Дніпро
Нозологічний довідник лікаря

Септичний шок

Содержание

Визначення септичного шоку

Септичний шок — це найбільш тяжка форма сепсису, яка супроводжується гострою циркуляторною недостатністю. Ключовим діагностичним критерієм є стійка артеріальна гіпотензія, що зберігається, незважаючи на проведення адекватної інфузійної терапії. Систолічний артеріальний тиск залишається на рівні <90 мм рт.ст., середній артеріальний тиск — <65 мм рт.ст., або відмічається зниження тиску систоли більш ніж на 40 мм рт.ст. від вихідного рівня. При неефективності об’ємної ресусцитації виникає потреба у призначенні вазопресорних препаратів для підтримки системної перфузії та запобігання мультиорганній дисфункції. Таке визначення септичного шоку використовували раніше.

Сьогодні (починаючи з 2016 р.) використовують інше визначення септичного шоку.

Сучасне визначення септичного шоку

Септичний шок — це форма сепсису, за якої розлади кровообігу, клітинного метаболізму та тканинної перфузії досягають такого ступеня вираженості, що суттєво підвищують ризик летального результату.

Діагноз встановлюється у тих випадках, коли, незважаючи на проведення адекватної інфузійної терапії:

  1. Зберігається артеріальна гіпотензія, за якої потрібне застосування вазопресорів для підтримки середнього артеріального тиску лише на рівні не нижче 65 мм рт.ст.;
  2. Концентрація лактату в плазмі крові перевищує 2 ммоль/л (або 18 мг/дл), що вказує на персистуючу тканинну гіпоперфузію.

Наявність цих ознак свідчить про глибоку дезорганізацію системної гемодинаміки та порушення мікроциркуляції, у цьому випадку потрібне негайне інтенсивне лікування.

Визначення та критерії діагностики інфекції

Інфекція — це запальний процес, який розвивається у відповідь на проникнення мікроорганізмів у рідини, порожнини чи тканини людського організму, які у фізіологічних умовах мають залишатися стерильними.

Мікробіологічно підтвердженою інфекцією вважається стан, при якому в таких стерильних зонах виявляються патогенні мікроорганізми або їхні антигени або генетичний матеріал за допомогою культуральних або молекулярних методів.

Клінічну підозру на наявність інфекції формується за наявності характерних симптомів, які однозначно вказують на запальний процес інфекційного походження. До них належать наявність лейкоцитів у стерильних рідинах організму (за винятком крові), ознаки перфорації внутрішніх органів, рентгенологічну картину запалення легень поєднано з виділенням гнійного мокротиння з дихальних шляхів, а також інші дані, що свідчать про інфікування.

Синдром поліорганної недостатності (СПОН) — це клінічний стан, за наявності якого функції кількох життєво важливих органів порушуються настільки, що організм втрачає здатність підтримувати гомеостаз без інтенсивної медичної допомоги. СПОН розвивається у відповідь на тяжку форму гострого захворювання, включно із сепсисом, травмами, опіками або панкреатитом, і потрібне негайне втручання.

Бактеріємія — це наявність життєздатних бактерій у кровотоку.

Віремія — наявність вірусних частинок, здатних до реплікації, у кровоносній системі.

Фунгемія — циркуляція живих грибів у крові; окремим випадком є кандидемія, коли у кровотоку виявляються гриби роду Candida.

Ці стани відображають виражену інвазію патогенів у системний кровотік і часто асоціюються з тяжкими формами інфекції та високим ризиком розвитку сепсису та СПОН.

Причини локалізації інфекції та фактори ризику при сепсисі

Тип збудника не визначає тяжкість чи особливості перебігу сепсису, і при цьому наявність мікроорганізмів у кровотоку не є обов’язковою умовою для встановлення діагнозу. Сепсис може розвиватися на тлі інфекції, локалізованої в різних анатомічних зонах, що супроводжується вираженою запальною реакцією організму.

Первинними осередками інфекції, що призводять до сепсису, можуть бути:

  • черевна порожнина (перитоніт, холангіт, гострий панкреатит);
  • сечовидільна система (пієлонефрит);
  • дихальні шляхи (пневмонія);
  • центральна нервова система (нейроінфекція);
  • шкіра та підшкірні тканини (травматичні, післяопераційні рани, пролежні);
  • репродуктивні органи, включно з випадками інфікування плодового яйця.

Серйозну роль у розвитку сепсису відіграють ятрогенні чинники ризику, які встановлюють:

  • внутрішньосудинні катетери та канюлі;
  • сечові катетери та дренажі;
  • імплантовані пристрої та протези;
  • штучна вентиляція легень (ШВЛ);
  • парентеральне харчування;
  • трансфузія інфікованих розчинів або компонентів крові;
  • променева терапія та імуносупресія внаслідок медикаментозного впливу.

Ці фактори сприяють проникненню патогенів у внутрішні середовища організму та розвитку системної запальної реакції, яка лежить в основі сепсису.

Патомеханізм

Патофізіологія сепсису та септичного шоку

Сепсис являє собою патологічну системну відповідь організму на інфекцію, при якій участь беруть як компоненти самого збудника (включно з ендотоксинами), так і біологічно активні речовини, що продукуються організмом людини. Ці медіатори запалення — цитокіни, хемокіни, ейкозаноїди та інші сполуки, відповідальні за розвиток системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS), а також вільні радикали та інші цитотоксичні агенти — викликають пошкодження тканин та органів.

Септичний шок розвивається як результат системної запальної реакції, що призводить до артеріальної гіпотензії та вираженої гіпоперфузії тканин. Основу гемодинамічних порушень становлять:

  • відносна гіповолемія, викликана генералізованою вазодилатацією та зниженням загального периферичного судинного опору;
  • абсолютна гіповолемія, зумовлена підвищеною проникністю судинної стінки та виходом рідини в інтерстиціальний простір;
  • рідко — зниження скорочувальної здатності міокарда.

При адекватній інфузійній терапії серцевий викид може зберігатися або навіть підвищуватися, проте порушення мікроциркуляції та доставки кисню до тканин призводять до клітинної гіпоксії. Це, своєю чергою, активує анаеробний метаболізм і викликає лактоацидоз.

Серед інших клінічно значущих проявів септичного шоку:

Усі ці патологічні процеси формують картину поліорганної дисфункції, яка визначає тяжкість та результат септичного стану.

Клінічна картина

Клінічних проявів SIRS та тяжкої форми сепсису

Клінічна картина SIRS та тяжкої форми сепсису починається з неспецифічних симптомів, що включають гарячку або гіпотермію, тахікардію, прискорене дихання та зміни числа лейкоцитів. Ці ознаки відбивають активацію системної запальної відповіді організму.

У міру прогресування септичного процесу за відсутності своєчасного втручання у патологічний процес залучаються життєво важливі органи. Розвиваються прояви їхньої дисфункції:

  • з боку дихальної системи — розвиток гострої дихальної недостатності аж до ARDS;
  • з боку серцево-судинної системи — артеріальна гіпотензія та септичний шок, коли потрібна вазопресорна підтримка;
  • з боку нирок — гостре пошкодження нирок, частіше у вигляді преренальної недостатності, що прогресує за відсутності лікування;
  • з боку системи гемостазу — ознаки дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдрому), початковим проявом якого часто стає тромбоцитопенія;
  • виражені метаболічні порушення, насамперед лактоацидоз, що вказує на тканинну гіпоперфузію та гіпоксію.

Якщо на цьому етапі не вжити ефективних терапевтичних заходів, розвивається поліорганна недостатність, яка прогресує та призводить до летального результату.

Діагностика

Допоміжні дослідження

  1. Лабораторні дослідження

Проводяться з метою оцінки ступеня тяжкості органної дисфункції та вираженості системної запальної відповіді:

  • аналіз газів артеріальної та венозної крові;
  • визначення рівня лактату в плазмі крові (бажано протягом 1-ї години з моменту виявлення сепсису);
  • коагулограма для оцінки гемостазу;
  • біохімічні показники функції нирок та печінки;
  • загальний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули;
  • С-реактивний білок (СРБ).

За відсутності підтвердженої інфекції низький рівень прокальцитоніну або аналогічних біомаркерів може використовуватися як додатковий показник на користь припинення емпіричної антибактеріальної терапії, особливо якщо клінічна підозра на сепсис не підтвердилася.

  1. Мікробіологічні дослідження
    • обов’язковий бакпосів крові (не менше 2 зразків): а найкраще один з периферичної вени та по одному з кожного судинного катетера, встановленого більш ніж за 48 год до обстеження;
    • забір біоматеріалу залежно від передбачуваної локалізації інфекції: мокротиння або бронхоальвеолярний лаваж, сеча, ліквор, плевральна рідина, що відокремлюється з ран, мазки та матеріал з абсцесів.
  1. Візуалізаційні методи

Застосовуються для верифікації вогнища інфекції та можливих ускладнень:

  • рентгенографія, особливо грудної клітки за підозри на пневмонію;
  • ультразвукове дослідження (УЗД);
  • комп’ютерна томографія (КТ), особливо в разі неясної локалізації інфекції або підозри на внутрішньочеревні вогнища.

Комплексна оцінка лабораторних, мікробіологічних та візуалізаційних даних відіграє ключову роль у підтвердженні діагнозу сепсису, виборі джерела інфекції та оцінці ступеня тяжкості стану пацієнта.

Лікування

Етіотропне лікування

Антимікробна терапія при сепсисі повинна бути розпочата якомога раніше — в ідеалі протягом 1-ї год після встановлення діагнозу, оскільки кожне наступне зволікання значно підвищує ризик летального результату. Перед введенням антибактеріальних препаратів необхідно за можливості виконати забір клінічного матеріалу для мікробіологічних досліджень за умови, що це не відстрочить початок терапії більш ніж на 45 хв.

При тяжкому перебігу сепсису та септичному шоці лікування починають із внутрішньовенного введення мінімум 1 антибіотика широкого спектру дії, який активний щодо найбільш ймовірних збудників (патогенів). Важливими факторами при виборі препарату є здатність проникати у передбачуваний осередок інфекції, а також місцева епідеміологія та чутливість патогенів.

У пацієнтів із септичним шоком рекомендується початкове застосування щонайменше 2 антибіотиків із різних фармакологічних груп, орієнтованих на передбачувані бактеріальні збудники. Однак при сепсисі без шоку, навіть на тлі нейтропенії або вираженої бактеріємії, не рекомендується рутинне поєднання 2 препаратів, спрямованих на той самий патоген.

Тим не менш в окремих ситуаціях допускається проведення комбінованої терапії, що охоплює широкий спектр потенційних патогенів, особливо при полімікробних інфекціях або ризику розвитку стійких мікроорганізмів. Такий підхід включає призначення ≥2 препаратів, активних проти різних передбачуваних або підтверджених збудників.

Комбінована антимікробна терапія, спрямована на 1 передбачуваний патоген, може бути виправданою у певних клінічних ситуаціях. Такий підхід найчастіше застосовується за підозри або підтвердженні інфекції, викликаної Pseudomonas aeruginosa або Acinetobacter spp., особливо якщо йдеться про мультирезистентні штами. Крім того, у осіб із септичним шоком та бактеріємією, спричиненою Streptococcus pneumoniae, доцільно доповнити терапію макролідом для посилення ефекту за рахунок імуномодулювальної дії та синергізму.

Протягом усього періоду лікування необхідно щодня переглядати тактику антибактеріальної терапії, оцінюючи можливість деескалації: переходу на препарати з вужчим спектром впливу чи монотерапію. При септичному шоку така корекція схеми лікування проводиться за кілька днів за умови стабілізації стану пацієнта та зменшення вираженості ознак інфекції. Це стосується як емпіричної, так і цілеспрямованої терапії, що базується на даних мікробіологічних досліджень.

Якомога раніше слід переходити до персоніфікованої антибактеріальної терапії — переважно у формі монотерапії, спираючись на результати визначення чутливості виділеного збудника до протимікробних препаратів. Такий підхід мінімізує токсичність, ризик розвитку стійкості та підвищує ефективність лікування.

При призначенні антимікробної терапії в умовах сепсису та септичного шоку дуже важливо враховувати фармакокінетичні та фармакодинамічні характеристики препаратів. Це дозволяє досягти ефективної концентрації діючої речовини в осередку інфекції та мінімізувати ризик неефективності чи токсичності терапії.

До ключових принципів дозування належать:

  1. Застосування високих доз навантаження — особливо актуально для препаратів з повільним розподілом у тканинах, таких як ванкоміцин, з метою досягнення терапевтичної концентрації вже з перших годин лікування.
  2. Корекція доз препаратів на основі маси тіла та їхньої концентрації у плазмі крові — застосовується для аміноглікозидів та ванкоміцину, при яких терапевтичний ефект та безпека безпосередньо залежать від рівня препарату у плазмі крові.
  3. Розгляд схеми пролонгованого або безперервного внутрішньовенного введення є актуальним для β-лактамних антибіотиків, фармакологічна активність яких визначається тривалістю часу, протягом якого концентрація препарату перевищує мінімальну інгібувальну концентрацію (МІК).
  4. Застосування одноразової добової дози — доречно для антибіотиків, ефективність яких залежить від пікового рівня в плазмі крові, наприклад, аміноглікозидів.
  5. Адаптація доз до фізіологічних змін при сепсисі — у таких пацієнтів часто відмічаються збільшення об’єму розподілу та підвищення ниркового кліренсу, особливо в разі проведення інтенсивної інфузійної терапії.

Персоналізований підхід до дозування з урахуванням поточного стану пацієнта та властивостей препарату значно підвищує ефективність антимікробної терапії при сепсисі.

Тривалість антибактеріального лікування при сепсисі у більшості випадків становить 7–10 днів. Однак цей період може змінюватися залежно від клінічної динаміки, імунного статусу пацієнта, характеру інфекції та особливостей збудника.

Подовжити курс антибіотикотерапії доцільно у таких ситуаціях:

  • при уповільненій клінічній відповіді на лікування;
  • за неможливості повного усунення осередку інфекції (наприклад абсцесу, некрозу);
  • у пацієнтів із вираженими порушеннями імунного захисту (включно з нейтропенією);
  • за наявності інфекцій, спричинених певними патогенами, наприклад, Staphylococcus aureus, особливо при бактеріємії.

Скорочений курс лікування може бути виправданий у таких випадках:

  • у пацієнтів зі швидким покращенням загального стану та стабілізацією життєво важливих функцій;
  • при неускладненому пієлонефриті (без анатомічних аномалій сечових шляхів);
  • у разі уросепсису без ознак ускладнень.

Важливим інструментом оптимізації тривалості терапії є визначення рівня прокальцитонина. Зниження або стабільно низькі показники прокальцитоніну дають змогу безпечно зменшити тривалість курсу антибіотиків, особливо у хворих, у яких клінічна підозра на сепсис не підтвердилася або інфекція контролюється.

Отже, індивідуалізація тривалості терапії з урахуванням клініко-лабораторних даних сприяє підвищенню ефективності лікування та зниженню ризику розвитку антимікробної резистентності.

Другим найважливішим компонентом терапії сепсису, поряд з антимікробним лікуванням, є радикальне усунення джерела інфекції. Це включає видалення інфікованих тканин або органів, таких як гнійно-змінений жовчний міхур або некротизовані сегменти кишечнику.

Якщо встановлений судинний катетер підозрюється як потенційне джерело інфекції, його слід негайно видалити після забезпечення нового судинного доступу. Аналогічно необхідно розглянути можливість видалення інфікованих імплантатів та медичних пристроїв, включно з протезами, якщо вони є осередком персистувальної інфекції.

Інфіковані скупчення (абсцеси, емпієми, інфіковані рідинні інфільтрати) потребують адекватного дренування. Перевага надається найменш інвазивним, але при цьому ефективним втручанням, наприклад, черезшкірним дренажам під контролем візуалізації замість відкритих хірургічних операцій, якщо це технічно здійсненно.

У випадках інфікованого панкреонекрозу, згідно із сучасними рекомендаціями, оперативне втручання слід відстрочити, якщо дозволяє клінічний стан пацієнта. Це знижує ризик ускладнень та покращує результат лікування.

Елімінація інфекційного вогнища — ключовий фактор успішного контролю сепсису та попередження подальшого прогресування системної запальної відповіді та поліорганної недостатності.

Симптоматичне лікування

При тяжкому перебігу сепсису та септичному шоці життєво важливим є негайний початок базових протишокових заходів, особливо внутрішньовенної інфузійної терапії. Швидкість початку терапії та регулярна оцінка її ефективності не менш важливі, ніж суворе дотримання встановлених алгоритмів та досягнення цільових параметрів.

Основним завданням є покращення клінічного стану пацієнта та нормалізація простих, але інформативних показників:

  • частоти серцевих скорочень;
  • рівня артеріального тиску;
  • сатурації гемоглобіну артеріальною кров’ю;
  • частоти дихання;
  • температури тіла;
  • діурезу.

Ключовим індикатором відновлення перфузії вважається зниження (або нормалізація) раніше підвищеного рівня лактату у пацієнтів із ознаками гіпоперфузії.

У попередніх підходах до лікування септичного шоку пропонувалося досягнення певних гемодинамічних цілей протягом перших 6 год від початку терапії, зокрема:

  • центральний венозний тиск (ЦВТ) ≥8–12 мм рт.ст. (або 12–15 мм рт.ст. у пацієнтів на ШВЛ);
  • середній артеріальний тиск (Manifold Absolute Pressure — MAP) ≥65 мм рт.ст.;
  • діурез ≥0,5 мл/кг маси тіла/год;
  • центральна венозна сатурація киснем (ScvO₂) ≥70% або змішана венозна сатурація (SvO₂) ≥65%.

Хоча ці цілі більше не є суворо обов’язковими за сучасними рекомендаціями, загальний принцип ранньої інтенсивної терапії та динамічного контролю перфузії залишається основним у лікуванні пацієнтів із септичним шоком.

У положеннях сучасних рекомендацій Surviving Sepsis Campaign (SSC) більше не акцентується на фіксованих статичних цільових показниках, таких як центральний венозний тиск або насичення венозної крові киснем. Однак ці параметри можуть використовуватися в комплексі для оцінки клінічного статусу пацієнта.

За наявності сумнівів у типі шоку (наприклад при можливому поєднанні септичного та кардіогенного шоку) настійно рекомендується проведення додаткової гемодинамічної оцінки, зокрема ехокардіографії, для аналізу скоротливої функції міокарда та переднавантаження. Також перевагу слід віддавати динамічним параметрам (наприклад варіабельності ударного об’єму або пульсового тиску), оскільки вони більш інформативні у прогнозуванні відповіді на інфузійну терапію порівняно зі статичними показниками.

Якщо протягом перших годин лікування після досягнення цільового середнього артеріального тиску (MAP ≥65 мм рт.ст.) за допомогою інфузій та вазопресорів не відбувається зниження рівня лактату або не досягається адекватна венозна сатурація, слід розглянути додаткові заходи залежно від клінічної картини та параметрів гемодинаміки:

  • додаткове введення інфузійних розчинів при ознаках гіповолемії;
  • трансфузія еритроцитарної маси для досягнення гематокриту ≥30% при ознаках анемії та зниженої доставки кисню;
  • призначення добутаміну у разі зниженої скорочувальної функції серця — максимальна рекомендована доза становить до 20 мкг/кг маса тіла/хв.

Для правильного застосування цих підходів необхідна індивідуальна оцінка, що має ґрунтуватися на поточному стані пацієнта, результатах моніторингу та розумінні патофізіологічних механізмів конкретного випадку септичного шоку.

Корекція порушень гемодинаміки при сепсисі починається з адекватного поповнення об’єму циркулювальної крові, що особливо важливо у пацієнтів з ознаками тканинної гіпоперфузії та передбачуваною гіповолемією.

Рекомендується початкова інфузійна терапія кристалоїдами об’ємом не менше 30 мл/кг маси тіла протягом перших 3 год. При цьому необхідний постійний моніторинг стану пацієнта з метою своєчасного виявлення ознак гіперволемії, таких як набряки, погіршення дихання, підвищення тиску в яремних венах.

У деяких пацієнтів може розвинутися необхідність у великих обсягах інфузії як у перші години, так і на більш пізніх етапах. У таких випадках рідину слід вводити дробово (порційно по 200–500 мл) з наступною оцінкою клінічної відповіді після кожної порції шляхом аналізу частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, діурезу, рівня лактату та інших динамічних параметрів.

Згідно з рекомендаціями, збалансовані кристалоїдні розчини та 0,9% розчин хлориду натрію розглядаються як рівноцінні, проте в умовах необхідності великого об’єму інфузії перевага надається збалансованим розчинам (наприклад розчину Рінгера або Хартмана), оскільки вони знижують ризик гіперхлоремічного ацидозу.

Колоїдні розчини застосовуються обмежено. Розчини гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) не рекомендовані через їх несприятливий вплив на нирки та згортання крові. Розчини желатину допустимі, але використовуються рідше.

Альбумін (4–5%) може бути призначений як додатковий розчин до кристалоїдів, особливо у пацієнтів, які потребують значного об’єму інфузійної терапії, коли потрібна підтримка онкотичного тиску або є гіпоальбумінемія.

Так, індивідуальний підхід до інфузійної терапії з постійною оцінкою ефективності та безпеки є ключовим принципом у лікуванні порушень кровообігу при сепсисі.

Вазопресорна терапія

При стійкій артеріальній гіпотензії, незважаючи на проведення адекватної інфузійної терапії, показано призначення вазопресорів. Препаратом вибору є норепінефрин, який ефективно підвищує судинний тонус та артеріальний тиск за рахунок α-адренергічної дії.

Якщо ж фіксується, що ефект від застосування норепінефрину недостатній, то можливо:

  • додавання вазопресину (не для підвищення тиску, а для зниження потреби в норепінефрині),
  • або епінефрину як альтернативного або додаткового вазоактивного агента.

Вазопресори рекомендується вводити через центральний венозний катетер, а моніторинг артеріального тиску бажано здійснювати за допомогою інвазивного методу — встановлення артеріального катетера (наприклад у променеву артерію), особливо при нестабільній гемодинаміці.

Допамін нині застосовується обмежено і може бути розглянутий у окремих пацієнтів з брадикардією та зниженим серцевим викидом, при цьому важливо враховувати високий ризик розвитку аритмій, особливо в разі його застосування у високих дозах.

Інотропна підтримка

У хворих з ознаками стійкої гіпоперфузії, незважаючи на адекватне заповнення об’єму та застосування вазопресорів, може бути показано призначення добутаміну. Цей β-адреноміметик підвищує скоротливість міокарда та сприяє покращенню тканинної перфузії.

Добутамін вводять внутрішньовенно з поступовим титруванням дози, орієнтуючись на клінічну відповідь — нормалізацію рівня лактату, покращення діурезу, стабілізацію гемодинаміки. При розвитку аритмій чи прогресуванні артеріальної гіпотензії терапію добутаміном необхідно негайно припинити.

Отже, для здійснення ефективної медикаментозної підтримки кровообігу в умовах септичного шоку потрібен індивідуальний підбір препаратів з урахуванням гемодинамічного профілю пацієнта та постійного моніторингу реакції у відповідь.

Лікування дихальної недостатності

У пацієнтів з тяжким перебігом сепсису і особливо при розвитку гострого респіраторного дистрес-синдрому часто потрібна механічна вентиляція легень. Підтримка дихання включає забезпечення адекватної оксигенації, вентиляції та зниження роботи дихальних м’язів. При пневмонії, що діагностується, проводиться етіотропна антибактеріальна терапія, а також профілактика вентиляційно-асоційованих ускладнень.

Лікування ниркової недостатності

Центральним моментом терапії гострого пошкодження нирок (ГПН) при сепсисі залишається гемодинамічна стабілізація, насамперед досягнення цільових показників артеріального тиску і перфузії. У разі збільшення вираженості симптомів ниркової недостатності можливе призначення ниркової замісної терапії (НЗТ). Однак олігоурія або підвищення креатиніну не повинні бути єдиними показаннями до початку НЗТ — рішення ухвалюється індивідуально з урахуванням клінічного контексту. Ефективність раннього початку НЗТ поки що залишається предметом досліджень.

Лікування ацидозу

Корекція метаболічного ацидозу має бути спрямована на усунення основної причини гіпоперфузії та лактоацидозу. Введення натрію бікарбонату (NaHCO₃) внутрішньовенно може розглядатися при вираженому ацидозі з pH крові <7,15, проте клінічна ефективність цього втручання залишається не до кінця доведеною, і тому слід проводити аналіз ситуації, щоб ухвалити правильне рішення.

Глюкокортикостероїди

Призначення гідрокортизону може бути обґрунтованим у пацієнтів з персистувальною гіпотензією, незважаючи на адекватну інфузійну терапію та застосування вазопресорів у середніх або високих дозах. Схема, що рекомендується, включає введення гідрокортизону в дозі ≤400 мг/добу, зазвичай 200 мг/добу протягом не менше 3 днів, як правило, до стабілізації гемодинаміки і усуненні ознак шоку.

Ці напрями терапії доповнюють комплексний підхід до лікування сепсису, спрямований на підтримку життєво важливих функцій та запобігання прогресуванню поліорганної недостатності.

Контроль рівня глюкози у плазмі крові

При розвитку гіперглікемії, зумовленої  тяжкою формою сепсису (рівень глюкози >10 ммоль/л або 180 мг/дл у 2 послідовних вимірюваннях), показано початок внутрішньовенної інфузії інсуліну. Цільовим показником вважається підтримання глікемії <10 ммоль/л (180 мг/дл). Прагнення до суворішого контролю (<6,1 ммоль/л або <110 мг/дл) не рекомендується, оскільки підвищує ризик гіпоглікемії.

На ранньому етапі інсулінотерапії моніторинг рівня глюкози проводиться кожні 1–2 год, а після досягнення стабільних показників — кожні 4–6 год. Особливу увагу слід приділяти запобіганню гіпоглікемії, що асоціюється з несприятливим прогнозом.

Слід враховувати, що результати експрес-тестів із капілярної крові можуть бути неточними, особливо у пацієнтів із порушеною мікроциркуляцією. У хворих із встановленим артеріальним катетером переважно виконувати вимірювання глюкози на основі зразків, отриманих з цього катетера, що забезпечує більш точний та надійний контроль глікемії.

Додаткові лікувальні заходи, спрямовані на підтримку гомеостазу та зниження ризику ускладнень при тяжкому перебігу сепсису

1. Переливання компонентів крові:

а) еритроцитарна маса рекомендується при рівні гемоглобіну <7 г/дл для досягнення концентрації в межах 7,0–9,0 г/дл. Винятки цього підходу включають випадки персистувальної тканинної гіпоперфузії, активної кровотечі або діагностованої тяжкої форми ішемічної хвороби серця, за наявності яких показано переливання при більш високому рівні гемоглобіну;

б) трансфузію тромбоцитарної маси рекомендовано в разі кількості тромбоцитів <10 000/мкл незалежно від клінічної ситуації з метою профілактики спонтанних кровотеч. При показниках 10 000–20 000/мкл трансфузія може бути виправдана у пацієнтів із сепсисом та септичним шоком, оскільки вони перебувають у стані підвищеного ризику кровотеч. Для проведення інвазивних процедур потрібний рівень тромбоцитів не нижче 50 000/мкл;

в) свіжозаморожена плазма крові та кріопреципітат застосовуються, як правило, за наявності кровоточивості або у разі планованих інвазивних втручань, якщо виявлено порушення коагуляції.

2. Харчування

При стабілізації стану пацієнта слід якомога раніше починати ентеральне харчування — в обсязі, який він здатний переносити. На початкових етапах лікування не обов’язково відразу заповнювати повний калораж, проте важливо своєчасно розпочати нутритивну підтримку для запобігання катаболізму та виснаженню.

Отже, додаткова терапія відіграє важливу роль у комплексному веденні пацієнтів із сепсисом, забезпечуючи підтримку життєво важливих систем та мінімізуючи ризик ускладнень.

3. Профілактика стрес-виразкової хвороби шлунка

У пацієнтів з факторами ризику шлунково-кишкової кровотечі, особливо в умовах тяжкого перебігу сепсису, рекомендується застосування інгібіторів протонної помпи (ІПП) або антагоністів H₂-гістамінових рецепторів. Основними показаннями є коагулопатія та ШВЛ, що триває понад 48 год. Призначення цих препаратів знижує ризик розвитку стресових виразок та асоційованих кровотеч.

4. Профілактика венозних тромбоемболічних ускладнень (ВТЕУ)

Фармакологічна тромбопрофілактика повинна проводитися всім пацієнтам без протипоказань (наприклад активної кровотечі або високого ризику його розвитку). Перевагу слід віддавати низькомолекулярним гепаринам (НМГ), які мають більш сприятливий профіль безпеки порівняно з нефракціонованим гепарином. Додатково рекомендується механічна профілактика (компресійні пристрої, спеціальні панчохи), особливо якщо фармакологічна тромбопрофілактика тимчасово неможлива.

5. Тактика під час ШВЛ:

  • застосовуйте седативні препарати в мінімальних ефективних дозах, що забезпечують переносимий і безпечний ступінь седації;
  • уникайте рутинного застосування міорелаксантів, за винятком пацієнтів з тяжким ARDS (індекс PaO₂/FiO₂ <150 мм рт.ст.), у яких вони можуть бути виправдані;
  • для профілактики вентилятор-асоційованої пневмонії рекомендується:
    • піднімання головної частини ліжка на 30–45°;
    • регулярна санація ротової порожнини із застосуванням розчину хлоргексидину.

6. Лікування ДВС-синдрому

При розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання основою терапії залишається інтенсивне та своєчасне лікування основного інфекційного процесу. Елімінація джерела сепсису, корекція гемодинаміки та відновлення перфузії органів є головними умовами стабілізації коагуляційного каскаду.

Ці заходи відіграють ключову роль у профілактиці ускладнень та підвищенні виживаності пацієнтів з тяжким перебігом сепсису та септичним шоком.

ГоловнаКошикОбране