення кишкового всмоктування. ССП розвивається як ускладнення різних патологічних станів, зокрема анатомічні аномалії тонкої кишки, порушення моторики шлунково-кишкового тракту (ШКТ) та хронічні запальні захворювання.

ССП являє собою патологічний стан, при якому анатомічні або функціональні порушення призводять до застою в тонкій кишці, надмірному бактеріальному росту та вторинному синдрому мальабсорбції.

Достовірні епідеміологічні дані щодо поширеності ССП обмежені. Це зумовлено варіабельністю та неспецифічністю клінічної картини, а також труднощами верифікації діагнозу. У низці випадків захворювання залишається недіагностованим або помилково інтерпретується як форма синдрому мальабсорбції або функціональні розлади ШКТ (Conforti A.R. et al., 2022).

Причини ССП

Етіологічні чинники ССП пов’язані з формуванням застою в проксимальних відділах тонкої кишки. Анатомічні зміни або функціональні порушення призводять до уповільнення або порушення перистальтики, що перешкоджає нормальному просуванню кишкового вмісту кишки.

У нормі в проксимальних відділах тонкої кишки концентрація бактеріальної флори не перевищує 10³ мікроорганізмів/мл і представлена ​​обмеженою кількістю видів. Підтримці низького бактеріального обсіменіння сприяють перистальтика, секреція шлункового соку та жовчі, а також ілеоцекальний клапан.

При формуванні сліпої або застійної петлі порушується пасаж кишкового вмісту, що створює умови для надмірного бактеріального росту. У результаті значно підвищується концентрація мікроорганізмів, у тому числі представників роду Bacteroides, Escherichia coli, Streptococcus та Lactobacillus.

Однак існують розбіжності щодо того, як ці організми порушують всмоктування кобаламіну в просвіті кишечнику, викликаючи поєднання симптомів, характерних для ССП. Патогенетичні гіпотези:

• токсичне пошкодження слизової оболонки кишки. Передбачається, що деякі бактерії (наприклад Bacteroides) продукують токсичні метаболіти, здатні пошкоджувати епітелій тонкої кишки та порушувати процеси всмоктування;
• конкурентне споживання вітаміну B₁₂. Згідно з іншою теорією, мікроорганізми (зокрема Escherichia coli та Streptococcus) активно використовують кобаламін із просвіту кишечнику для власних метаболічних процесів та реплікації, що призводить до його дефіциту у пацієнта.

Порушення всмоктування жирів

Крім дефіциту вітаміну B₁₂, надмірне бактеріальне зростання в кишечнику суттєво впливає на метаболізм жовчних кислот (ЖК) та всмоктування ліпідів.

У нормі кон’юговані ЖК надходять у дванадцятипалу кишку, де беруть участь в емульгуванні та розчиненні харчових жирів. У міру просування хімусу кишечником невелика частина ЖК піддається декон’югації під дією кишкової мікрофлори і виводиться з калом.

При ССП внаслідок застою кишкового вмісту відбувається значне збільшення чисельності бактеріальної популяції, особливо анаеробних мікроорганізмів. Це призводить до підвищеної декон’югації ЖК та формування некон’югованих форм, які менше беруть участь в емульгуванні жирів та швидше виводяться з кишечнику.

У результаті розвивається порушення всмоктування ліпідів, що клінічно проявляється стеатореєю та дефіцитом жиророзчинних вітамінів (A, D, E та K).

Основні причини ССП

Анатомічні аномалії (найпоширеніші), що призводять до розвитку ССП:

• синдром петлі (найчастіше виникає після операцій Більрот II, шунтування шлунка за Ру, операції Уїппла (панкреатодуоденальної резекції);
• хірургічні ускладнення (фістули, стриктури, рубці);
• кишкові анастомози;
• дивертикульоз порожньої кишки.

Порушення моторики:

• склеродермія;
• хвороба Паркінсона;
• діабетичний гастропарез.

Запальні захворювання:

• хвороба Крона;
• радіаційний ентерит;
• дивертикуліт;
• целіакія (Conforti A.R. et al., 2022).

Симптоми ССП

Незважаючи на труднощі верифікації ССП, виділяють низку симптомів, які найчастіше асоціюються з цим станом:

• мегалобластна анемія — переважно зумовлена дефіцитом вітаміну B₁₂ внаслідок його мальабсорбції чи конкурентного споживання мікроорганізмами. Часто анемія має багатофакторний характер та поєднується з дефіцитом фолієвої кислоти;
• діарея та стеаторея. Характер кишкових розладів залежить від причини захворювання, локалізації та протяжності ураженого сегмента тонкої кишки. Порушення всмоктування жирів призводить до розвитку стеатореї. Хронічна діарея зумовлює зменшення маси тіла та прогресування нутритивної недостатності;
• нутритивна недостатність та дефіцит мікронутрієнтів. Пошкодження слизової оболонки кишечнику та порушення всмоктування ліпідів призводять до множинних дефіцитів вітамінів та мінералів. Жирні кислоти, які не всмоктались, можуть зв’язуватися з кальцієм у просвіті кишечнику, що додатково зумовлює розвиток гіпокальціємії;
• втрата білка. Порушення всмоктування білків та розвиток білково-енергетичної недостатності можуть клінічно проявлятися кахексією чи периферичними набряками внаслідок гіпопротеїнемії.

До додаткових клінічних проявів належать дифузний або колікоподібний біль у животі, спастичний больовий синдром, нудота, відрижка, здуття живота та метеоризм.

Клінічні прояви дефіцитів при ССП включають:

• дефіцит вітаміну А: ксерофтальмія, нікталопія (нічна сліпота), гіперкератоз;
• дефіцит вітаміну D: вторинний гіперпаратиреоз; м’язова слабкість; підвищений ризик переломів;
• дефіцит вітаміну K: геморагічний синдром (петехії, екхімози, мелена, гематурія, менорагія);
• дефіцит вітаміну E: периферична нейропатія, ністагм, міопатія;
• дефіцит кальцію: остеопенія або остеопороз, судомний синдром, подовження інтервалу Q–T на електрокардіографії (ЕКГ) (Conforti A.R. et al., 2022).

Діагностика ССП

Ретельний збір анамнезу та фізикальне обстеження мають ключове значення у діагностиці ССП. Уточнення відомостей про перенесені хірургічні втручання на органах черевної порожнини, наявність анатомічних аномалій, порушень моторики або хронічних запальних захворювань кишечнику може суттєво полегшити встановлення діагнозу.

Інструментальні методи діагностики

До основних інструментальних методів діагностики ССП належать:

• оглядова рентгенографія органів черевної порожнини;
• комп’ютерна томографія (КТ);
• рентгенографія з барієм;
• КТ-ентерографія.

Оглядова рентгенографія та КТ є доступними та відносно економічними методами, проте їх діагностична цінність при цьому синдромі обмежена. Виявлення ознак кишкової непрохідності, дилатації петель кишечнику чи інших структурних змін має бути основою подальшого обстеження.

За допомогою рентгенографії з барієм можна:

• оцінити анатомію та моторику тонкої кишки, включно з часом транзиту кишкового вмісту;
• діагностувати дивертикули порожньої кишки, стриктури, нориці та інші морфологічні зміни.

Найбільш інформативним методом вважається КТ-ентерографія, що має більшу чутливість і дозволяє детально візуалізувати механічні причини застою та надмірного бактеріального росту (Bell D.J. et al., 2022).

Лабораторні та функціональні методи діагностики

За клінічної підозри на ССП показано проведення додаткових досліджень, спрямованих на підтвердження синдрому мальабсорбції та виявлення надмірного бактеріального росту.

Можливі методи обстеження включають:

• якісний чи кількісний аналіз калу на вміст жиру (діагностика мальабсорбції);
• водневий дихальний тест;
• тест на абсорбцію D-ксилози;
• дихальний тест із ЖК;
• аспірацію та бактеріологічне дослідження вмісту тонкої кишки.

Водневий дихальний тест та тест з D-ксилозою використовують для непрямої діагностики надмірного бактеріального росту. Незважаючи на відносну простоту виконання, їх діагностична точність щодо ССП обмежена.

Найбільш специфічним способом вважається дихальний тест з ЖК, з допомогою якого можна оцінити бактеріальне розростання, порушення ентерогепатичної циркуляції ЖК.

Золотим стандартом діагностики ССП вважається кількісний бактеріологічний посів аспірату із тонкої кишки. Однак метод використовують рідко через інвазивність, високу вартість та технічну складність виконання.

Для підтвердження діагнозу ССП у минулому використовували тест Шилінга, який ґрунтується на оцінці екскреції кобаламіну із сечею. Зниження виведення вітаміну B₁₂ із сечею могло коригуватися при призначенні антибактеріальної терапії, що опосередковано вказувало на бактеріальне розростання. Наразі тест Шилінга вважається застарілим, повноцінної заміни цього методу не розроблено (Conforti A.R. et al., 2022).

Диференційна діагностика ССП

ССП слід диференціювати з низкою захворювань, що супроводжуються хронічною діареєю, стеатореєю та ознаками мальабсорбції (таблиця).

Лікування ССП

Основними цілями лікування ССП є:

• зниження надмірної бактеріальної колонізації тонкої кишки;
• корекція нутритивних дефіцитів;
• купірування клінічних проявів мальабсорбції.

Традиційно стандартом терапії вважався одноразовий курс емпіричної антибіотикотерапії, спрямованої на ерадикацію надмірної бактеріальної флори. Раніше призначали препарати групи тетрациклінів, які мають активність щодо анаеробних мікроорганізмів.

Наразі у клінічній практиці частіше призначають рифаксимін та метронідазол, що виявили високу ефективність при надмірному бактеріальному рості. Тривалість рекомендованої антибактеріальної терапії становить 7–10 днів.

Найчастіше 1 курсу лікування достатньо для досягнення клінічного ефекту. При розвитку рецидиву можливе проведення повторного курсу із зміною антибактеріального препарату з метою профілактики формування мікробної резистентності.

Хірургічне лікування

За наявності анатомічних причин ССП, а також у пацієнтів із рефрактерним перебігом захворювання з необхідністю повторних курсів антибіотикотерапії рекомендовано хірургічне втручання.

Цілі оперативного лікування:

• усунення первинного анатомічного дефекту;
• резекція виражено дилатованих або гіпертрофованих сліпих петель;
• відновлення нормального пасажу кишкового вмісту.

За наявності стриктур та нефункціонуючих сегментів показана стриктуропластика або резекція ураженої ділянки.

У разі ССП анастомозу — виконують резекцію сліпої петлі кишечнику з реконструкцією анастомозу.

У пацієнтів з розвитком застою після резекції шлунка за типом Більрот II можливе виконання реконструкції за типом Більрот I.

Нутритивна підтримка

Корекція харчування спрямована на усунення наслідків мальабсорбції та запобігання подальшому прогресу нутритивної недостатності.

Основні принципи включають:

• призначення висококалорійної дієти;
• обмеження жирів при вираженій стеатореї;
• корекцію дефіциту вітамінів та мікроелементів.

Залежно від ступеня тяжкості порушень можуть призначати:

• внутрішньом’язове введення вітаміну В₁₂;
• пероральний прийом жиророзчинних вітамінів (A, D, E, K);
• поповнення дефіциту заліза, кальцію та інших мікроелементів.

При розвитку вторинної лактазної недостатності пацієнтам рекомендовано обмеження споживання лактози та дієтологічне консультування (Conforti A.R. et al., 2022).

Ускладнення ССП

До ускладнень ССП належать:

• підгостра комбінована дегенерація — тяжке неврологічне ускладнення, пов’язане з тривалим дефіцитом вітаміну B₁₂. При ССП надмірний бактеріальний ріст призводить до порушення всмоктування кобаламіну. Хронічний дефіцит вітаміну B₁₂ викликає демієлінізацію задніх канатиків та латеральних кортикоспінальних трактів спинного мозку. Цей стан проявляється парестезією, атаксією та втратою позиційної чутливості. Без лікування воно може призвести до спастичності чи параплегії;
• остеомаляція — наслідок хронічного дефіциту вітаміну D, зумовленого порушенням всмоктування жирів та жиророзчинних вітамінів. Дефіцит вітаміну D призводить до зниження мінералізації кісткової тканини, що клінічно проявляється дифузним ниючим болем у кістках, артралгіями: проксимальною м’язовою слабкістю, підвищеною ламкістю кісток. Розпізнавання та лікування цього захворювання необхідне для запобігання патологічним переломам;
• ретроперитонеальна кровотеча, особливо у післяопераційний період. Патогенетично порушення всмоктування жирів призводить до дефіциту вітаміну K, необхідного для синтезу факторів зсідання крові (зокрема протромбіну). Розвивається гіпокоагуляційний стан, що підвищує ризик масивної кровотечі. Під час хірургічного втручання у таких пацієнтів можливий розвиток неконтрольованої інтраопераційної кровотечі з подальшим геморагічним шоком. Враховуючи підвищений ризик летального випадку, у передопераційний період рекомендовано виконати коагулограму і провести корекцію дефіциту вітаміну K (Conforti A.R. et al., 2022).

Прогноз ССП

Прогноз при ССП визначається етіологією захворювання, тривалістю перебігу та ступенем тяжкості мальабсорбції.

При своєчасній діагностиці та антибактеріальній терапії прогноз, як правило, сприятливий, особливо у випадках функціонального характеру без виражених анатомічних змін.

За наявності структурних дефектів кишечнику, необхідності повторних курсів антибіотикотерапії або пізнього виявлення захворювання можливий розвиток стійкої нутритивної недостатності, дефіциту вітаміну B₁₂, анемії та інших ускладнень, що погіршує довгострокові результати.

У випадках, коли основна причина піддається хірургічній корекції, прогноз після усунення анатомічного дефекту зазвичай є сприятливим (Conforti A.R. et al., 2022).