Остеомаляція є метаболічним порушенням у кістковій тканині, що характеризується зниженням мінералізації кісток. Основна проблема захворювання полягає в зменшенні кількості кальцієвих солей, що відкладаються в кістках, що робить їх менш міцними і більш схильними до вигинів і деформацій під дією фізичних навантажень. Цей стан може призвести до значних та тривалих змін у структурі кісток, послаблюючи їх та підвищуючи ризик переломів.

Етіопатогенез остеомаляції пов’язаний з різними факторами, які можуть включати недостатнє надходження або погане засвоєння вітаміну D і кальцію, порушення метаболізму цих речовин в організмі, а також специфічні медичні стани, що перешкоджають нормальній мінералізації кісток. Розуміння механізмів, що лежать в основі цього захворювання, має важливе значення для розробки ефективних методів лікування та профілактики остеомаляції, спрямованих на відновлення здоров’я та функціональності кісткової тканини.

Основні фактори, що призводять до розвитку остеомаляції, пов’язані з дефіцитом ключових мікроелементів та вітамінів, необхідних для нормальної мінералізації кісткової тканини.

Найважливішими з них є наступні:

1. Дефіцит активних метаболітів вітаміну D є найпоширенішою причиною. Цей стан може виникнути через обмежене споживання продуктів, багатих на вітамін D, або через недостатнє перебування на сонці, що знижує природну здатність організму до синтезу вітаміну D зі шкіри.
2. Дефіцит фосфатів зазвичай пов’язаний з їх втратою через нирки або недостатнім споживанням з їжею, що часто фіксується у людей, які зловживають алкоголем. Фосфати відіграють критичну роль в процесі мінералізації кісток, а їх дефіцит може серйозно порушити цей процес.
3. Дефіцит кальцію також зумовлює розвиток остеомаляції, особливо коли він спричинений недостатнім споживанням продуктів, що містять кальцій. Кальцій необхідний для сили і щільності кісток, і його нестача може призвести до ослаблення кісткової тканини.

Тривала нестача вітаміну D в організмі призводить до зниження засвоєння кальцію в кишечнику, що може спровокувати вторинний гіперпаратиреоїдизм — стан, при якому підвищується вироблення паратгормону. Це, своєю чергою, викликає гіпофосфатемію і порушує процес мінералізації кісток. По суті остеомаляція у дорослих та рахіт у дітей — це різні прояви одного й того самого метаболічного порушення, пов’язаного з дефіцитом вітаміну D, кальцію та фосфатів, необхідних для здоров’я кісток.

Клінічна картина

На початкових етапах остеомаляції пацієнти часто стикаються з дифузною хворобливістю в кістках, посиленою чутливістю кісткової тканини при фізичному тиску, а також загальною стомлюваністю та слабкістю м’язів. Зокрема, помітно знижується сила в проксимальних м’язах нижніх кінцівок, що може призвести до характерної «качиної» ходи або труднощів під час спроб піднятися з крісла або підніматися сходами. Один з ранніх і найпоширеніших симптомів, що вказують на нестачу вітаміну D, — це біль у ділянці лобкового симфізу.

При значному прогресуванні захворювання можуть відмічати більш серйозні та помітні деформації кісток, особливо на нижніх кінцівках, де вони набувають О- або Х-подібної форми. Ці зміни роблять кістки більш вразливими і схильними до переломів навіть при мінімальних травмах або навантаженнях. У разі особливо тяжкого дефіциту вітаміну D може розвинутися тетанія — стан, що характеризується підвищеною нервово-м’язовою збудливістю, яка призводить до спазмів і судом.

Важливість своєчасної діагностики та лікування остеомаляції не може бути переоцінена, оскільки раннє втручання дозволяє запобігти розвитку серйозних та незворотних змін у кістковій тканині, забезпечуючи збереження мобільності та якості життя пацієнтів.

Діагностика

Діагностика остеомаляції спирається на поєднання суб’єктивних скарг пацієнта, клінічних ознак та даних лабораторних досліджень. Суб’єктивні симптоми включають дифузний біль у кістках, підвищену стомлюваність та слабкість м’язів, особливо проксимальних груп нижніх кінцівок, що може призводити до специфічних змін у ході. Для підтвердження діагнозу важливим є проведення лабораторних аналізів, які можуть виявити нестачу вітаміну D, зниження рівня кальцію та зміни рівня фосфатів у крові, а також підвищений вміст алкалінової фосфатази, що вказує на активацію процесів кісткового ремоделювання.

Радіологічні дослідження, такі як рентгенографія, магнітно-резонансна або комп’ютерна томографія можуть не виявляти специфічних змін на ранніх стадіях остеомаляції. Однак на пізніших етапах, коли процес демінералізації кісток досягає значного ступеня, на рентгенівських знімках можуть бути виявлені ознаки, такі як стоншання кортикального шару та зміни у структурі кісткової тканини. Ці радіологічні прояви стають видимими лише за значного прогресування захворювання і тому є ранніми діагностичними критеріями.

Таким чином, комплексний підхід до діагностики, що включає оцінку симптомів, аналіз лабораторних показників та, за необхідності, проведення радіологічних досліджень, дозволяє своєчасно виявити остеомаляцію та розпочати адекватне лікування.

Допоміжні дослідження

Для діагностики остеомаляції використовують комплексний підхід, що включає лабораторні дослідження, рентгенографію та денситометричне дослідження:

1. Лабораторні дослідження грають ключову роль у визначенні остеомаляції. При цьому захворюванні концентрація кальцію в плазмі крові може залишатися в нормі або бути зниженою. Характерними ознаками є низькі рівні фосфатів та 25-OH-D у плазмі крові. Також відмічається підвищена активність лужної фосфатази, що свідчить про посилений процес кісткового ремоделювання. Підвищення рівня паратиреоїдного гормону (ПТГ) у плазмі крові свідчить про порушення кальцій-фосфорного обміну, а кальціурія (виділення кальцію з сечею) підкреслює порушення метаболізму кальцію.
2. Рентгенографічне дослідження стає інформативним на пізніх стадіях захворювання. На рентгенівських знімках можна виявити зниження щільності кісткової тканини. На відміну від остеопорозу, для остеомаляції характерна наявність зон перебудови, що є специфічними радіологічними ознаками, які вказують на порушення мінералізації кісток.
3. Денситометричне дослідження дозволяє оцінити мінеральну щільність кісткової тканини (МЩК). Цей метод може виявити зниження МЩК, що відповідає критеріям остеопенії чи остеопорозу. Хоча за допомогою денситометрії неможливо безпосередньо діагностувати остеомаляцію, вона є важливим інструментом для оцінки ступеня ураження кісток та диференціації з остеопорозом, який має інший механізм розвитку.

Таким чином, точний діагноз остеомаляції встановлюється на основі сукупності клінічних даних, результатів лабораторних тестів, а також спеціалізованих досліджень, включаючи рентгенографію та денситометрію, що дозволяють оцінити ступінь ураження кісткової тканини та порушення мінералізації.

Лікування

Лікування дефіциту вітаміну D передбачає комплексний підхід, що ґрунтується на корекції харчування та нормалізації рівня вітаміну D в організмі:

1. Корекція дефіциту вітаміну D: у випадках, коли нестача вітаміну D пов’язана з неадекватним споживанням його з їжею або недостатньою сонячною експозицією, рекомендується прийом вітаміну D у дозі понад 4000 МО на добу (0,1 мг/добу) протягом 3–12 міс. Метою є досягнення концентрації 25-OH-D у плазмі крові на рівні понад 30 нг/мл, але менше 80 нг/мл. Після досягнення цього рівня рекомендується перехід на підтримувальну дозу вітаміну D 800–2000 МО на добу (0,02–0,05 мг на добу).
2. Додаткове вживання кальцію: якщо вживання кальцію з їжею становить менше 1000 мг на добу, необхідно забезпечити його додатковий прийом разом із вітаміном D. Це важливо для забезпечення ефективного засвоєння кальцію та нормалізації його метаболізму.
3. Лікування для осіб старшого віку: для пацієнтів старшого віку, які можуть відчувати труднощі з дотриманням режиму прийому лікарських засобів, можливе призначення високих доз вітаміну D — 50 000 МО щотижня протягом 8 тиж, після чого слідує перехід на стандартну підтримувальну дозу.
4. Моніторинг стану: важливо регулярно контролювати рівні кальцію, фосфатів та магнію в плазмі крові, а також рівень кальціурії через 2 тиж після початку лікування, а потім через 3 та 6 міс. Також рекомендується повторно виміряти концентрацію 25-OH-D у плазмі крові через 3 та 6 міс лікування.
5. Радіологічне покращення та одужання: позитивні зміни на рентгенівських знімках можуть стати помітними через кілька тижнів після початку лікування, проте повне одужання зазвичай настає через 6 міс.

Таким чином, для успішного лікування дефіциту вітаміну D потрібен індивідуальний підхід з урахуванням потреб пацієнта, регулярного моніторингу лабораторних показників та адаптації доз препаратів на основі отриманих результатів.

При дефіциті вітаміну D, зумовленому порушеннями всмоктування в шлунково-кишковому тракті, підхід до лікування передбачає застосування високих доз вітаміну D. Метою такого лікування є досягнення оптимальної концентрації 25-OH-D у плазмі крові в межах 30–50 нг/мл.

Важливо також не забувати про природні способи поповнення вітаміну D, зокрема, синтез у шкірі під впливом сонячних променів. Регулярне, але помірне перебування на сонці може сприяти природному підвищенню рівня вітаміну D в організмі, що є особливо актуальним у періоди з підвищеною сонячною активністю. Проте слід дотримуватися запобіжних заходів для запобігання ризику опіків та пошкодження шкіри.

Крім корекції дефіциту вітаміну D, може знадобитися додаткова увага до загального харчування та можливості прийому препаратів кальцію, щоб забезпечити комплексний підхід до зміцнення кісткової тканини та запобігання остеомаляції.

Регулярний моніторинг рівнів вітаміну D та інших ключових показників у крові дозволить адекватно оцінити ефективність лікування та вчасно скоригувати дозу чи терапевтичний режим для досягнення найкращих результатів.

При неефективності стандартної терапії вітаміном D, а також у пацієнтів із захворюваннями печінки або нирок доцільно застосування активних метаболітів вітаміну D. Цей підхід дозволяє обійти порушення метаболічних шляхів, відповідальних за активацію вітаміну D, і безпосередньо впливати на регуляцію кальцій-фосфорного обміну в організмі.

1. При тяжкій печінковій недостатності рекомендується призначення кальцифедіолу в дозі 20–50 мкг на добу перорально. Кальцифедіол є прометаболітом вітаміну D, який у печінці перетворюється на 25-гідроксивітамін D, основну циркулюючу форму вітаміну D у плазмі крові.
2. При нирковій патології перевага надається альфакальцидолу, доза якого становить 0,25–1,0 мкг на добу перорально. Альфакальцидол є попередником активної форми вітаміну D, 1,25-дигідроксивітаміну D, і має перевагу в обході етапу гідроксилювання в нирках, що робить його особливо ефективним при порушеннях функції нирок.

На відміну від кальцифедіолу та альфакальцидолу, при призначенні кальцитріолу, активної форми вітаміну D, потрібний ретельний моніторинг концентрації кальцію в плазмі крові на початку лікування 2 рази на тиждень, а потім 1 раз на місяць. Кальцитріол призначають у дозі 0,25–2 мкг на добу.

Важливо пам’ятати про необхідність поповнення кальцію, але уникати суплементації фосфатів без прямих вказівок, оскільки це може призвести до дисбалансу кальцій-фосфорного обміну. Частий моніторинг рівня кальцію в плазмі крові є обов’язковою умовою при лікуванні активними метаболітами вітаміну D, щоб своєчасно запобігти можливому розвитку гіперкальціємії.

При дефіциті фосфатів, або хронічній гіпофосфатемії, яка не пов’язана з нестачею вітаміну D, потрібен цілеспрямований підхід до лікування, що враховує першопричину стану. Етіологічне лікування має на увазі усунення або корекцію основної причини, що спричинила зниження рівня фосфатів у плазмі крові. Залежно від джерела проблеми, це може включати регулювання прийому певних лікарських засобів, лікування основного захворювання, що впливає на обмін речовин, або зміну дієти.

Одним із важливих аспектів корекції дефіциту фосфатів є збільшення вживання продуктів, багатих на фосфати. Молоко та молочні продукти є відмінними джерелами фосфатів і можуть допомогти відновити їх рівень в організмі. Рекомендується включати до раціону такі продукти, як молоко, йогурт, сир та інші молочні вироби, які не тільки сприяють підвищенню рівня фосфатів, але й забезпечують організм кальцієм та вітаміном D, сприяючи зміцненню кісткової тканини.

На додаток до дієтичних заходів, може знадобитися прийом препаратів, що містять фосфат, під медичним наглядом, особливо у випадках, коли зміни раціону недостатньо для корекції гіпофосфатемії. Важливо проводити регулярний моніторинг рівня фосфатів у плазмі крові для оцінки ефективності лікування та вчасно коригувати терапевтичний підхід залежно від поточних потреб організму.