Отруєння кокаїном

Содержание

Визначення

Кокаїн — алкалоїд рослинного походження, що отримується з листя коки (Erythroxylon coca) і посідає одне з провідних місць серед нелегальних психоактивних речовин. Його дія пов’язана з вираженою стимуляцією центральної нервової системи (ЦНС) за рахунок посилення серотонінергічної та дофамінергічної передачі. Кокаїн блокує зворотне захоплення серотоніну та катехоламінів, що призводить до підвищення концентрації глутамату та аспартату в синапсах. Ейфоричний ефект зумовлений гальмуванням зворотного захоплення серотоніну, тоді як звикання пов’язане із блокуванням зворотного захоплення дофаміну.

На серцево-судинну систему кокаїн впливає шляхом блокування натрієвих каналів серцевого м’яза та провідникової системи, що призводить до негативного інотропного ефекту та порушення провідності (зокрема, до розширення комплексу QRS на електрокардіограмі (ЕКГ)). Стимуляція α-адренорецепторів, пов’язана з вивільненням норадреналіну, спричиняє спазм коронарних та периферичних судин.

На нелегальному ринку кокаїн представлений переважно у формі гідрохлориду («коксу») та кристалічної лужної форми («крек», білий порошок). Найчастіше його вживають інтраназально, втираючи в слизову оболонку носової перегородки, ясна або навіть всередину вушної раковини, хоча іноді також вводять ін’єкційним способом. Пероральне вживання використовують дуже рідко. Особливістю креку є його висока активність — він діє в десятки разів сильніше за інші форми кокаїну і має максимальний потенціал формування залежності.

«Вуличний» кокаїн часто містить домішки, такі як левамізол та кленбутерол. Домішки левамізолу можуть викликати різке підвищення температури тіла, озноб, кашель, біль у горлі, появу темних плям на шкірі з наступним некрозом. Кленбутерол, своєю чергою, спричиняє розвиток гіпоглікемії та гіпокаліємії. Кокаїн залишається одним із найпоширеніших наркотиків, що перевозяться контрабандою. Для контрабанди його часто упаковують у  водонепроникні упаковки (наприклад презервативи) і ковтають. У разі пошкодження упаковки у шлунку можливий розвиток смертельного отруєння.

Після інгаляційного або назального застосування кокаїну його максимальна концентрація в плазмі крові фіксується вже через 1–2 хв, тоді як при пероральному вживанні пік концентрації відмічається через 20–30 хв. Період напіввиведення кокаїну (t_½) становить 30–90 хв. Біодоступність речовини безпосередньо залежить від шляху введення: при курінні досягає 90%, при назальному застосуванні — близько 80%, при пероральному — значно нижче. Об’єм розподілу (Vd) становить близько 2,7 л/кг, причому до 90% кокаїну зв’язується з білками плазми крові.

Основний метаболіт кокаїну — бензоїлекгонін, який утворюється в організмі при його метаболізмі. При вживанні кокаїну одночасно з етанолом (етиловий спирт) в організмі синтезується специфічний метаболіт — кокаетилен. Цей метаболіт відрізняється тривалим періодом напіввиведення, що досягає 13 год залежно від шляху введення. Кокаетилен виявляє кардіотоксичний, вазоконстрикторний і нейротоксичний ефект, аналогічно дії самого кокаїну.

Гостре отруєння кокаїном вважається одним із найнебезпечніших варіантів отруєння наркотичними речовинами, оскільки призводить до вираженої дисфункції практично всіх органів та систем. Ризик летального результату істотно зростає у разі розвитку гіпертермії, при якій летальність може досягати 33%. Вже одноразове вживання кокаїну в дозі близько 1 г здатне викликати тяжке отруєння, проте в осіб із наркотичною залежністю толерантність до кокаїну може підвищуватися настільки, що вони здатні переносити дози до 10 г.

Клінічна картина

У близько 40% пацієнтів, які повідомляють про нездужання після вживання кокаїну, відзначається біль у грудях. Ці пацієнти також часто скаржаться на задишку, почуття стиснення або тиску у грудній клітці, а також на виражену пітливість. Незважаючи на ці скарги, інфаркт міокарда підтверджується лише в окремих випадках.

У осіб, які довго вживають кокаїн, відмічаються швидке прогресування коронарного атеросклерозу та гіпертрофія лівого шлуночка, що може призвести до розвитку дилатаційної кардіоміопатії. При багаторазовому інтраназальному застосуванні кокаїну відбувається пошкодження слизової оболонки носа, що призводить до перфорації носової перегородки. При інгаляційному вживанні кокаїну можливий розвиток геморагічного альвеоліту, який проявляється кашлем, задишкою, болем у грудях, кровохарканням, лихоманкою, бронхоспазмом та еозинофілією. Судомний синдром може розвиватися як при хронічному вживанні кокаїну, так і при гострому отруєнні.

При гострому отруєнні кокаїном розвиваються генералізований спазм артерій та активація синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. До клінічних проявів належать тахікардія, артеріальна гіпертензія, а у тяжких випадках — гостра лівошлуночкова серцева недостатність, ішемія та інфаркт міокарда, порушення ритму серця (суправентрикулярні та шлуночкові аритмії).

Внаслідок виражених судинних змін можуть розвинутися ішемія центральної нервової системи, внутрішньочерепний крововилив, а також ішемія та інфаркт кишечнику, легень, селезінки та нирок. При тяжкій інтоксикації можливий розвиток гострої коми, гострих симпатоміметичного та серотонінового синдромів, рабдоміолізу, гострої ниркової недостатності, бронхоспазму, набряку легень і навіть пневмотораксу. У поодиноких випадках відмічаються розшарування або розрив аорти.

Діагностика

Для підтвердження вживання кокаїну проводять аналіз сечі на його основний метаболіт — бензоекгонін. Це найінформативніший тест для діагностики.

До додаткових досліджень належать визначення концентрації електролітів (натрію, калію), рівня глюкози та креатиніну у плазмі крові. Також визначають активність креатинкінази (КК) для виявлення можливого рабдоміолізу. Проводиться газометрія артеріальної крові для оцінки кислотно-основного стану та газообміну. При необхідності застосовують візуалізаційні методи діагностики, наприклад комп’ютерну томографію (КТ) голови та органів черевної порожнини, для виявлення ішемічних та геморагічних уражень.

Лікування

1. Детоксикація:

• • промивання шлунка доцільне лише за перорального вживання кокаїну. Застосування активованого вугілля не має значення;
  • деконтамінація слизової оболонки носа здійснюється делікатним промиванням 0,9% розчином хлориду натрію (NaCl).

2. Антидот та методи прискореної елімінації:

• • специфічного антидоту кокаїну немає, а також відсутні методи прискореної елімінації речовини.

3. Симптоматична терапія:

• • необхідний моніторинг дихальної, серцево-судинної та нервової систем в умовах інтенсивної терапії;
  • препаратами першого вибору для корекції психомоторного збудження, артеріальної гіпертензії та тахікардії є бензодіазепіни;
  • при гіпертензії показане застосування нітрогліцерину;
  • застосування блокаторів β-адренорецепторів (включаючи лабеталол) протипоказане через ризик раптової α-адренергічної стимуляції, що може призвести до спазму коронарних артерій та тяжкої ішемії міокарда;
  • для контролю артеріального тиску рекомендується феноламін — препарат з α-адренолітичною дією;
  • за необхідності інтубації поряд з бензодіазепінами можна застосовувати цимідат або пропофол (недеполяризуючі міорелаксанти протипоказані);
  • лікування ускладнень (серотонінового або симпатоміметичного синдрому, рабдоміолізу, інфаркту міокарда або внутрішньочерепного крововиливу) проводиться за загальними клінічними протоколами.