Природні канабіноїди — це психоактивні сполуки, що містяться в рослинах сімейства конопельних, таких як коноплі звичайні (Cannabis sativa) і коноплі індійські (Cannabis indica). Ці речовини виступають у ролі агоністів канабіноїдних рецепторів, переважно типу CB1. Основним психоактивним компонентом конопель є Δ9-тетрагідроканабінол (ТГК). Канабіноїди належать до найбільш широко вживаних наркотичних речовин у світі. Найчастіше визначаються такі форми канабіноїдів (табл. 1).
Таблиця 1. Найбільш поширені форми канабіноїдів
Форма канабіноїдів | Опис | Вміст Δ9-ТГК | Спосіб вживання |
Марихуана | Засушені маточкові суцвіття, іноді з молодим листям | До 8% | Куріння в трубці, «косяках», через скляні трубки |
Skun | Насіння генетично модифікованих сортів конопель | До 20% | Куріння |
Гашиш | Сплетена та пресована смола коноплі | До 50% | Куріння («косяки», кальян) або розжовування |
Гашишна олія | Продукт дистиляції конопель з використанням ефіру, бутану або спиртів | До 60–70% | Просочення сигарет, іноді додається в косметику або їжу |
Канабіноїди застосовують у медицині, насамперед для лікування вираженого та хронічного болю, що не піддається традиційній терапії (зокрема болю, пов’язаного з онкологічними захворюваннями, фантомного, а також нейропатичного болю). Вони також застосовуються для зменшення вираженості симптомів під час хіміє- та променевої терапії, при лікуванні стійкої до терапії епілепсії та в окремих випадках розсіяного склерозу.
Першим зареєстрованим у Європі фармацевтичним препаратом, що містить екстракт канабісу, став лікарський засіб з комбінацією Δ9-ТГК та канабідіолу (КБД). Основним показанням до застосування цього препарату є спастичність м’язів, що розвивається при розсіяному склерозі.
Після перорального або інгаляційного введення канабіноїдів психотропна дія триває в середньому 3–4 год. Біодоступність ТГК становить близько 10–35% при інгаляційному введенні та близько 5–20% при пероральному застосуванні. ТГК має виражену ліпофільність і високу спорідненість до білків плазми крові (зв’язування становить 95–99%), а об’єм розподілу (Vd) — 2,5–3,5 л/кг маси тіла.
В організмі ТГК метаболізується в печінці з утворенням активного метаболіту 11-гідрокси-Δ9-ТГК та неактивної 11-нор-Δ9-карбоксі-ТГК-9-кислоти. Виведення речовини здійснюється переважно через жовчні шляхи (65%) та нирки (20%). Період напіввиведення (T1/2) варіює в межах 25–36 год і може значно збільшуватися у регулярних споживачів, що пояснює можливість виявлення ТГК у сечі навіть через багато днів після останнього вживання.
Точна токсична доза ТГК невідома. У дорослих (на відміну від дітей) не зареєстровані випадки отруєнь ТГК із життєзагрозними наслідками. Однак після перевищення дози близько 7,5 мг/м² поверхні тіла можуть розвиватися виражені побічні ефекти, такі як нудота, ортостатична гіпотензія, панічні атаки, тривожність та міоклонії.
Симптоми, що розвиваються при вживанні канабіноїдів, часто нагадують ефекти, які виникають після вживання алкоголю. Найбільш типовими є такі прояви: ейфорія, балакучість або, навпаки, сонливість; сенсорна гіперчутливість; підвищення артеріального тиску та почастішання серцебиття; сухість слизової оболонки рота, що іноді супроводжується нападами кашлю; гіперемія склер та кон’юнктив, можливий набряк повік; головний біль, підвищені потовиділення, апетит. Також відмічається погіршення когнітивних функцій, таких як пам’ять та здатність до навчання, а також порушення психомоторних функцій, включно зі зниженням здатності керувати автомобілем (це порушення може зберігатися до 24 год після вживання).
До побічних ефектів, що розвиваються при інгаляційному вживанні канабіноїдів, належать: загострення бронхіальної астми, рідко — бронхоспазм, пневмоторакс та гострий інфаркт міокарда (навіть у пацієнтів без попередньої ішемічної хвороби серця).
При тривалому зловживанні канабіноїдами ризик розвитку інфаркту міокарда значно зростає (у 4,8 рази вищий, ніж у загальній популяції). Найбільш виражені негативні наслідки хронічного вживання виникають у підлітків та осіб молодого віку — вони проявляються у вигляді порушень настрою, когнітивних функцій, а також амотиваційного синдрому. У деяких осіб можуть розвиватися синестезії, стани деперсоналізації, марення та психотичні епізоди.
Тривале вживання високих доз канабіноїдів як природних, так і синтетичних, може призвести до розвитку синдрому канабіноїдної гіперемезії (cannabinoid hyperemesis syndrome — CHS), який характеризується нудотою, спастичним болем у животі та циклічним блюванням (частота епізодів може досягати 6–12 р/год). Зменшення вираженості симптомів фіксується після купання в дуже гарячій воді, а повне зникнення симптомів досягається лише після припинення вживання канабіноїдів.
У табл. 2 представлені етапи діагностики патології
Таблиця 2. Етапи діагностики патології
Етап діагностики | Опис |
Клінічна діагностика |
|
Лабораторна діагностика |
|
Додаткові дослідження |
|
У табл. 3 представлені етапи терапії.
Таблиця 3. Етапи лікування
Етапи терапії | Опис |
1. Детоксикація |
|
2. Симптоматична терапія |
|
3. Моніторинг |
|