Визначення

Синдром мальабсорбції — це патологічний стан, що характеризується порушенням перетравлення та/або всмоктування поживних речовин у тонкій кишці, що призводить до дефіциту макро- та мікронутрієнтів, енергетичної недостатності та розвитку системних клінічних проявів.

Шлунково-кишковий тракт (ШКТ) відіграє ключову роль у засвоєнні поживних речовин, жирів, вуглеводів, білків, вітамінів, мінералів та мікроелементів.

Два взаємопов’язані етапи процесу засвоєння поживних речовин — перетравлення та всмоктування:

порушення перетравлення — недостатнє розщеплення поживних речовин у просвіті тонкої кишки або на рівні щіточкової облямівки ентероцитів;
порушення всмоктування пов’язане з дефектами транспорту розщеплених нутрієнтів через слизову оболонку (СО) тонкої кишки. Порушення всмоктування може розвиватися внаслідок дефектів на будь-якому етапі травлення та абсорбції. Ці порушення можуть бути зумовлені вродженими захворюваннями тонкої кишки, набутим пошкодженням тонкої кишки, вродженими дефектами мембранних транспортних систем, вибірковим порушенням всмоктування окремих поживних речовин, порушеннями моторики ШКТ (уповільнення перистальтики), змінами кишкової мікрофлори, інфекційними процесами, порушенням кровопостачання або порушенням лімфатичної системи. Залежно від патогенетичного механізму можливий розвиток як генералізованого порушення всмоктування всіх поживних речовин, так і ізольованого дефіциту окремих нутрієнтів.

Незважаючи на відмінність цих понять, перетравлення та всмоктування функціонально взаємозалежні, у зв’язку з чим термін «порушення всмоктування» нерідко використовується для позначення сукупних порушень обох процесів. Найчастіше всмоктування порушується у тонкій кишці (Zuvarox T. et al., 2025).

Стадії всмоктування та класифікація синдромів мальабсорбції

Синдроми мальабсорбції класифікуються залежно від того, на якому з наступних етапів розвивається дисфункція:

на етапі всмоктування поживних речовин у просвіті тонкої кишки — механічне перемішування харчового хімусу та дія травних ферментів, що забезпечують розщеплення макронутрієнтів;
на етапі всмоктування поживних речовин СО — залежить від структурної та функціональної цілісності СО тонкої кишки. На цьому етапі забезпечується транспортування продуктів перетравлення через ентероцити;
на етапі постабсорбції — визначається функціонуванням кровоносної та лімфатичної систем, за допомогою яких абсорбовані поживні речовини транспортуються до органів-мішеней.

На порушення всмоктування поживних речовин у тонкій кишці можуть також впливати:

хірургічна резекція тонкої кишки;
запальні зміни або пошкодження тканин, спричинені променевою чи хімієтерапією. Вони призводять до зменшення площі абсорбційної поверхні тонкої кишки, що може зумовлювати розвиток генералізованої мальабсорбції одного або кількох нутрієнтів. Променевий ентерит може протікати у гострій чи хронічній формі.

Причини синдрому мальабсорбції

Порушення всмоктування жирів

Порушення всмоктування жирів є одним із найпоширеніших варіантів синдромів мальабсорбції та розвивається внаслідок дефектів перетравлення та/або абсорбції ліпідів. Перетравлення жирів здійснюється за допомогою процесу емульгування, при якому ліпідні краплі диспергуються у водному середовищі, що збільшує площу поверхні і робить доступними для дії гідролітичних ферментів.

Емульгування починається в порожнині рота за допомогою жування та активності ліпази, що триває в шлунку при механічному перемішуванні. Незважаючи на це, лише близько 15% споживаних жирів піддаються перетравленню до надходження в дванадцятипалу кишку (ДПК); основна частина ліпідів надходить до неї в незміненому вигляді та далі просувається в порожню кишку. Шлунок і підшлункова залоза (ПЗ) секретують ліполітичні ферменти, при цьому основна частина всмоктування ліпідів відбувається в проксимальних ²/₃ порожньої кишки (у проксимальному відділі тонкої кишки).

Подальше перетравлення та розчинення жирів залежить від підвищення внутрішньопросвітного pH приблизно до 6,5, і навіть від змішування продуктів ліполізу з жовчними кислотами (ЖК). У результаті формуються міцели — структурні комплекси, які забезпечують транспорт ліпідів до ентероцитів. Ліполітичні продукти можуть формувати як міцели, так і більші ліпосоми, що являють собою форми абсорбувальних жирів.

Абсорбція ліпідів здійснюється шляхом пасивної дифузії. ЖК при цьому залишаються у просвіті тонкої кишки, піддаються реабсорбції у термінальному відділі клубової кишки і далі залучаються до ентерогепатичної циркуляції (Ensari A., 2014).

Причини порушення всмоктування жирів

Порушення всмоктування жирів може розвиватися через кілька причин (табл. 1) (Lenti M.V. et al., 2025).

Таблиця 1. Причини порушення всмоктування жирів

Причина	Патогенетичний механізм	Основні захворювання / стани	Докладний опис та клінічні особливості
Зниження pH ДПК	Зниження внутрішньокишкового pH (<6,5) → інактивація ферментів ПЗ	Синдром Золлінгера — Еллісона	При синдромі Золлінгера — Еллісона підвищена секреція соляної кислоти знижує pH у ДПК, що призводить до інактивації ферментів ПЗ та порушення переварювання й всмоктування ліпідів
Зменшення площі всмоктувальної поверхні тонкої кишки	Дифузне пошкодження СО, дисфункція ентероцитів або хірургічна резекція → скорочення часу транзиту та зменшення частоти контакту нутрієнтів з ферментами	Хвороба Крона, целіакія, резекція тонкої кишки (зокрема після баріатричних операцій)	Зменшення площі всмоктування призводить до генералізованої мальабсорбції. При целіакії імунне пошкодження СО ДПК та тонкої кишки порушує всмоктування заліза, що часто проявляється залізодефіцитною анемією навіть без виражених симптомів зі сторони ШКТ. При хірургічній резекції тонкої кишки зменшується кількість функціональної СО, що є значним фактором ризику мальабсорбції жирів
Порушення емульгування та обробки ліпідів ЖК	Недостатній синтез, секреція або реабсорбція ЖК → порушення утворення міцел	Вроджені порушення обміну речовин, цироз печінки, холестаз, амілоїдоз ШКТ	ЖК залишаються в просвіті кишки, не беруть участь у формуванні міцел → порушується всмоктування ліпідів. Неабсорбовані ЖК підвищують секрецію води та електролітів у товстій кишці, викликаючи діарею. Дефіцит ЖК зменшує всмоктування жиророзчинних вітамінів
Надмірний бактеріальний ріст (НБР) у тонкій кишці	Порушення мікробного балансу → декон’югація ЖК бактеріями → зниження ефективності всмоктування ліпідів	Атрофічний гастрит, тривале застосування ІПП, сліпі петлі кишечнику, прискорене спорожнення шлунка	При хронічному НБР пошкоджується щіточкова кайма ентероцитів, підвищується рівень антитіл до гліадину, що може імітувати целіакію. ІПП можуть зменшувати всмоктування вітаміну B₁₂, але клінічно значущий дефіцит розвивається рідко
Екзокринна недостатність ПЗ	Недостатня продукція ліпази, коліпази та бікарбонатів → порушення нейтралізації кислого шлункового вмісту в ДПК та ліполізу	Хронічний панкреатит, рак ПЗ, муковісцидоз, резекція ПЗ, синдром Швахмана — Даймонда	При муковісцидозі в’язкий слиз закупорює протоки ПЗ, порушуючи доставку ферментів (часто супроводжується рецидивними інфекціями дихальних шляхів). Рак ПЗ руйнує екзокринну тканину та/або обтурує протоки. Синдром Швахмана — Даймонда має мультисистемні прояви: ендокринна недостатність ПЗ, недостатність кісткового мозку, скелетні аномалії
Дефекти секреції хіломікронів та ліпопротеїнів	Порушення формування та транспорту хіломікронів у лімфатичну систему	Абеталіпопротеїнемія	Мутації гена мікросомального тригліцерид-транспортного білка (MTP) порушують збирання аполіпопротеїнозберігальних ліпопротеїнів, що призводить до дефекту транспорту жирів через лімфатичну систему
Лімфатичні розлади	Порушення лімфатичного відтоку → дефект транспорту жирів	Кишкова лімфангіектазія, хвороба Уїппла, викликана Tropheryma whipplei	Лімфангіектазія — часта причина хронічної неінфекційної діареї у дітей. Хвороба Уїппла — системне захворювання з діареєю, зменшенням маси тіла, гарячкою, артралгіями, болем у животі. Рідше — лімфаденопатія, ендокардит, ураження легень або центральної нервової системи (ЦНС)

Порушення всмоктування вуглеводів

Всмоктування вуглеводів, перетравлення та засвоєння крохмалю, лактози, сахарози. Для адекватного всмоктування вуглеводів необхідне їхнє попереднє розщеплення до моносахаридів. Перетравлення починається з дії амілази слини та амілази ПЗ, а потім продовжується на мембрані мікроворсинок тонкої кишки, де ферменти щіточкової облямівки гідролізують дисахариди та олігосахариди до моносахаридів, готових до абсорбції.

Моносахариди всмоктуються або пасивно, або активним транспортом. Якщо вуглеводи (зокрема целюлоза) не пройшли етап всмоктування в тонкій кишці, вони піддаються бактеріальної ферментації в товстій кишці. При цьому вивільняються коротколанцюгові ЖК, які можуть використовуватися епітеліальними клітинами товстої кишки як джерело енергії. Надмірна бактеріальна ферментація при порушенні всмоктування вуглеводів може проявлятися метеоризмом та здуттям живота (Ensari A., 2014).

Основні причини порушення всмоктування вуглеводів

Порушення всмоктування вуглеводів може розвиватися з кількох основних причин (табл. 2).

Таблиця 2. Причини порушення всмоктування вуглеводів

Причина	Механізм	Приклади захворювань / станів	Клінічні особливості
Дефіцит ферментів	Недостатність ферментів, що розщеплюють вуглеводи до моносахаридів (амілаза, дисахаридази)	Дефіцит панкреатичної амілази, дефіцит лактази, вроджені дефіцити сахарази та трегалази	Непереносимість лактози, метеоризм, здуття живота; пінистий кал з кислим запахом
Втрата функціональної або структурної абсорбційної поверхні тонкої кишки	Дифузне пошкодження СО тонкої кишки, порушення всмоктування нутрієнтів в усіх сегментах тонкої кишки	Целіакія, тропічна спру, аутоімунна ентеропатія	При тропічній спру характерна мегалобластна анемія через дефіцит фолієвої кислоти та вітаміну B₁₂; часто відмічається підвищеним розмноженням аеробних бактерій. Аутоімунна ентеропатія у дітей викликає згладжування ворсинок і гіперплазію крипт, клінічно нагадуючи целіакію
Порушення лімфатичного відтоку	Порушення транспорту нутрієнтів через лімфатичну систему	Кишкова лімфангіектазія, запальні захворювання кишечнику (хвороба Крона, виразковий коліт)	Кишкова лімфангіектазія може супроводжуватися периферичними набряками та лімфоцитопенією. Запальні захворювання кишечнику (хвороба Крона, виразковий коліт) можуть заважати лімфатичному відтоку та спричиняти утворення сліпих петель, які зумовлюють бактеріальний ріст та функціональну втрату СО
Формування сліпих петель і застій кишкової маси	Затримка кишкового вмісту → надмірний бактеріальний ріст → пошкодження СО	Сліпі петлі при ВЗК, кишечні свищі, фіброз стінки кишечнику (заміщення гладком’язових клітин колагеном)	Діарея, метеоризм, порушення всмоктування; дивертикули
Надходження неабсорбованих вуглеводів з їжею	Підвищена бактеріальна ферментація → симптоми мальабсорбції	Вживання сорбіту, целюлози	Здуття живота, метеоризм, «кислий» кал
Резекція тонкої кишки	Зменшення площі абсорбційної СО	Часткова або повна резекція тонкої кишки	Генералізована мальабсорбція, зменшення маси тіла, дефіцит макро- та мікронутрієнтів

Порушення всмоктування білка

Процес всмоктування білків починається у шлунку з протеолізу харчових білків під дією проферментів (пепсиногенів), які активуються у кислому середовищі. Ступінь протеолізу залежить від:

кислотності шлункового вмісту (рН);
моторики шлунка;
складу їжі та інших факторів.

Вивільнення амінокислот у шлунку стимулює секрецію холецистокініну в ДПК та порожній кишці. Холецистокінін, своєю чергою, стимулює секрецію ферментів ПЗ, забезпечуючи подальше перетравлення білка.

У ДПК інші протеази продовжують розщеплення білків до амінокислот, дипептидів та трипептидів. Ці продукти потім всмоктуються через амінокислотні натрій-залежні котранспортери щіточкової облямівки ентероцитів. Транспорт може відбуватися як пасивно, так і з використанням енергії натрій-калієвого насоса. Різні класи транспортерів вибірково переносять амінокислоти залежно від своїх хімічних властивостей, а окремі системи транспортують дипептиди і трипептиди.

Основні причини порушення всмоктування білків

Порушення всмоктування білка може розвиватися з кількох основних причин (табл. 3) (Zuvarox T. et al., 2025).

Таблиця 3. Причини порушення всмоктування білків

Причина	Механізм	Приклади захворювань / станів	Клінічні особливості
Порушення секреції або активності панкреатичних ферментів	Недостатня секреція протеаз і бікарбонатів → неповне розщеплення білків до амінокислот, ди- та трипептидів	Хронічний панкреатит, муковісцидоз	Діарея, стеаторея, зменшення маси тіла, дефіцит амінокислот
Втратa функціональної абсорбційної поверхні тонкої кишки	Дифузне пошкодження СО → зменшення площі всмоктування та часу контакту нутрієнтів з ферментами	Запальні захворювання тонкої кишки, кишечна лімфангіектазія, резекція клубової кишки	Недостатність білка, периферичні набряки, генералізована мальабсорбція
Порушення доставки ферментів у просвіт тонкої кишки	Обструкція панкреатичних протоків або дефект секреції ферментів	Муковісцидоз, хронічний панкреатит, післяопераційні стани	Збільшення вираженості діареї, дефіцит білка, зменшення маси тіла
Порушення моторики шлунка та тонкої кишки	Недостатнє перемішування хімусу та знижена стимуляція холецистокініну → зниження секреції ферментів	Гастропарез, хірургічні втручання на ШКТ	Збільшення вираженості симптомів мальабсорбції, наявність неперетравленого білка в калі

Порушення всмоктування вітамінів, мінералів та мікроелементів

Всмоктування вітамінів, мінералів та мікроелементів здійснюється через спеціалізовані кишкові транспортні системи. Дисфункція будь-якого з цих механізмів може призвести до дефіциту поживної речовини. Дефіцити, що найчастіше виявляються:

вітамінів: B₁₂, D, A, E, K, тіаміну, фолієвої кислоти;
мінералів та мікроелементів: кальцію, заліза, магнію, міді, селену.

Наслідки дефіциту залежать від конкретної речовини та ступеня тяжкості порушення всмоктування (табл. 4) (Zuvarox T. et al., 2025).

Таблиця 4. Причини порушення всмоктування вітамінів, мінералів, мікроелементів

Причина порушення всмоктування	Механізм	Приклади захворювань / станів	Наслідки
Патологія шлунка та проксимального відділу тонкої кишки	Порушення переварювання білків та транспортних механізмів для вітамінів і мінералів	Атрофічний гастрит, операції на шлунку, запальні захворювання тонкої кишки	Дефіцит вітаміну B₁₂, заліза
Порушення всмоктування жирів	Неабсорбовані ЖК зв’язують двовалентні катіони → порушується їх всмоктування; знижене всмоктування жиророзчинних вітамінів	Екзокринна недостатність ПЗ	Дефіцит вітамінів A, D, E, K, кальцію, магнію
Зменшення площі всмоктувальної поверхні тонкої кишки	Скорочення довжини функціональної СО тонкої кишки → обмеження контакту нутрієнтів з ферментами та транспортерами	Резекція тонкої кишки, баріатрична хірургія, целіакія, тропічна спру, запальні захворювання тонкої кишки	Дефіцит білків, вітамінів та мікроелементів
Генетичні та структурні порушення тонкої кишки	Згладжування ворсинок, гіперплазія крипт, запальний інфільтрат, втрата ферментів щіточкової кайми тонкої кишки	Ентеропатичний акродерматит	Дефіцит цинку, мультивітамінна та мінеральна мальабсорбція

Імунодефіцит та ентеропатія при ВІЛ / СНІДі

Причиною порушеного всмоктування при імунодефіцитних станах зазвичай є опортуністичні інфекції, які пошкоджують СО тонкої кишки та перешкоджають нормальному перетравленню та засвоєнню поживних речовин. Найпоширеніші збудники — лямблії та криптоспоридії. У результаті розвивається генералізована мальабсорбція. Клінічно це проявляється діареєю, зменшенням маси тіла та дефіцитом поживних речовин (Lenti M.V. et al., 2025).

Додаткові вроджені та набуті причини хронічної діареї:

вроджена мальабсорбція глюкози-галактози — успадковується за аутосомно-рецесивним типом, проявляється зазвичай у віці молодше 6 міс життя. Механізм порушення — дефект транспорту глюкози та галактози через щіточкову облямівку ентероцитів. Лікування: перехід на суміші на основі фруктози, виключення глюкози та галактози з раціону;
вроджена хлоридна діарея — успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Проявляється в дитинстві рясною водянистою діареєю. Лабораторні ознаки: гіпокаліємічний, гіпохлоремічний метаболічний алкалоз, підвищений рівень хлоридів у калі. Лікування — тривала замісна терапія електролітами;
алергія на білок коров’ячого молока — імунологічна реакція на один або кілька білків молока. Діагноз встановлюється на підставі анамнезу та усунення симптомів після виключення білка з раціону;
хвороба мікроворсинчастих включень — рідкісне аутосомно-рецесивне захворювання. Проявляється тяжкою вродженою формою діареї, метаболічними порушеннями та затримкою росту. Характерні мутації в гені MYO5B (>200 алельних варіантів). Лікування: пожиттєве парентеральне харчування або трансплантація тонкої кишки;
бактеріальна мальабсорбція. Основні збудники: Giardia lamblia (лямбліоз), Tropheryma whipplei (хвороба Уїппла), Cryptosporidium parvum (криптоспоридіоз), Microspora (мікроспоридіоз). Механізм — руйнування СО тонкої кишки, порушення всмоктування поживних речовин.

Синдром мальабсорбції уражує мільйони людей у всьому світі. Той факт, що синдроми мальабсорбції мають множинну етіологію, ускладнює оцінку їх поширеності та частоти виявлення. Однак деякі синдроми мальабсорбції можна оцінити, вивчивши епідеміологію підгруп:

целіакія — найчастіше діагностують у європейців та жителів Північної Америки, рідко виявляють у осіб азійського, карибського та африканського походження. У деяких регіонах Індії фіксується помірковано;
тропічна спру — уражує жителів та туристів Пуерто-Ріко та країн Карибського басейну, Західної Африки, північної частини Південної Америки, Південно-Східної Азії та Індії;
екзокринна недостатність ПЗ — точна поширеність невідома;
хронічний панкреатит — поширеність тяжкої форми ~85%, легкої форми ~30%;
муковісцидоз у новонароджених: ~85%;
інсулінозалежний цукровий діабет: 26–44%;
вірус імунодефіциту людини / синдром набутого імунодефіциту (ВІЛ / СНІД): 26–45%;
неоперабельний рак ПЗ: 50–100%;
після хірургічних втручань (дистальна панкреатектомія, панкреатодуоденектомія): 19–98% (Zuvarox T. et al., 2025).

Симптоми синдрому мальабсорбції

Клінічні прояви синдромів мальабсорбції є неспецифічними. Синдром мальабсорбції слід підозрювати за наявності у пацієнта:

хронічної або триваючої діареї;
зменшення маси тіла при нормальному харчуванні;
жирного, рясного калу, що неприємно пахне, який часто спливає на поверхню води;
метеоризму, здуття живота, бурчання;
можливий біль у животі, але він менш характерний для більшості синдромів мальабсорбції.

Найчастіші ознаки синдрому мальабсорбції при фізикальному обстеженні:

гіперактивні чи гіпоактивні кишкові шуми;
здуття живота, болісність при пальпації;
блідість шкіри (анемія);
атрофія м’язів;
порушення глибоких сухожильних рефлексів;
деформації скелета;
висипи на шкірі;
аритмія;
затримка росту у дітей та немовлят;
довготривале загоєння ран;
екхімоз;
зниження гостроти зору;
порушення слуху;
когнітивні порушення (Lenti M.V. et al., 2025).

Діагностика синдрому мальабсорбції

За підозрі на синдром мальабсорбції на підставі анамнезу та фізикального обстеження необхідно провести лабораторні дослідження, візуалізаційні методи, ендоскопію та біопсію.

Лабораторні дослідження крові:

загальний аналіз крові — діагностика анемії;
біохімічний аналіз — оцінка електролітів, функції печінки та нирок;
оцінка нутритивного статусу — альбумін та преальбумін;
магній, цинк, фосфор;
вітаміни: B₁₂, фолієва кислота, вітамін D;
залізо, загальна залізозв’язувальна здатність плазми крові, феритин.

Аналіз калу:

якісне визначення жиру у калі: фарбування проб Суданом III або IV;
кількісний вимір екскреції жиру (золотий стандарт) — збирання калу протягом 72 год при дієті 100 г жиру на добу. Норма: 2–7 г/24 год, стеаторея: >21 г/72 год. Методика — гомогенізація калу, екстракція жиру розчинником та омилення;
аналіз відображення у ближньому інфрачервоному діапазоні (Near-infrared reflectance analysis — NIRA): порівнянна точність з 72-годинним тестом; вимірює також вміст азоту та вуглеводів.

Специфічні тести:

панкреатична еластаза у калі — низький рівень у пацієнтів з екзокринною недостатністю ПЗ;
кальпротектин — підвищений при запальних захворюваннях тонкої кишки;
аналіз калу на яйця гельмінтів — рекомендується збір не менше 3 проб у різні дні для підвищення точності.

За наявності в анамнезі рецидивного панкреатиту та хронічного вживання алкоголю або при повному зникненні шлунково-кишкових симптомів після виключення глютену з раціону діагностичний пошук може бути спрямований на підтвердження передбачуваного діагнозу. У таких випадках лікар може вибрати конкретні методи оцінки залежно від передбачуваного або ймовірного діагнозу.

Специфічні методи оцінки синдромів мальабсорбції:

дихальні тести застосовуються за підозри на мальабсорбцію вуглеводів (непереносимість лактози або фруктози), синдром надмірного бактеріального росту (СНБР). Однак золотим стандартом діагностики СНБР залишається бактеріологічне дослідження аспірату з порожньої кишки;
комп’ютерна томографія (КТ) — призначають для оцінки структурних змін при хронічному панкреатиті;
магнітно-резонансна холангіопанкреатографія (МРХПГ) — призначають для діагностики екзокринної недостатності ПЗ та патології панкреатобіліарної системи;
магнітно-резонансна еластографія (МРЕ) — неінвазивний метод оцінки жорсткості тканин, що дозволяє виявляти фіброз та амілоїдоз печінки, які можуть бути в основі мальабсорбції;
відеокапсульна ендоскопія — з її допомогою можна виявити характерні зміни при хворобі Крона, целіакії та кишкової лімфангіектазії;
езофагогастродуоденоскопія або ентероскопія тонкої кишки з біопсією — призначають для візуальної оцінки тонкої кишки та для гістологічного підтвердження діагнозу. При хворобі Крона можна діагностувати ділянки СО з «бруківковою» структурою в ДПК, порожньої або клубової кишки. При целіакії характерні сплощення або зменшення складок ДПК, а також хвилястість СО тонкої кишки;
метод забарвлення мікроорганізмів за Цилем — Нільсеном — для диференціації Tropheryma whipplei та Mycobacterium avium, які мають подібну гістологічну картину при стандартному фарбуванні (Zuvarox T. et al., 2025).

Диференційна діагностика синдрому мальабсорбції

Через подібність клінічних проявів диференційна діагностика синдромів мальабсорбції з іншими захворюваннями ШКТ нерідко становить труднощі. У більшості випадків мальабсорбція супроводжується осмотичною діареєю, яку необхідно відрізняти від секреторної діареї.

Первинну кишкову лімфангіектазію (хворобу Вальдмана) необхідно диференціювати з констриктивним перикардитом, хворобою Крона, хворобою Уїппла, системною склеродермією, кишковим туберкульозом та саркоїдозом.

Хронічну діарею в ранньому дитячому віці важливо диференціювати з муковісцидозом, вродженою хлоридною діареєю, вродженою мальабсорбцією глюкози-галактози, екзокринною недостатністю ПШ та алергією на білок коров’ячого молока (Zuvarox T. et al., 2025).

Лікування синдрому мальабсорбції

Лікування синдрому мальабсорбції спрямоване на корекцію дефіциту поживних речовин, усунення основної причини захворювання, виключення провокувальних факторів (найчастіше харчових) та усунення клінічних симптомів.

Помилкова чи несвоєчасна діагностика синдрому мальабсорбції може призвести до прогресування нутритивних дефіцитів та погіршення стану пацієнта.

Підходи до лікування синдрому мальабсорбції:

корекція нутритивного статусу — поповнення дефіциту макро- та мікронутрієнтів, вітамінів та мінералів, а за необхідності — ентеральне або парентеральне харчування;
дієтотерапія та усунення провокувальних факторів. При непереносимості лактози лікування полягає у виключенні чи обмеженні молочних продуктів, за необхідності — призначенні препаратів лактази;
медикаментозне лікування. Основним методом лікування екзокринної недостатності ПЗ є замісна ферментна терапія ПЗ. При мальабсорбції ЖК необхідно дотримуватися дієти з низьким вмістом жирів та клітковини; додатково застосовувати препарати, які зв’язують ЖК, такі як холестирамін. При інфекційно зумовленій мальабсорбції призначають антибактеріальну терапію. Особливу увагу слід приділяти пацієнтам із хворобою Уїппла: прийом глюкокортикостероїдів, протиревматичних препаратів або інгібіторів фактора некрозу пухлини α при супутніх аутоімунних захворюваннях може призвести до прогресування інфекції Tropheryma whipplei та потенційно летального результату;
ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ) — може бути ефективна при усуненні причин мальабсорбції, пов’язаних з обструкцією жовчних або панкреатичних проток, наприклад, при хронічному панкреатиті або холедохолітіазі (Zuvarox T. et al., 202).

Ускладнення синдрому мальабсорбції

При тяжкому, тривалому або недостатньо контрольованому перебігу синдрому мальабсорбції можливі такі ускладнення:

хронічна діарея, здуття живота, метеоризм;
зменшення маси тіла; затримка росту у дітей;
дефіцит вітамінів (D, B₁₂, фолієвої кислоти), заліза та інших мінералів;
кістково-м’язові ускладнення — остеомаляція, рахіт, остеопороз, деформація скелета;
анемія, коагулопатії;
периферична нейропатія; атаксія;
електролітний дисбаланс, аритмії;
дисфункція паращитовидних залоз, хронічна втома, кахексія;
зниження гостроти зору та слуху (Zuvarox T. et al., 2025).

Прогноз синдрому мальабсорбції

Синдром мальабсорбції в більшості випадків не становить безпосередньої загрози для життя, проте при тяжкому або тривалому перебігу може призводити до тяжких електролітних порушень внаслідок хронічної діареї та перфорації тонкої кишки.

Деякі форми мальабсорбції, наприклад, непереносимість лактози, зазвичай мають доброякісний перебіг та ефективно контролюються за допомогою дієти та підтримувальної терапії. Харчова непереносимість може суттєво знижувати якість життя та часто асоціюється з функціональними захворюваннями ШКТ.

Своєчасна діагностика та лікування синдромів мальабсорбції сприяють поліпшенню стану пацієнтів (Zuvarox T. et al., 2025).