Що таке синдром обструктивного апное уві сні?

Синдром обструктивного апное уві сні (СОАС) — це стан, при якому під час сну відбувається динамічний колапс тканин верхніх дихальних шляхів.

СОАС характеризується епізодами повного (апное) або часткового (гіпопное) колапсу або обструкції дихальних шляхів з відповідним зниженням насичення киснем та/або пробудженням від сну. Це порушення призводить до фрагментованого сну, що не відновлює сили. Інші симптоми включають гучне, уривчасте хропіння, симптомні апное під час сну та надмірну сонливість у денний час.

СОАС має серйозні наслідки для здоров’я серцево-судинної системи, розвитку психічних захворювань, погіршення якості життя та безпеки водіння.

СОАС (при визначенні 5 і більше подій на годину) відмічають у близько 1 млрд осіб у всьому світі, при цьому, за оцінками експертів, у 425 млн дорослих віком 30–69 років діагностують СОАС від середньотяжкого до тяжкого ступеня тяжкості (15 і більше респіраторних подій на годину).

За оцінками експертів, у США 25–30% чоловіків та 9–17% жінок відповідають критеріям СОАС.

СОАС: причини

Звуження і закриття глотки під час сну — складне явище, у патогенезі якого, імовірно, відіграють роль багато факторів.

Такими факторами, що призводять до розвитку колапсу верхніх дихальних шляхів, є ті, що впливають на їх прохідність. Верхні дихальні шляхи оточені черепно-лицьовим скелетом, який є каркасом для верхніх дихальних шляхів. Так, черепно-лицьовий скелет — один із ключових факторів, що фіксують прохідність або колапс верхніх дихальних шляхів. При ретрогнатії, або нижньощелепній недостатності, м’які тканини верхніх дихальних шляхів існують у більш компактному просторі, що призводить до зниження прохідності верхніх дихальних шляхів.

Анатомічний розмір та стисливість м’яких тканин черепно-лицьового скелета також визначають прохідність верхніх дихальних шляхів. Вона знижується зі збільшенням маси м’яких тканин у межах цього обмеженого простору черепно-лицьового скелета. На це можуть впливати такі фактори, як кількість підслизової або язичної жирової тканини, тонус шийних лімфоваскулярних судин, а також нервове регулювання м’язового тонусу верхніх дихальних шляхів.

Анатомічні фактори, що сприяють звуженню глотки, включають великий обвід шиї. Особливості м’якотканинних структур можуть призвести до підвищення зовнішнього тиску на верхні дихальні шляхи, що призводить до колапсу глотки та/або недостатнього простору для проходження повітряного потоку в частині верхніх дихальних шляхів під час сну.

Крім того, важливу роль відіграє тонус м’язів верхніх дихальних шляхів, оскільки його зниження призводить до повного або часткового колапсу дихальних шляхів, що повторюється.

При деяких рідкісних неврологічних порушеннях (таких як синдром Шая — Дрейджера) обструкція може розвиватися внаслідок парезу голосових зв’язок, вираженість якого збільшується під час сну.

Найбільш поширеними факторами, що призводять до розвитку СОАС у дорослих, є ожиріння, чоловіча стать та літній вік.

Чинники, що зумовлюють розвиток СОАС:

• вади розвитку нижньої щелепи: мікрогнатія, ретрогнатія. Можуть призвести до зміщення язику назад і обструкції дихальних шляхів;
• макроглосія (найчастіше пов’язана з гіпотиреозом та мікседемою);
• деякі форми обличчя (подовжена форма);
• гіпоплазія нижньої щелепи;
• гіпертрофія аденоїдів та мигдаликів. Аденоїдні вегетації — найчастіша причина СОАС у дітей;
• нижнє зміщення під’язикової кістки;
• рідко – новоутворення верхніх дихальних шляхів;
• ожиріння;
• центральний розподіл жиру;
• літній вік;
• чоловіча стать;
• положення для сну на спині;
• період вагітності;
• порушення носового дихання (алергічний риніт, викривлення носової перегородки) також можуть призвести до колапсу дихальних шляхів, особливо якщо під час вдиху генерується надлишковий тиск, необхідний для подолання обструкції носових ходів.

Чинники, що підвищують ризик розвитку СОАС:

• вживання алкоголю;
• куріння;
• застосування седативних та снодійних засобів;
• ендокринні порушення (наприклад цукровий діабет, метаболічний синдром, акромегалія та гіпотиреоз);
• неврологічні розлади (наприклад інсульт, травма спинного мозку та міастенія);
• синдром Прадера — Віллі;
• синдром Дауна;
• застійна серцева недостатність;
• миготлива аритмія (фібриляція передсердь);
• синдром гіповентиляції при ожирінні.

СОАС: патогенез

При СОАС розвиваються зміни в поступовій динаміці дихання під час сну, на що впливають безліч чинників. Під час сну знижується тонічна активність гортанних, надгортанних, ротоглоткових, носоглоткових та язичних м’язів, що призводить до динамічного колапсу при диханні. Це зниження тонічної активності верхніх дихальних шляхів призводить до динамічного зменшення діаметра верхніх дихальних шляхів і, отже, підвищення опору потоку повітря. Наслідки цього динамічного колапсу можуть варіювати від легкого колапсу без значних змін дихання та відсутності впливу на оксигенацію до повної обструкції дихальних шляхів зі зниженням оксигенації та частими пробудженнями під час сну. Співобструкція дихальних шляхів і пов’язана з нею гіпоксія можуть істотно вплинути на серцево-легеневу та неврологічну функцію.

Обструкція під час сну може розвиватися на різних ділянках верхніх дихальних шляхів. До них відносяться порожнина носа, носоглотка, ротоглотка, основа язика та гортанний комплекс. У пацієнта може бути одна основна ділянка обструкції; однак у багатьох пацієнтів відзначається обструкція на кількох рівнях. Ретельна оцінка та обстеження необхідні для правильного визначення найімовірніших місць обструкції та підбору відповідного лікування.

СОАС: діагностика

Для діагностики СОАС необхідно зібрати повний анамнез. Важливо оцінити у пацієнта наявність, вираженість та давність виникнення ознак або симптомів СОАС, зокрема симптоми денної сонливості, супутні симптоми сну, хропіння, кашель або задуху під час сну, ранковий головний біль, біль у грудях, задишку чи нервово-психічні зміни. Також важливо поставити питання про гігієну сну та проаналізувати наявність інших захворювань, що впливають на сон. Одним з ключових моментів є визначення того, чи пацієнт відчуває сонливість, пов’язану з СОАС, від втоми.

Сонливість визначають як «порушення здатності до концентрації уваги/підтримання пильності під час неспання».

Симптоми СОАС

• Надмірна сонливість у денний час;
• гучне хропіння. Може бути уривчастим, що виникає тільки в проміжках між апное або постійно, якщо більшість респіраторних епізодів є гіпопное;
• задишка, нестача повітря, ядуха, що розвиваються під час епізодів апное і призводять до пробудження;
• безсоння, нічні пробудження. Вони можуть бути короткими і не запам’ятовуються пацієнтом або тривалішими, що супроводжуються задухою;
• підвищена нічна рухова активність — пацієнт повертається уві сні, може брикатися або навіть сідати під час респіраторних епізодів;
• ніктурія, рідко можливий енурез;
• нічна печія, оскільки підвищений негативний тиск у плевральній порожнині, що створюється в момент обструкції дихальних шляхів, може призводити до гастроезофагеального рефлюксу (гастроезофагеальної рефлюксної хвороби);
• задуха або зупинка дихання під час сну, свідком чого є партнер у ліжку;
• надмірна денна сонливість унаслідок порушення структури сну та гіпоксії;
• зниження когнітивних (пізнавальних) здібностей;
• характерологічні та емоційні зміни;
• ранковий головний біль, що іноді супроводжується нудотою.

Однак у більшості пацієнтів перебіг захворювання тривалий та безсимптомний. Багато пацієнтів повідомляють про стомлюваність тільки вдень з іншими супутніми симптомами або без них. Тому різницю між сонливістю і стомлюваністю слід оцінювати об’єктивно.

Для кількісної оцінки тяжкості сонливості застосовується Шкала сонливості Епворта (Epworth Sleepiness Scale — ESS). Оцінка за шкалою ESS варіює в межах 0–24, а показник у понад 9 балів вказує на надмірну денну сонливість і потребує додаткової оцінки.

Шкала тяжкості втоми (Fatigue Severity Scale — FSS) використовується з метою оцінки тяжкості симптомів втоми.

Порожнину носа ретельно обстежують на наявність станів, що знижують прохідність носових ходів, зокрема викривлення перегородки, гіпертрофію нижніх носових раковин, новоутворення, поліпи чи гіпертрофію аденоїдів. Також ретельно обстежують ротоглотку, звертаючи увагу на фактори, які можуть знижувати прохідність, а також на гіпертрофію піднебінних мигдаликів та макроглоссію, збільшене або подовжене м’яке піднебіння або язичок, які часто відмічаються у пацієнтів із хронічними обструктивними порушеннями дихання.

Оцінка гортаноглотки та гортані включає оцінку анатомії та колапсу бічної стінки глотки, розміру та форми надгортанника, гіпертрофії язичних мигдаликів та будь-яких обструктивних уражень чи новоутворень.

Фізичне обстеження також включає оцінку черепно-лицьового скелета з оцінкою анатомії нижньої щелепи, такої як ретрогнатія, вузька нижньощелепна або верхньощелепна дуга, щелепна недостатність або будь-які кісткові ураження, які можуть впливати на обструкцію. Також слід вивчити анатомію шиї. Окружність шиї понад 17 дюймів (43 см) у чоловіків та 15,5 дюйма (39 см) у жінок пов’язана з підвищеним ризиком СОАС. Оцінка загальної статури включає діагностику ожиріння та розподілу жирової тканини, ахондроплазії або деформацій грудної клітки. Фізичне обстеження має також включати оцінку можливих серцево-судинних ускладнень, зокрема артеріальну гіпертензію та периферичні набряки (за їх наявності слід провести подальше обстеження для виявлення легеневого серця/серцевої недостатності).

Скринінговий тест на СОАС

Опитувальник STOP-BANG є одним із найбільш широко застосовуваних інструментів скринінгу СОАС. Цей опитувальник включає низку пунктів, зокрема наявність хропіння, втоми, підвищеного артеріального тиску, обводу шиї >40 см, індексу маси тіла (ІМТ) ≥35 кг/м², вік >50 років та чоловіча стать. За допомогою цього опитувальника можна визначити ймовірність СОАС середнього чи тяжкого ступеня. При відповіді «так» на 3 і більше пунктів у респондента відмічають підвищений ризик розвитку СОАС.

Будь-який дорослий пацієнт з незрозумілими денними симптомами або симптомами, пов’язаними зі сном, такими як надмірна сонливість, стомлюваність або сон, що не освіжає, повинен бути обстежений на наявність апное уві сні.

Універсальний скринінг на СОАС не рекомендується проводити пацієнтам без наявності симптомів, за винятком тих, хто має професійні ризики, такі як керування автомобілем, або пілотів. Пацієнтам зі специфічними супутніми захворюваннями, такими як рефрактерна фібриляція передсердь, резистентна гіпертензія та інсульт в анамнезі, може бути рекомендовано обстеження на наявність апное уві сні незалежно від наявності характерних симптомів.

Нічна лабораторна полісомнографія 1-го рівня є золотим стандартом діагностики СОАС. Під час тесту пацієнту проводять електроенцефалографію (ЕЕГ), пульсоксиметрію, електрокардіографію, вимірювання температури тіла та тиску для виявлення потоку повітря через ніс та ротову порожнину, дихальних рухів (за допомогою дихальних імпедансних плетизмографічних ременів навколо грудей та живота) та електронейроміографію для виявлення скорочень м’язів підборіддя, грудної клітки та ніг. За допомогою полісомнографії можна не тільки діагностувати апное/гіпопное, а й визначити тип (табл. 1).

Оцінка респіраторних подій у дорослих базується на 4 каналах:

• ороназальний термодатчик;
• датчик тиску повітря у носі;
• індуктивна плетизмографія;
• пульсоксиметрія.

Монітор хропіння є обов’язковим каналом, але не використовується для оцінки респіраторних подій.

За даними Американської академії медицини сну (American Academy of Sleep Medicine — AASM), гіпопное можна визначити на основі одного з двох критеріїв. Це може бути або зменшення повітряного потоку мінімум на 30% протягом більше 10 с, пов’язане з десатурацією кисню не менше 4% (критерії Medicare), або зменшення повітряного потоку мінімум на 30% протягом більше 10 с, пов’язане як мінімум з 3% кисневої десатурації або пробудженням від сну на ЕЕГ (критерії AASM).

Для оцінки апное необхідно дотримання двох наступних критеріїв:

• зниження пікового відхилення сигналу на 90% від вихідного рівня потоку до події;
• тривалість зниження потоку ≥10 с.

Можуть також застосовуватися домашні тести сну або портативний моніторинг.

Тяжкість СОАС у дорослих оцінюється за кількістю подій (апное, гіпопное) на годину (табл. 2).

Розуміння ключових показників порушення дихання уві сні необхідне для діагностики обструктивного апное уві сні.

Індекс апное означає загальну кількість апное протягом години сну.

Індекс гіпопное — це загальна кількість апное за годину сну. Ці два показники використовуються для розрахунку індексу апное — гіпопное, який є загальною кількістю апное або гіпопное за годину сну. Цей розрахунок є одним з важливих факторів, що визначають діагноз СОАС.

Діагноз СОАС підтверджується на полісомнограмі за наявності 5 або більше переважно обструктивних респіраторних подій на годину у пацієнта, у якого відмічено один або кілька симптомів або станів, пов’язаних зі сном (зокрема сонливість, втома, неспокійний сон, безсоння, апное, ядуха, постійні перебої в диханні, що спостерігаються партнером по ліжку, розлад настрою, діагностована артеріальна гіпертензія, когнітивна дисфункція, порушення мозкового кровообігу, ішемічна хвороба серця, фібриляція передсердь, застійна серцева недостатність або цукровий діабет ІІ типу). Діагноз СОАС також підтверджується, якщо протягом години відбувається 15 або більше переважно обструктивних респіраторних подій незалежно від супутніх симптомів або станів.

На сьогодні для підвищення точності діагностики СОАС запропоновано різні показники. Ці показники включають гіпоксичне навантаження, нічні зміни частоти серцевих скорочень, загальний час сну зі SpO₂ <90% (TST90), тривалість обструктивних подій, час пробудження під час сну.

Додаткові методи обстеження:

• загальний аналіз крові (вторинна поліцитемія внаслідок гіпоксії);
• електрокардіограма;
• рентгенографія грудної клітки;
• рівень тиреотропного гормону (ТТГ).

Лікування СОАС

Лікування СОАС має бути індивідуальним для кожного пацієнта і включати зміну способу життя та терапію основних захворювань.

Пацієнтам із надмірною масою тіла та ожирінням рекомендується зменшити масу тіла.

Зменшення маси тіла сприяє зниженню тяжкості СОАС, але зазвичай не призводить до виліковування.

Пацієнтів слід інформувати про вплив тривалості сну на їх здоров’я та рекомендувати надавати перевагу сну не менше 7–8 год/добу.

Пацієнтам слід рекомендувати уникати вживання алкоголю, бензодіазепінів, опіатів та деяких антидепресантів, які можуть зумовлювати збільшення вираженості симптомів та тяжкості СОАС.

Для всіх пацієнтів важливо усунути будь-яку супутню закладеність носа/порушення носового дихання, зокрема за допомогою назальної стимуляції.

Як лікувати СОАС?

Терапія позитивним тиском у дихальних шляхах

Наразі золотим стандартом терапії СОАС є метод підтримки постійного позитивного тиску в дихальних шляхах (Nasal continuous positive airway pressure — N-CPAP), що здійснюється через маску, яка закриває ніс. При терапії позитивним тиском підтримується позитивний трансмуральний глотковий тиск, завдяки якому верхні дихальні шляхи залишаються відкритими, оскільки внутрішньопросвітний тиск перевищує навколишній тиск.

Для деяких пацієнтів може бути доцільним застосування методу підтримки позитивного тиску в дихальних шляхах (BI-PAP) або автоматичного титрування позитивного тиску в дихальних шляхах (APAP).

Позитивний тиск у дихальних шляхах є початковим методом лікування практично всіх пацієнтів із СОАС та його основою. У численних дослідженнях встановлено, що CPAP-терапія знижує частоту респіраторних подій, зменшує вираженість денної сонливості, сприяє покращенню контролю артеріального тиску та підвищенню загальної якості життя.

СОАС: клінічні рекомендації

AASM рекомендує пропонувати терапію позитивним тиском усім пацієнтам із діагнозом СОАС. Прихильність до терапії позитивним тиском є одним з найбільш важливих факторів, які необхідно оцінити після початку терапії. За оцінками експертів, 20–40% пацієнтів не використовують рекомендовані їм пристрої, також багато пацієнтів не носять їх протягом достатнього часу.

Альтернативна та додаткова терапія

Оральні пристрої є варіантом лікування пацієнтів з СОАС легкого та помірного ступеня тяжкості, які не переносять терапію позитивним тиском. Оральні пристрої сприяють зменшенню кількості пробуджень, пов’язаних із диханням, денної сонливості, інтенсивності хропіння та десатурації кисню. Потенційні побічні ефекти при використанні оральних пристроїв включають зубний біль, зміни оклюзії, захворювання скронево-нижньощелепного суглоба, сухість у роті, бруксизм та подразнення ясен. Найбільш ефективні оральні пристосування у молодих пацієнтів з невисоким індексом маси тіла та легким і помірним ступенем тяжкості СОАС.

Хірургічне втручання зазвичай не вважається терапією першої лінії при СОАС. Може бути рекомендовано при неефективності CPAP-терапії та використання оральних пристроїв.

Можна використовувати різні хірургічні втручання залежно від причин і локалізації обструкції, зокрема тонзилектомію, увулопалатофарингопластику (ускладнення якої включають орофарингеальну кровотечу і піднебінно-глоткову недостатність, а також піднебінно-глотковий стеноз), аденоїдектомію нижніх носових раковин.

Також може бути рекомендована черепно-лицьова хірургія, наприклад, при щелепній недостатності.

Альтернативою стандартної операції з анатомічної корекції є стимуляція під’язикового нерва, при якій язик висовується вперед за допомогою пристрою автоматичної нейростимуляції, що імплантується. Може бути рекомендована пацієнтам у разі неефективності CPAP-терапії.

Диференційна діагностика

Важливо диференціювати обструктивне апное від центрального. Також важливо диференціювати СОАС від первинного хропіння або ларингоспазму. Необхідно також виключити інші причини денної сонливості, зокрема нарколепсію, розлади періодичних рухів кінцівок, синдром неспокійних ніг, порушення циркадних ритмів та гігієни сну.

СОАС: ускладнення

СОАС пов’язаний з підвищеним ризиком травм та аварій, зокрема автомобільних та на виробництві, пов’язаних із денною сонливістю та порушеннями концентрації уваги. За оцінками експертів, пацієнти із СОАС у 2–3 рази частіше потрапляють у дорожньо-транспортні пригоди, ніж населення загалом. Так, важливо консультувати пацієнтів із діагнозом СОАС щодо цього ризику.

Крім того, у пацієнтів із СОАС підвищений ризик розвитку серцево-легеневих захворювань (зокрема порушень ритму серця, ішемічної хвороби серця та інфаркту міокарда, артеріальної гіпертензії, застійної серцевої недостатності, легеневої гіпертензії та легеневого серця), цереброваскулярних порушень та інсульту. У пацієнтів із СОАС підвищений ризик розвитку метаболічних порушень, інсулінорезистентності, а також частоти розвитку ускладнень цукрового діабету II типу. У пацієнтів із СОАС підвищений ризик розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки, незалежно від наявності у них ожиріння.

Обструктивне апное уві сні може призвести до розвитку нервово-психічної дисфункції, зокрема труднощів з увагою, пам’яттю, когнітивним дефіцитом та порушенням виконавчих функцій. У пацієнтів із СОАС частіше відмічаються розлади настрою, психози та сексуальна дисфункція, ніж у населення загалом.