Лобова частка головного мозку — найбільша частка головного мозку, що анатомічно знаходиться перед центральною борозною.

У сукупності лобову частку класично розподіляють на 6 функціональних елементів:

• первинну моторну кору;
• премоторну (додаткову) моторну кору, зону Брока;
• фронтальні поля очей;
• дорсолатеральну лобову частину;
• орбітофронтальну частину;
• медіальну лобну/передню поясну звивину.

Ураження первинної рухової, додаткової рухової та премоторної ділянок призводить до загальної слабкості та порушення виконання рухових завдань контралатеральної сторони. Нижньо-латеральні ділянки домінантної півкулі являють собою експресивну мовну ділянку (зону Брока, зони Бродмана), ушкодження яких призведе до експресивного типу афазії.

Синдром лобової частки належить до клінічного синдрому, що розвивається внаслідок пошкодження та порушення функції префронтальної кори, яка є великою асоціативною ділянкою лобової частки. Задіяні зони можуть включати передню звивину, поясну, латеральну префронтальну кору, орбітофронтальну кору і лобні полюси.

Синдром лобової частки — це широкий термін, який використовується для опису пошкоджень вищих функціональних процесів головного мозку, таких як мотивація, планування, соціальна поведінка та мова. Хоча етіологія може варіювати від травми до нейродегенеративного захворювання, незалежно від причини розвитку синдром лобової частки є тяжким і складним станом.

Лобова частка бере участь у різних функціональних процесах, таких як регулювання емоцій, соціальних взаємодій. Однак з поширенням нейрохірургії та таких процедур, як лоботомія та лейкотомія для лікування психічних розладів, існують зміни в поведінці та особистості через пошкодження лобових часток.

Так, патологічний процес у лобовій частці може радикально змінити не лише обробку інформації, а й поведінку людини.

Наприклад, згідно з результатами дослідження в Японії існує не менше 12 тис. пацієнтів із синдромом лобової частки (Pirau L. et al., 2023).

Причини розвитку синдрому лобової частки

Причини порушень лобових часток:

• закрита травма голови (може призвести до пошкодження орбітофронтальної кори);
• цереброваскулярні захворювання;
• новоутворення, що здавлюють лобову частку;
• нейродегенеративні хвороби;
• епілепсія з осередками в лобових частках;
• вірус імунодефіциту людини (ВІЛ);
• синдром лобової частки після вакцинації (ChAdOx1 nCoV-19 vaccine (AZD1222)) COVID-19 (Tapdia M. et al., 2022);
• розсіяний склероз;
• рання деменція.

Симптоми синдрому лобової частки

Існує 3 синдроми лобової частки:

• орбітофронтальний синдром — відсутність реакції гальмування. Хворий виявляє розгальмовану, імпульсивну поведінку; відчуває труднощі з контролем своїх емоцій, концентрацією уваги. Пацієнт позбавлений розсудливості, нездатний оцінити/передбачати наслідки своїх дій, можливий розвиток ейфорії, гіпоманії, ненормальна сексуальна поведінка;
• синдром лобової опуклості — апатичний. Характерно уповільнення рухових функцій, нездатність планувати заздалегідь, відсутність мотивації, апатія;
• медіально-лобовий синдром — акінетичний. Хворий може скаржитися на порушення рухливості, втрату чутливості в нижніх кінцівках, нетримання сечі, випадковий мутизм. Характерна глибока апатія, іноді проявляється байдужість до їжі.

Ураження, що стосуються первинної моторної кори, призводять до контралатеральної рухової слабкості. Спочатку рухова слабкість може проявлятися подібно до млявої геміплегії (повної відсутності рухової сили), але м’язова сила може відновлюватися, особливо якщо збережені премоторні та додаткові рухові ділянки. Ураження більшого розміру можуть зумовити розвиток спастичного геміпарезу, а ураження меншого розміру можуть призвести до порушення координації та легкої форми геміпарезу, який важко ідентифікувати без ретельного обстеження.

Осередкове ураження мовної домінантної (лівої) первинної моторної ділянки обличчя зумовлює експресивний дефіцит (порушення рецептивної мови) із збереженням її розуміння. Клінічно проявляється оральною апраксією з контралатеральною геміплегією нижньої частини обличчя.

Оральна апраксія — це нездатність координувати рухи м’язів, необхідні для вимови. При дефіциті виразного мовлення можлива аграфія (нездатність писати), яка вказує на пошкодження близько розташованої додаткової ділянки дрібної моторики руки. Однак вогнищеві ураження можуть призвести до початкової глобальної афазії (порушення експресивної та рецептивної мови).

У пацієнтів з хірургічним видаленням пре- та постцентральної звивини, що стосується ділянки обличчя, міміка обличчя відновлюється зазвичай протягом місяця після операції. Однак відновлення мови відбувається більш поступово, і, хоча мовлення значною мірою нормалізується, існують більш глибокі залишкові порушення генеративної вербальної швидкості, фонетичної дискримінації та правопису.

Ураження премоторної та додаткової рухової ділянок (відповідає медіальній частині поля 6 за Бродманом) призводять до моторної апраксії контралатерального тіла/кінцівки. Людям важко генерувати сенсорну інформацію у складні рухові рухи, а складна послідовність рухів буде нескоординованою і може виглядати переривчастою чи незграбною. Однак прості рухи залишаються плавними (не атаксичними).

Ураження зони Брока в домінантній півкулі призводить до втрати виразної мови. Залежно від ступеня пошкодження також може бути порушено повторення слів та речень. Ураження недомінантної півкулі призводить до труднощів експресивної просодії.

Ураження в ділянках навколо 9-го поля Бродмана (дорсолатеральної префронтальної кори) та 46-го (руховий аналізатор поєднаного повороту голови та очей у різні боки) можуть спричинити дефіцит робочої пам’яті, планування, уваги та мотивації. Згідно з результатами дослідження дорсолатеральна префронтальна кора має вирішальне значення для функції робочої пам’яті та, зокрема, для моніторингу та керування вмістом робочої пам’яті.

Дорсолатеральна префронтальна кора також може впливати на увагу, оскільки в кількох випадках у пацієнтів діагностували синдром дефіциту уваги та гіперактивності після травм головного мозку. Ураження дорсолатеральної префронтальної кори можуть викликати псевдодепресивний синдром, пов’язаний із втратою ініціативи, зниженням мотивації, продуктивності вербальної пам’яті та повільною поведінкою (абулією).

При патологічному процесі передньої поясної звивини у пацієнта можна діагностувати різні психічні розлади, такі як депресія, посттравматичний стресовий розлад (ПТСР) і обсесивно-компульсивний розлад (ОКР) (Pirau L. et al., 2023).

Діагностика синдрому лобової частки

Найбільш важливим елементом діагностики пацієнтів із ураженням лобових часток є проведення ретельного неврологічного обстеження. Також необхідно зібрати анамнез у членів сім’ї та близьких, щоб отримати «реальне уявлення» про пацієнта.

Під час обстеження важливо звернути увагу на зміни в поведінці, такі як абулія, недоречна жартівливість, порушення розуміння, конфабуляція та залежність від довкілля, наполегливість, спонтанність.

Необхідно провести обстеження психічного стану, щоб оцінити:

• увагу (діапазон цифр уперед і назад);
• пам’ять;
• наполегливість і розумову здатність перемикатися з однієї думки на іншу (тест Лурії з графічними або змінними послідовностями, Вісконсинський тест сортування карток) (Diesfeldt H.F.A., 2009);
• здатність знижувати неадекватну реакцію (слухові, візуальні завдання «так — ні», тест Струпа);
• генерацію слів;
• абстрактне міркування, мову;
• тестування на гемінеглект.

Також необхідно для діагностики синдрому лобової частки проведення таких досліджень:

• нюху;
• оптокінетичного ністагму;
• геміпарезу або ознак верхніх мотонейронів (підвищення м’язового тонусу (спастичності));
• підвищення глибоких сухожильних рефлексів;
• позитивного симптому Бабінського;
• рухову нестійкість;
• нездатність розслабити м’язи для перевірки пасивного діапазону рухів;
• примітивні рефлекси;
• магнітну ходу спереду.

При фізикальному огляді порушення форми черепа можуть свідчити про наявність лобової менінгіоми.

Під час обстеження пацієнта важливо виявити, чи зазнав пацієнт жорстокого поводження в минулому, нещодавньої травми або психічного стресу.

Перш ніж діагностувати синдром лобової частки, важливо виключити інші причини, які можуть спричинити розвиток когнітивних порушень, та провести серологічні дослідження на сифіліс.

Для оцінки атрофії, гематом, судинної та мікросудинної патології головного мозку рекомендовано проведення магнітно-резонансної томографії (МРТ). Щоб унеможливити розвиток гострої кровотечі або гідроцефалії, рекомендовано виконати пацієнтові комп’ютерну томографію (КТ).

При клінічних підозрах на лобово-скроневу деменцію (ЛСД) неврологи можуть розглянути можливість проведення позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) із дезоксиглюкозою. При ЛСД на ПЕТ характерне зниження активності в лобовій частці зі збереженням активності у скронево-тім’яних ділянках.

Лікування синдрому лобової частки

Терапія синдрому лобової частки залежить від виду патології у пацієнта. Для деяких типів деменції, таких як деменція з тільцями Леві, доведено ефективність інгібіторів ацетилхолінестерази.

Немедичні методи лікування включають фізіотерапію та трудотерапію, особливо при таких захворюваннях, як ЛСД. Логопедія також ефективна при таких симптомах, як афазія, апраксія та дизартрія.

Прогноз синдрому лобової частки

Прогноз патології залежить від основної причини. Для оборотних причин та причин, які піддаються терапії, таких як інфекції або операбельні пухлини, прогноз сприятливіший, ніж для прогресуючих нейрогенеративних захворювань, таких як ЛСД.