Вазоренальна (реноваскулярна) гіпертензія

Содержание

За оцінками експертів, артеріальна гіпертензія діагностується у 75 млн дорослих у США і є причиною 8,6% усіх первинних звернень за медичною допомогою.

Реноваскулярна гіпертензія — одна з найчастіших причин розвитку вторинної артеріальної гіпертензії, що часто призводить до розвитку резистентної артеріальної гіпертензії.

Реноваскулярна гіпертензія (вазоренальна гіпертензія) — це системна гіпертензія, яка розвивається вдруге внаслідок порушення кровопостачання нирок, зазвичай через оклюзійне ураження головної ниркової артерії.

Реноваскулярна артеріальна гіпертензія: етіологія

Важливо розуміти, що будь-який стан, який порушує приплив крові до нирок, може призводити до розвитку реноваскулярної гіпертензії.

До найчастіших причин розвитку реноваскулярної гіпертензії належать:

• стеноз ниркової артерії, найчастіше вторинний по відношенню до атеросклерозу;
• фібром’язова дисплазія;
• артеріїти (наприклад синдром Такаясу);
• антифосфоліпідний синдром;
• синдром середньої частини аорти;
• зовнішня компресія ниркової артерії;
• розшарування ниркової артерії чи інфаркт;
• радіаційний фіброз;
• обструкція аортальних ендоваскулярних трансплантатів.

Вторинна гіпертензія виявляється у близько 10% усіх пацієнтів із артеріальною гіпертензією. За оцінками експертів, реноваскулярна гіпертензія відзначається у 75% випадків вторинної артеріальної гіпертензії.

Реноваскулярна гіпертензія може розвиватися у будь-якому віці. Стеноз ниркової артерії, вторинний стосовно атеросклерозу, є найпоширенішою причиною розвитку реноваскулярної артеріальної гіпертензії і найчастіше відзначається в осіб похилого віку (старше 65 років). Стеноз ниркової артерії, вторинний по відношенню до атеросклерозу, частіше діагностується у пацієнтів з відомим атеросклеротичним захворюванням (наприклад у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, захворюванням периферичних артерій або стенозом сонної артерії).

Фібром’язова дисплазія зазвичай розвивається у жінок молодого віку та є причиною розвитку близько 10% випадків реноваскулярної гіпертензії та 5,8% випадків вторинної артеріальної гіпертензії.

Вазоренальна гіпертензія: патогенез

Основний патогенетичний механізм розвитку реноваскулярної гіпертензії — зниження перфузії нирок та активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС).

Ренін секретується юкстагломерулярними клітинами нирок. Ангіотензиноген секретується печінкою. Ренін розщеплює ангіотензиноген до ангіотензину I, який потім перетворюється на ангіотензин II під дією ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), який в основному визначається в ендотелії судин легень та нирок. Ангіотензин II підвищує артеріальний тиск за рахунок кількох механізмів, у тому числі таких як:

• вазоконстрикція (переважно судин нирок, серця);
• симпатична нервова стимуляція, що викликає пресинаптичне вивільнення норадреналіну;
• стимуляція секреції альдостерону корою надниркових залоз, що, у свою чергу, викликає затримку натрію та води, тим самим підвищуючи артеріальний тиск;
• підвищений синтез колагену I та III типів у фібробластах, що призводить до потовщення судинної стінки та міокарда та фіброзу, сприяє розвитку гломерулосклерозу та тубулоінтерстиціального фіброзу.

Стеноз ниркової артерії, вторинний по відношенню до атеросклерозу, і фібром’язова дисплазія є найчастішими причинами розвитку реноваскулярної гіпертензії, водночас будь-яка патологія, що призводить до зниження припливу крові до нирок, може зумовити підвищення артеріального тиску.

Вазоренальна гіпертензія: діагностика

До характерних ознак в анамнезі, які дозволяють припустити наявність реноваскулярної гіпертензії, належать:

• резистентна гіпертензія: неконтрольований артеріальний тиск, що викликає необхідність застосування 2 або 3 антигіпертензивних засобів різних класів, один з яких є діуретиком;
• заміна кількох лікарських засобів контролю артеріального тиску;
• численні госпіталізації в анамнезі щодо гіпертонічного кризу;
• підвищення рівня креатиніну більш ніж на 30% після початку прийому інгібітора АПФ;
• у пацієнтів зі стенозом ниркової артерії, вторинним стосовно атеросклерозу, можуть виявляти інші атеросклеротичні захворювання, такі як стеноз сонної артерії, стеноз периферичної артерії або ішемічна хвороба серця;
• у жінок репродуктивного віку та у пременопаузальний період (15–50 років) з вторинною артеріальною гіпертензією найчастіше виявляється фібром’язова дисплазія;
• тривале куріння;
• системний васкуліт (у пацієнтів із системним васкулітом можуть розвинутися васкуліт ниркових артерій та реноваскулярна гіпертензія);
• рецидивні епізоди раптового набряку легень та/або нез’ясованої застійної серцевої недостатності;
• азотемія;
• гіпокаліємія та метаболічний алкалоз;
• однобічна маленька (гіпоплазія) або атрофічна нирка.

Реноваскулярна гіпертензія: симптоми

Симптоми реноваскулярної гіпертензії переважно неспецифічні: головний біль, запаморочення, «мушки» перед очима, набряки на обличчі. Можливі симптоми супутнього атеросклеротичного захворювання (стенокардія, атеросклероз судин нижніх кінцівок).

Реноваскулярна гіпертензія: фізикальне обстеження.

При аускультації може бути виявлено шум у животі, що вказує на наявність стенозу ниркової артерії.

Пацієнти з реноваскулярною гіпертензією, перш ніж буде встановлено коректний діагноз, часто проходять обстеження, щоб знайти причину неконтрольованої гіпертензії.

Додаткові методи дослідження

Лабораторні методи досліджень:

• аналіз сечі клінічний (протеїнурія, гематурія, циліндрурія);
• визначення рівня азоту сечовини та креатиніну у плазмі крові (визначення функції нирок);
• метаболічний профіль: для оцінки електролітних порушень та кислотно-лужного балансу;
• визначення рівня комплементу та аутоімунний профіль: при підозрі на аутоімунні захворювання, що уражають судини нирок;
• визначення рівня вільних метанефринів у плазмі крові або фракціонованих метанефринів та норметанефрину протягом 24 год для виключення феохромоцитоми;
• визначення співвідношення ренін-альдостерон у плазмі крові для виключення гіперальдостеронізму;
• 24-годинний тест на визначення рівня вільного кортизолу в сечі або дексаметазонсупресивний тест для виключення синдрому Кушинга.

Методи візуалізації

Оскільки найпоширенішою причиною реноваскулярної гіпертензії є стеноз ниркової артерії, ниркова артеріографія залишається золотим стандартом діагностики реноваскулярної гіпертензії. Однак катетерна ангіографія — інвазивна, дорога, трудомістка процедура може призвести до таких ускладнень, як розшарування ниркової артерії або емболізація.

Інші методи візуалізації, які проводяться з метою оцінки стану ниркових судин, включають:

• дуплексне ультразвукове дослідження (УЗД);
• комп’ютерну томографію з ангіографією (КТА);
• магнітно-резонансну ангіографію (МРА).

Дуплексна ультрасонографія є кращим візуалізаційним початковим тестом для оцінки стану ниркових артерій. Це відносно недорогий неінвазивний метод, який не вимагає введення контрасту або опромінення. Показано, що результати дуплексного сканування добре корелюють з результатами ангіографії з контрастним посиленням. Хоча існує декілька критеріїв оцінки наявності стенозу ниркової артерії, найважливішою ознакою є пікова систолічна швидкість (ПСС). ПСС вище 180 см/с виявляється при стенозі ниркової артерії понад 60%. Дуплексне УЗД також дозволяє виміряти резистивний індекс. Значення понад 0,7 свідчить про наявність патологічного опору кровотоку. У дослідженнях показано, що значення >0,8 є показником поганого прогнозу щодо ефективності реваскуляризації. Найбільш суттєвими недоліками дуплексного УЗД є знижена чутливість методу у пацієнтів з ожирінням, перешкоди через гази в кишечнику та залежність від кваліфікації оператора.

КТ-ангіографія має порівнянну з МРА прогностичну цінність негативного результату у виключенні стенозу ниркової артерії. КТ-ангіографія також може виявити зовнішню компресію ниркових артерій, фібром’язову дисплазію, дисекцію артерії та стан оточуючих структур. У той же час КТ-ангіографія не дозволяє оцінити рівень обструкції ниркового кровотоку. Недоліками методу є вплив радіації, можливість розвитку алергічної реакції на контраст та гостре пошкодження нирок.

При МРА проводиться введення гадолінію для оцінки ниркових кровоносних судин та навколишніх структур. Метод характеризується високою чутливістю та специфічністю. Імовірність розвитку алергічної реакції на гадоліній значно нижча, ніж при КТ-ангіографії. У той же час потенційно гадоліній викликає рідкісне прогресуюче захворювання — нефрогенний системний фіброз (НСФ). НСФ може уражувати шкіру, суглоби та багато органів, що призводить до прогресуючого незворотного фіброзу та летального наслідку. Ризик розвитку НСФ підвищений у пацієнтів зі швидкістю клубочкової фільтрації <30 мл/хв/1,73 м².

Ренографія з інгібітором АПФ є неінвазивним методом візуалізації, при якому для оцінки реноваскулярної гіпертензії застосовується радіоактивний препарат.

Катетерна ангіографія є золотим стандартом діагностики реноваскулярної гіпертензії і має додаткову перевагу, що полягає у вимірі трансвогнищевих градієнтів тиску для оцінки гемодинамічної значимості анатомічно тяжких уражень.

Реноваскулярна гіпертензія: лікування

Лікування реноваскулярної гіпертензії спрямоване на усунення основної причини підвищення артеріального тиску. Лікування включає як фармакологічну, так і інвазивну терапію.

Вазоренальна гіпертензія: медикаментозне лікування

Медикаментозна терапія реноваскулярної гіпертензії включає застосування антигіпертензивних препаратів для контролю артеріального тиску.

Вазоренальна гіпертензія: рекомендації Американського коледжу кардіологів та Американської кардіологічної асоціації (The American College of Cardiology and the American Heart Association (ACC/AHA)) включають фармакологічну терапію як лікування першої лінії стенозу ниркової артерії. Інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину (БРА) є наріжним каменем лікування реноваскулярної гіпертензії (показання класу 1а). Однак ці препарати протипоказані пацієнтам з єдиною ниркою, що функціонує, або двостороннім стенозом ниркових артерій, оскільки вони можуть викликати вазодилатацію еферентних артеріол, що призводить до порушення ауторегуляції і тим самим до зниження клубочкової фільтрації. Хоча ці лікарські препарати ефективні для контролю артеріального тиску, вони можуть призвести до погіршення функції нирок у хворих з реноваскулярною гіпертензією.

Найчастіше для контролю за артеріальним тиском потрібно більше одного лікарського препарату.

У дослідженнях показано, що блокатори кальцієвих каналів, тіазидні діуретики, блокатори бета-адренорецепторів та гідралазин ефективні для контролю артеріального тиску у пацієнтів зі стенозом ниркових артерій.

На сьогодні недостатньо даних, що підтверджують ефективність аліскірену (прямий інгібітор реніну) при лікуванні реноваскулярної гіпертензії.

Вазоренальна гіпертензія: клінічні рекомендації щодо інвазивного лікування

Черезшкірна ангіопластика є методом вибору при реноваскулярній гіпертензії внаслідок фібром’язової дисплазії та у пацієнтів з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії, у яких рівень артеріального тиску не контролюється медикаментозно.

Пацієнтам з фібром’язовою дисплазією та реноваскулярною гіпертензією також показано черезшкірне втручання.

У численних дослідженнях показано зниження вихідного артеріального тиску після втручання щодо фібром’язової дисплазії. Проте на сьогодні тривають дискусії щодо переваг реваскуляризації порівняно з медикаментозним лікуванням пацієнтів з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії. На сьогодні є дані, що реваскуляризація не усуває пошкодження нирок та не знижує артеріального тиску у хворих з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії.

У разі рецидивуючого стенозу ниркової артерії або відсутності контролю артеріального тиску за допомогою лікарських засобів та/або ангіопластики варіантом лікування може бути операція ниркового шунтування.

Реноваскулярна гіпертензія: диференційна діагностика

Необхідно диференціювати реноваскулярну гіпертензію з такими захворюваннями:

• феохромоцитома (характерні такі симптоми, як припливи, головний біль, тахікардія та епізодична неконтрольована гіпертензія);
• первинний гіперальдостеронізм: проявляється стійкою гіпокаліємією та метаболічним алкалозом;
• обструктивне апное уві сні: зазвичай відзначається у чоловіків з ожирінням, збільшеним колом шиї та хропінням в анамнезі, для встановлення діагнозу показано проведення полісомнографії/дослідження сну;
• коарктація аорти: у пацієнтів зазвичай відзначаються систолічний шум над звуженою ділянкою аорти, підвищений артеріальний тиск на верхніх кінцівках, симптоми недостатності кровопостачання нижньої половини тіла та нижніх кінцівок;
• синдром Кушинга (характерні місяцеподібне обличчя, «горб буйвола», проксимальна міопатія, порушення толерантності до вуглеводів, стрії на животі, центральне ожиріння).

Реноваскулярна артеріальна гіпертензія: ускладнення

Ускладнення реноваскулярної гіпертензії в основному розвиваються внаслідок неконтрольованого артеріального тиску та включають:

• ниркову недостатність;
• інфаркт міокарда;
• інсульт;
• набряк легень;
• ретинопатію;
• гіпертрофію лівого шлуночка;
• хронічну серцеву недостатність;
• судинну деменцію.