Первинний гіперпаратиреоз (ГПТ) — це захворювання, при якому відбувається надмірна продукція паратиреоїдного гормону (ПТГ) клітинами паращитовидних залоз (ПЩЗ). Цей стан виникає через втрату чутливості цих клітин до високого рівня кальцію в крові, що в нормі має пригнічувати їх активність. Основна причина захворювання — це утворення одиночної аденоми (близько 85% випадків), рідше діагностується численна аденома або гіперплазія ПЩЗ (15%). Дуже рідко (менше 1%) причиною може бути рак ПЩЗ.

Іноді ГПТ може бути спадковим, як частина синдромів множинної ендокринної неоплазії 1-го (MEN1) або 2А типу (MEN2А), а також в рамках синдрому ГПТ, пов’язаного з пухлинами щелепи (HPT-JT) або викликаного мутацією в гені кальцієвого рецептора (CASR) .

Надмірний рівень ПТГ веде до посиленого руйнування кісткової тканини та вивільнення кальцію в кровотік, підвищеного всмоктування кальцію в кишечнику та збільшеної екскреції кальцію та фосфатів із сечею.

Клінічна картина

Первинний ГПТ частіше діагностується у жінок, приблизно в 2–3 рази частіше, ніж у чоловіків. Пік захворюваності зазвичай відмічають у віці близько 60 років. Клінічна картина захворювання може суттєво змінюватися і залежить від тривалості періоду, протягом якого виявлена підвищена активність ПЩЗ та відповідна гіперкальціємія.

У багатьох випадках перебіг гіперпаратиреозу без явних симптомів і часто діагностується випадково, коли за рутинних лабораторних досліджень виявляється підвищений рівень кальцію в крові. Іноді хвороба може виявлятися одним єдиним симптомом або помилково діагностована як інше захворювання, наприклад ревматоїдний артрит, рецидивна виразкова хвороба шлунка, повторюваний нефролітіаз або нефрогенний нецукровий діабет).

Коли ми обговорюємо проблеми, пов’язані з хронічною гіперкальціємією, ми фіксуємо різноманітні та багатогранні симптоми. Серед них виділяються не лише загальні ознаки стомлюваності та зниженого настрою, а й більш специфічні прояви, такі як біль у кістках та суглобах. Ці болючі відчуття можуть бути пов’язані з остеопорозом, який може проявлятися як в загальному, так і в локальному вигляді, або з кістозно-фіброзним остеїтом. Це захворювання характеризується болем в ділянці хребта, суглобів та довгих кісток кінцівок, а також може призводити до патологічних переломів ребер, хребців та інших кісток. Деформації хребта, хоч і рідкісні, все ж таки діагностуються, і є серйозним ускладненням.

Крім того, варто згадати про можливі проблеми з нирками, пов’язані з хронічною гіперкальціємією. Симптоми можуть змінюватися від ниркової коліки до поліурії, вказуючи на хронічну хворобу нирок. Не менш важливо відзначити, що в деяких випадках може розвиватися епуліс або пухлина ясен, що додає ще один рівень складності при діагностуванні та лікуванні цього стану.

Таким чином, при захворюваннях, пов’язаних із хронічною гіперкальціємією, важливо враховувати різноманіття симптомів та можливих ускладнень, тому потрібен комплексний підхід до діагностики та терапії.

Діагностика

Допоміжні дослідження

1. При аналізі крові на наявність гіперкальціємії важливо звертати увагу на ряд ключових показників. Одним із них є підвищена концентрація іонізованого кальцію, яка іноді може бути єдиною ознакою цього стану. Також значущим фактором є підвищення рівня ПТГ, що є аномалією, особливо у поєднанні з гіперкальціємією. Крім того, слід враховувати підвищену активність кісткового ізоферменту лужної фосфатази. Хоча гіпофосфатемія діагностується рідше, вона також може бути важливою діагностичною ознакою.

Для достовірності діагностики особливе значення має визначення рівня ПТГ після відновлення нормального рівня вітаміну D в організмі, який має становити щонайменше 75 нмоль/л (30 нг/мл). Варто зазначити, що концентрація загального кальцію в плазмі крові залежить від рівня білків плазми, особливо альбуміну. Тому підвищення рівня альбумінемії на кожні 10 г/л підвищує рівень загального кальцію на 0,2 ммоль/л, а зниження альбумінемії призводить до зворотного ефекту.

Важливо враховувати, що в нормальному pH крові близько 40–50% сироваткового кальцію перебуває в іонізованому стані. Зміни pH можуть впливати на цю концентрацію: ацидоз підвищує рівень іонізованого кальцію, тоді як алкалоз знижує його. Нарешті слід звертати увагу на умови зберігання зразків крові, оскільки неправильне зберігання або занадто тривале зберігання (при температурі вище 4 °C або більше 2 год) може призвести до змін концентрації іонізованого кальцію.

2. Аналіз сечі є ключовим елементом при діагностиці порушень, пов’язаних із метаболізмом кальцію. Однією з важливих ознак є підвищене виведення кальцію із сечею, що досягає 5 ммоль/добу (або 200 мг/добу). Також слід звернути увагу на підвищене виділення фосфатів. Низька питома вага сечі може вказувати на порушення концентруючої здатності нирок. У деяких випадках за наявності нефролітіазу (нирковокам’яної хвороби) виявляється мікрогематурія, тобто мікроскопічна кількість крові в сечі. Крім того, можлива фіксація невеликої протеїнурії, яка може бути ознакою інтерстиціального нефриту, захворювання, що уражує тканини нирок.
3. Електрокардіографія (ЕКГ) також відіграє важливу роль у діагностиці станів, пов’язаних зі зміною рівня кальцію в крові. На ЕКГ можуть бути помітні специфічні ознаки гіперкальціємії, які допомагають лікарю оцінити вплив надлишку кальцію на серцеву діяльність. Ці зміни на ЕКГ можуть включати різні аномалії в ритмі та провідності серця, що є важливим показником для подальшого лікування та моніторингу пацієнта.
4. Візуалізаційні дослідження ПЩЗ відіграють важливу роль у діагностиці та лікуванні різних захворювань, пов’язаних із цим органом. Ультразвукове дослідження (УЗД) ефективно для виявлення значно збільшених ПЩЗ, проте його ефективність обмежена меншими змінами у розмірах залоз. Сцинтиграфія, особливо при комбінації ^99mTc-сестамібі та ^99mTc з однофотонною емісійною комп’ютерною томографією (ОФЕКТ), забезпечує більш точну візуалізацію.

Крім того, можливе застосування позитронно-емісійної томографії/комп’ютерної томографії (ПЕТ/КТ) з використанням ¹¹C-метіоніну або магнітно-резонансної томографії (МРТ). Ці методи дослідження використовують у діагностиці, і вони можуть бути особливо необхідні у певних клінічних ситуаціях, наприклад, для локалізації ПЩЗ перед оперативним втручанням, після невдалої паратиреоїдектомії або у випадках ектопічного ГПТ.

Важливо розуміти, що візуалізаційні дослідження не є основними діагностичними процедурами, а швидше використовуються як додаткові методи для підтвердження діагнозу та планування лікування. З їх допомогою можна отримати цінну інформацію, але їх точність та ефективність можуть бути обмежені в деяких випадках. Тому важливо інтегрувати результати візуалізаційних досліджень із клінічними даними та результатами лабораторних аналізів для отримання найбільш точного діагнозу.

5. Денситометрія кістки є важливим інструментом в оцінці стану кісткової тканини. Цей метод дозволяє виявити ознаки остеопенії або остеопорозу, які можуть бути пов’язані з різними метаболічними порушеннями, включаючи захворювання ПЩЗ. Остеопенія, що є помірним зниженням щільності кісткової тканини, і остеопороз, що характеризується більш серйозним зменшенням кісткової маси і підвищеним ризиком переломів, є ключовими показниками, на які слід звернути увагу при проведенні денситометрії.
6. Офтальмологічне обстеження також відіграє роль у діагностиці захворювань, пов’язаних із порушенням метаболізму кальцію. Один із можливих симптомів — відкладення кальцію в рогівці ока, відоме як кальцинована смугаста кератопатія. Цей стан може виявлятися у вигляді характерних смуг або плям на рогівці та потенційно впливати на зір. Визначення таких змін у ході офтальмологічного обстеження може бути важливим фактором для діагностики та моніторингу захворювань, пов’язаних із надмірним рівнем кальцію в організмі.

Діагностичні критерії

Явний первинний ГПТ характеризується низкою клінічних ознак, включаючи симптоми гіперкальціємічного синдрому та кісткової деструкції. Ці ознаки супроводжуються аномальними результатами біохімічних аналізів, такими як підвищення рівня кальцію в крові (гіперкальціємія) із підвищеною концентрацією ПТГ та екскрецією кальцію із сечею (гіперкальціурія). Інший важливий біохімічний показник — це підвищена активність кісткового ізоферменту лужної фосфатази у плазмі крові. Для підтвердження діагнозу та оцінки ступеня ураження кісткової тканини рекомендується проведення рентгенографічного дослідження кісток, а також візуалізаційних та функціональних досліджень нирок.

На відміну від явного первинного ГПТ безсимптомний первинний ГПТ часто виявляється випадково і характеризується відсутністю типової клінічної симптоматики, хоча аномальні результати біохімічних досліджень схожі. Цей стан може бути виявлений у пацієнтів, які не приймають тіазидні діуретики або препарати літію. На наявність безсимптомного первинного ГПТ можуть вказувати аналогічні зміни у біохімічних показниках, такі як рівні кальцію та ПТГ у крові, а також показники ниркової функції. Таким чином, при підозрі на первинний ГПТ важливо провести всебічне обстеження, що включає біохімічні аналізи та спеціалізовані дослідження.

При діагностиці первинного ГПТ основна увага приділяється аналізу рівня кальцію у плазмі крові. Важливо враховувати, що виміряний рівень кальцію має бути скоригований відповідно до концентрації альбуміну. Також слід звернути увагу на рівень іонізованого кальцію, що може бути підвищений.

Іншим ключовим показником є рівень ПТГ у плазмі крові. У разі безсимптомного первинного ГПТ цей рівень може бути підвищеним або неадекватно нормальним по відношенню до рівня кальцію в крові. Цікавим є факт, що безсимптомний первинний ГПТ іноді проявляється як нормокальціємія із підвищеним рівнем ПТГ, особливо після виключення дефіциту вітаміну D.

Дослідження мінеральної щільності кісткової тканини методом двоенергетичної рентгенівської абсорбціометрії (DXA) також відіграє роль у діагностиці первинного ГПТ. Результати цього дослідження часто показують зниження мінеральної щільності кісткової тканини, найчастіше зі значенням показника Т нижче –2,5, що свідчить про наявність остеопорозу.

З часом безсимптомна форма ПГПТ може трансформуватися у явну форму захворювання. Це наголошує на важливості регулярного моніторингу пацієнтів з безсимптомним первинним ГПТ, щоб своєчасно виявити та запобігти розвитку більш серйозних ускладнень.

Труднощі діагностики

Одними з основних складнощів у діагностиці ГПТ є виявлення нормокальціємічної форми захворювання. Ця форма характеризується підвищеним рівнем ПТГ у плазмі крові при одночасному нормальному рівні кальцію в крові. У таких випадках важливо виключити інші можливі причини змін рівня ПТГ, особливо дефіцит вітаміну D. Дефіцит вітаміну D може зумовлювати підвищення рівня ПТГ, тому корекція з контролем рівня кальцію в крові може допомогти нормалізувати показники ПТГ.

Згодом у деяких випадках нормокальціємічна форма ГПТ може переходити в класичну форму безсимптомного первинного ГПТ, за якої розвивається гіперкальціємія. Це наголошує на необхідності уважного моніторингу пацієнтів з підвищеним рівнем ПТГ та нормальним рівнем кальцію в плазмі крові, щоб своєчасно виявити можливе прогресування захворювання. Такий підхід дозволяє запобігти розвитку серйозних ускладнень та забезпечити адекватну медичну допомогу.

При діагностиці ГПТ можна стикнутися з низкою труднощів, пов’язаних з інтерпретацією біохімічних показників.

По-перше, фіксуються випадки, коли відзначається нормальна або трохи підвищена концентрація ПТГ при гіперкальціємії. Це може бути пов’язане з тим, що підвищений рівень кальцію в плазмі крові частково пригнічує секрецію ПТГ у деяких пацієнтів з первинним ГПТ. У таких випадках рівень ПТГ може бути нижчим за верхню межу норми або незначно її перевищувати.

По-друге, існує ситуація, коли рівень ПТГ є «невизначальним», а у пацієнта діагностована гіпофосфатемічна гіперкальціємія. Такий тип гіперпаратиреозу може бути спричинений секрецією мутантної форми ПТГ, яка залишається біологічно активною, але не визначається стандартними антитілами, що використовуються для вимірювання ПТГ. Це створює складності у точній діагностиці і тому потрібні додаткові дослідження для підтвердження діагнозу.

Ці приклади наголошують на необхідності комплексного підходу до діагностики ГПТ, що включає не тільки аналіз рівнів ПТГ та кальцію в плазмі крові, але й додаткові дослідження, такі як рентгенографія кісток, денситометрія та інші методи візуалізації, для більш повного розуміння клінічної картини захворювання.

Диференційна діагностика

При діагностиці безсимптомного первинного ГПТ важливо ретельно розрізняти його із вторинним ГПТ, оскільки обидва стани можуть проявлятися підвищенням рівня ПТГ у плазмі крові. Серед факторів, що сприяють вторинному підвищенню ПТГ, слід виділити:

1. Дефіцит 25(OH)D (вітамін D): рекомендується повторно виміряти рівень ПТГ після нормалізації рівня вітаміну D до 75 нмоль/л (30 нг/мл) і вище.
2. Зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) рівня менше 60 мл/хв/1,73 м².
3. Терапія лікарськими засобами, такими як діуретики, бісфосфонати, деносумаб чи літій.

Крім того, при оцінці станів, що супроводжуються гіперкальціємією, важливо враховувати й інші захворювання, такі як остеопенія, остеопороз та остеомаляція, а також злоякісні новоутворення кісток, включаючи первинні пухлини, метастази в кістки, множинну мієлому та хворобу Педжета. Ці стани можуть імітувати або супроводжувати безсимптомний первинний ГПТ, що робить діагностичний процес складним, та потрібен комплексний підхід, що включає аналіз лабораторних показників, рентгенографію, сканування та інші методи візуалізації для точного діагностування та ефективного лікування.

Диференційна діагностика у разі підозри на ГПТ може містити низку захворювань, що мають схожі симптоми, але різну етіологію. Особливо актуально це в оцінці станів, що супроводжуються гіперкальціємією.

Одним із таких станів є сімейна гіпокальціурична гіперкальціємія. Це захворювання характеризується незначною гіперкальціємією, гіпокальціурією, гіпермагніємією та співвідношенням кліренсу кальцію до кліренсу креатиніну K_Ca/K_kreat менше 0,01 у більшості пацієнтів. Також варто звернути увагу на нормальний або трохи підвищений рівень ПТГ у плазмі крові, особливо у пацієнтів, у яких гіперкальціємія була діагностована у віці молодше 30 років, сімейний анамнез гіперкальціємії або після неефективної паратиреоїдектомії.

Іншим станом, при якому потрібна диференціація, є аденома ПЩЗ у пацієнтів з гіперкальціємією пухлинного генезу. У таких випадках може відмічатися підвищена концентрація ПТГ та ПТГ-подібного пептиду.

Паранеопластична ендокринопатія також входить до списку диференційної діагностики. Цей стан характеризується секрецією ПТГ та інших остеолітичних факторів пухлинами, які не походять із ПЩЗ.

При підозрі на будь-яке з цих захворювань важливо провести ретельне обстеження, включаючи лабораторні аналізи та, за необхідності, спеціалізовані діагностичні процедури. Такий підхід дозволяє точно визначити причину гіперкальціємії та обрати адекватну стратегію лікування.

Лікування

Хірургічне лікування захворювань ПЩЗ, таких як гіперплазія або пухлини (аденоми, рак), здійснюється залежно від тяжкості симптоматики та рівня кальцію у плазмі крові. У разі збільшення вираженості симптомів та підвищення концентрації кальцію, хірургічне втручання стає ургентним.

При діагностиці аденоми чи раку ПЩЗ видаляють. У разі гіперплазії ПЩЗ застосовується субтотальна паратиреоїдектомія, при якій залишають частину однієї залози і видаляють решту. Альтернативою є тотальна паратиреоїдектомія, при якій видаляють усі залози, з наступною пересадкою фрагмента однієї з них в м’язи верхньої кінцівки. Тканини, що залишилися, можуть бути кріоконсервовані для можливої подальшої пересадки у разі розвитку післяопераційного ГПТ.

Ефективність паратиреоїдектомії оцінюють за допомогою інтраопераційного вимірювання концентрації ПТГ у крові. Зазвичай це робиться через 10–20 хв після видалення ураженої тканини. Успішність операції підтверджується зниженням концентрації ПТГ на 50% вихідного рівня.

Сучасні підходи до хірургічного лікування включають застосування мінімально інвазивних технік паратиреоїдектомії, особливо при лікуванні солітарної аденоми з відомою локалізацією. Стандартна операція включає двобічну ревізію та оцінку всіх ПЩЗ для повної діагностики та лікування.

При лікуванні явного первинного ГПТ основним напрямом є хірургічне втручання, якщо немає протипоказань. Хірургія розглядається як кращий варіант через ефективність усунення першопричини захворювання та зменшення вираженості симптомів.

У разі безсимптомного первинного ГПТ рішення про хірургічне лікування залежить від певних показників. Одним із ключових критеріїв є рівень кальцію у плазмі крові. Якщо концентрація загального кальцію в плазмі крові перевищує верхню межу норми (ВМН) на 0,25 ммоль/л (1 мг/дл) або концентрація іонізованого кальцію перевищує ВМН на 0,12 ммоль/л (0,48 мг/дл), це може бути показанням до хірургічного втручання.

Таким чином, при виявленні високих рівнів кальцію в плазмі крові у пацієнтів з безсимптомним первинним ГПТ слід розглянути можливість хірургічного лікування як ефективного методу контролю стану. Це особливо важливо для запобігання подальшим ускладненням, пов’язаним з гіперкальціємією.

У разі безсимптомного первинного ГПТ, ряд факторів є показаннями до хірургічного втручання:

1. Зниження ШКФ нижче 60 мл/хв/1,73 м² є важливим критерієм, оскільки це може вказувати на порушення функції нирок.
2. Т-показник при дослідженні методом двоенергетичної рентгенівської абсорбціометрії (DXA), що дорівнює або нижче −2,5, особливо у жінок у постменопаузальний період та чоловіків віком від 50 років, свідчить про суттєве зниження кісткової маси. Це показання посилюється за наявності історії патологічних переломів, наприклад перелому хребця, підтвердженого рентгенографічно.
3. Вік молодше 50 років також розглядається як показання з огляду на потенційний вплив захворювання на тривале життя пацієнта.
4. Діагностована сечокам’яна хвороба або нефрокальциноз, а також високий ризик розвитку сечокам’яної хвороби. У таких випадках рекомендується проведення додаткових візуалізаційних досліджень (рентген, комп’ютерна томографія (КТ) або ультразвукове дослідження (УЗД)) для виявлення цих станів, особливо якщо добова кальціурія перевищує 10 ммоль/24 год (400 мг/24 год).

У спеціалізованих центрах хірургічне лікування первинного ГПТ має високий рівень ефективності, що сягає 90%. Однак після операції у пацієнтів можуть розвинутися значна гіпокальціємія та гіпофосфатемія, стан, відомий як «синдром голодних кісток», тому необхідні уважний медичний моніторинг та корекція.

Питання хірургічного лікування сімейної гіпокальціуричної гіперкальціємії залишається предметом дискусій серед медичних фахівців. Більшість експертів схиляються до думки, що паратиреоїдектомія в цих випадках не потрібна.

Особлива увага в діагностиці та лікуванні потрібна при ГПТ, що розвивається на тлі синдромів множинної ендокринної неоплазії 1-го і 2-го типів  (МЕН-1 і МЕН-2), сімейного ізольованого первинного ГПГ, а також синдрому гіперпаратиреозу, асоційованого з пухлиною верхньої або нижньої щелепи (HPT-JT). У таких випадках генетичні дослідження відіграють ключову роль у виборі тактики адекватного лікування.

Лікувальна тактика в таких випадках має бути збалансованою та спрямованою на досягнення тривалої нормокальціємії. Основні цілі включають уникнення тривалої гіпокальціємії та необхідності повторної операції, а також мінімізацію післяопераційних ускладнень. Таким чином, рішення, що ухвалюються, повинні враховувати як генетичний фон захворювання, так і загальний стан здоров’я пацієнта, щоб забезпечити найбільш ефективне і безпечне лікування.

Фармакологічне лікування

Фармакологічне лікування в контексті контролю станів, пов’язаних з гіперкальціємією, включає два основні напрями:

1. Лікування гіперкальціємії, зокрема гіперкальціємічний криз: це важливий аспект контролю стану, при якому може знадобитися застосування різних фармакологічних засобів та методів. Лікування спрямоване на зниження високого рівня кальцію у плазмі крові та може включати гідратацію, застосування діуретиків, бісфосфонатів або інших препаратів, що сприяють зменшенню вираженості кальціємії.
2. Поповнення дефіциту вітаміну D: метою тут є досягнення цільової концентрації 25(OH)D у крові на рівні 75 нмоль/л (30 нг/мл). Замісна терапія вітаміном D особливо важлива в осіб із його дефіцитом. Така терапія може призвести до зниження рівня ПТГ у плазмі крові без одночасного підвищення рівнів кальцію в плазмі крові та сечі (кальціємії та кальціурії). Це особливо актуально для пацієнтів із нормокальціємічним або безсимптомним ГПТ.

Обидва ці напрями фармакологічного лікування відіграють ключову роль в контролі захворювань, пов’язаних з порушенням обміну кальцію, і потребують індивідуального підходу та ретельного моніторингу для оптимізації результатів лікування.

У фармакологічному лікуванні розладів, пов’язаних із ПЩЗ, застосовується кілька видів лікарських засобів:

1. Кальциміметики: ці препарати підвищують чутливість кальцієвих рецепторів до позаклітинного кальцію. Вони часто призначаються пацієнтам, які мають протипоказання до хірургічного лікування. Кальциміметики гальмують секрецію ПТГ, але при їх відміні може статися рецидив гіперкальціємії. Прикладом кальциміметика є цинакальцет, початкова доза якого становить 30 мг 2–4 рази на добу, з можливістю поступового підвищення дози до 90 мг 2 рази на добу чи максимальної дози в 90 мг 4 рази на добу. Метою лікування кальциміметиками є досягнення нормокальціємії.
2. Бісфосфонати: ці препарати застосовують для гальмування резорбції кісток остеокластами. Вони можуть бути призначені для зменшення вираженості «синдрому голодних кісток» після паратиреоїдектомії, допомагаючи контролювати втрату кісткової маси та запобігаючи подальшим кістковим ускладненням.
3. Корекція гіпокальціємії та гіпофосфатемії після паратиреоїдектомії: після хірургічного втручання у пацієнтів можуть розвинутися гіпокальціємія та гіпофосфатемія. При цих станах потрібна корекція із застосуванням відповідних препаратів та поживних речовин для нормалізації рівнів кальцію та фосфатів у плазмі крові.

Терапевтичний план підбирається індивідуально та потрібен ретельний моніторинг для оптимізації результатів лікування та мінімізації побічних ефектів.

Моніторинг

Моніторинг пацієнтів з безсимптомним первинним ГПТ, які не мають показань до хірургічного втручання, включає кілька ключових аспектів:

1. Визначення концентрації кальцію та креатиніну в плазмі крові: це слід робити щорічно. Регулярне вимірювання рівнів кальцію та креатиніну допомагає відстежувати можливі зміни у метаболізмі кальцію та функції нирок, що є важливим для оцінки прогресування або стабілізації захворювання.
2. Денситометрія кісткової тканини: це дослідження слід виконувати у трьох різних зонах скелета кожні 1–2 роки. Денситометрія дозволяє оцінити щільність кісткової тканини та виявити ознаки остеопенії чи остеопорозу, які можуть бути пов’язані з первинним ГПТ.
3. Визначення показників кальцієво-фосфорного обміну та концентрації ПТГ: ці аналізи слід проводити після підтвердження нормальної концентрації 25(OH)D у крові, яка повинна перебувати в діапазоні 50–125 нмоль/л (20–50 нг/мл). Нормальний рівень вітаміну D важливий для точної оцінки обміну кальцію та функції ПЩЗ.

Такий комплексний підхід до моніторингу забезпечує своєчасне виявлення змін у стані пацієнта та дозволяє адаптувати лікувальну стратегію за потреби.

Прогноз

Прогноз для пацієнтів із захворюваннями ПЩЗ залежить від кількох факторів, включаючи тип захворювання та ефективність лікування.

Для тих, хто ефективно пролікований хірургічним методом, прогноз зазвичай є сприятливим, особливо якщо прогресування змін у кістках та нирках не перевищує помірного рівня. Хірургічне лікування часто призводить до поліпшення або стабілізації стану і може запобігти подальшим ускладненням.

У разі раку ПЩЗ прогноз може бути складнішим. Повний регрес захворювання досягається у близько ¹/₃ випадків. Однак у приблизно у такої самої кількості пацієнтів (≈¹/₃) відмічають рецидиви захворювання. Для решти ¹/₃ пацієнтів захворювання може прогресувати швидко та агресивно. Це наголошує на важливості раннього виявлення та адекватного лікування раку ПЩЗ, щоб збільшити шанси на сприятливий результат.

Загалом прогноз для пацієнтів із захворюваннями ПЩЗ залежить від безлічі факторів, включаючи стадію захворювання на момент діагностики, обрану стратегію лікування та загальний стан здоров’я пацієнта.