Порушення обміну кальцію

Содержание

Визначення

Вміст кальцію в тілі людини становить ≈20–25 г/кг безжирової маси тіла, що відповідає ≈1,4–1,6% від загальної маси тіла. Щодня з їжею надходить ≈1,0 г кальцію, з якого засвоюється лише 30%. Процес всмоктування кальцію в кишечнику підвищується при дії 1,25(OH)_₂D_₃ та паратгормону (опосередковано через 1,25(OH)_₂D_₃), проте надходження кальцію в організм людини може знижуватися при його зв’язуванні з такими речовинами, як оксалати, фосфати та жирні кислоти. У нирках реабсорбується 98–99% кальцію, профільтрованого в клубочках, а добова екскреція кальцію із сечею становить ≈3–5 ммоль.

Норма кальцію у плазмі крові: у межах 2,25–2,75 ммоль/л (9–11 мг/дл). Більшість кальцію (≈98%) депонована в кістковій тканині, тоді як 1–2% є швидко мобілізованим запасом. ≈½ цього кальцію, що мобілізується, представлена біологічно активною іонізованою формою, інша половина пов’язана переважно з альбуміном та іншими білками. При алкалозі зв’язування кальцію з білками плазми підвищується, що призводить до зниження рівня іонізованого кальцію, тоді як при ацидозі, навпаки, таке зв’язування знижується.

Для пацієнтів з гіпоальбумінемією необхідно обчислювати скоригований рівень кальцію в плазмі крові, для цього використовують таку формулу:

SCa + 0,8 • (4 — S альбумін),

де SCa — це концентрація загального кальцію у плазмі крові (мг/дл), а S альбумін — показник, що відображає рівень альбуміну у плазмі крові (г/дл).

Порушення обміну кальцію — це патологічний стан, який характеризується відхиленням концентрації кальцію в організмі від нормальних показників, цей стан може проявлятися у вигляді гіпокальціємії (зниженого рівня кальцію) або гіперкальціємії (підвищеного рівня кальцію).

Етіологія

Причинами порушення обміну кальцію можуть бути:

• недостатнє надходження чи всмоктування кальцію (дефіцит вітаміну D, мальабсорбція, нестача кальцію в раціоні);
• збільшення виведення кальцію через нирки (ниркові захворювання, застосування діуретиків);
• порушення гормональної регуляції в організмі (гіперпаратиреоз, гіпопаратиреоз, гіпертиреоз, хвороба Аддісона);
• Захворювання кісток та новоутворення (остеопороз, метастази пухлин у кістки).

Патогенез

До патогенетичних механізмів порушення обміну кальцію належать дисбаланс надходження, виведення та розподілу кальцію. Регуляція кальцієвого обміну здійснюється паратгормоном, кальцитоніном та активною формою вітаміну D (1,25(OH)_₂D_₃). Порушення функції цих гормонів та рецепторів призводить до дисбалансу кальцію, впливаючи на стан кісткової тканини, нервово-м’язову збудливість та функцію серцево-судинної системи.

Діагностика

Діагностика заснована на визначенні загального та іонізованого кальцію в плазмі крові, рівня альбуміну, паратгормону та вітаміну D. Для пацієнтів з гіпоальбумінемією використовують скоригований рівень кальцію (формула розрахунку представлена вище). Також наводять оцінку функції нирок та стану кісткової тканини.

Диференційна діагностика

Диференційну діагностику гіпокальціємії проводять з гіпомагніємією, гіпопаратиреозом та остеомаляцією. Гіперкальціємію слід диференціювати від первинного та вторинного гіперпаратиреозу, гіпертиреозу, пухлин та саркоїдозу.

Лікування

Основа терапії — усунути основну причину та нормалізувати рівень кальцію в плазмі крові. При гіпокальціємії призначають препарати кальцію та вітаміну D, при гіперкальціємії — гідратацію, діуретики, біфосфонати та кортикостероїди.

Профілактика

До заходів профілактики належать збалансоване харчування з достатнім вмістом кальцію та вітаміну D, своєчасне лікування захворювань нирок та ендокринних порушень, регулярні обстеження при ризику остеопорозу.

Прогноз захворювання

Прогноз залежить від причини та ступеня тяжкості порушення обміну кальцію. Якщо ж проводити своєчасну діагностику та адекватне лікування, то можливо значно покращити прогноз та знизити ризик ускладнень.