Одиночний автономний вузол щитовидної залози
Содержание
Визначення
Одиночний автономний вузол у щитовидній залозі часто є аденомою або гіперпластичним вузлом, який має автономну активність, що підтверджується на сцинтиграфії. Цей стан не завжди, але часто призводить до розвитку гіпертиреозу. Зазвичай такий вузол розвивається в результаті соматичної мутації рецептора тиреотропного гормону (ТТГ) або гена, який кодує G-протеїн та його субодиницю, що зумовлює збільшення виробництва тиреоїдних гормонів незалежно від системного регулювання ТТГ.
Ці одиночні автономні вузли становлять близько 5% усіх випадків гіпертиреозу та 5–10% усіх одиничних вузлів щитовидної залози. Це вказує на те, що, хоча вони не є найпоширенішими причинами гіпертиреозу, їхній внесок у загальну картину захворювань щитовидної залози є значним. Важливість точної діагностики та адекватного лікування таких вузлів не може бути недооцінена, оскільки адекватний контроль цих станів може значно підвищити якість життя пацієнтів та запобігти можливим ускладненням.
Клінічна картина
Одиночний автономний вузол щитовидної залози та вузловий токсичний зоб можуть призвести до подібних клінічних проявів гіпертиреозу, але їх можна розрізнити за допомогою діагностичних методів, таких як пальпація, ультразвукове дослідження (УЗД) та сцинтиграфія. Одиночний автономний вузол часто виявляється як єдиний функціонально активний вузол на тлі відносно нормальної тканини щитовидної залози, що дозволяє відрізнити його від вузлового токсичного зоба, при якому множинні вузли можуть проявляти активність.
Важливо, що одиночний автономний вузол може проходити стадії розвитку, починаючи від гормонально неактивного стану, коли ще немає пригнічення секреції ТТГ та симптомів гіпертиреозу до стану маніфестного гіпертиреозу. Цей процес розвитку може відбуватися поступово, і саме тому регулярне спостереження та моніторинг функції вузла за допомогою УЗД та сцинтиграфії є критично важливими для своєчасного виявлення змін в активності вузла та адекватної корекції терапії.
Ці відмінності у діагностичному підході та потенціалі розвитку гіпертиреозу роблять важливим точне визначення типу захворювання для оптимального планування лікування та моніторингу стану хворого.
Діагностика
У процесі гормональних досліджень у пацієнтів із підозрою на гіпертиреоз можливе виявлення різних рівнів порушення функції щитовидної залози. Ці порушення можуть варіювати від незначного зниження рівня ТТГ при нормальних рівнях вільних гормонів щитовидної залози (субклінічний гіпертиреоз) до суттєвого пригнічення ТТГ з підвищенням рівнів вільного тироксину (FT4) або трийодтироніну (FT3), що характеризується як маніфестний гіпертиреоз за симптомами.
Для пацієнтів з маніфестним або субклінічним гіпертиреозом, у яких виявлено одиночний вузол у щитовидній залозі, рекомендується проведення УЗД та сцинтиграфії. Ці методи допомагають визначити наявність «гарячого» вузла, тобто ділянки з підвищеною функціональною активністю, що автономно продукує гормони незалежно від контролю гіпофіза.
Якщо при УЗД діаметр такого вузла становить <3 см, то проведення тонкоголкової аспіраційної пункційної біопсії (ТАПБ) зазвичай не потрібне, оскільки ризик розвитку раку в такому вузлі вважається низьким. У таких випадках ліпшим методом лікування є терапія радіоактивним йодом (131I), яка ефективно усуває гіперактивний вузол та відновлює нормальну функцію щитовидної залози.
Цей підхід до діагностики та лікування дозволяє точно оцінити ступінь тяжкості захворювання та підібрати оптимальний спосіб терапії, мінімізуючи при цьому втручання та потенційні ризики для пацієнта.
Лікування
При лікуванні одиночного автономного вузла, що спричиняє гіпертиреоз, часто вибирається метод 131I. Цей підхід ефективний завдяки тому, що низька концентрація ТТГ пригнічує йодонакопичувальну активність в іншій тканині щитовидної залози, що мінімізує ризик розвитку гіпотиреозу після терапії.
Якщо пацієнт приймав антитиреоїдні препарати, після їх відміни необхідно підтвердити зниження рівня ТТГ до <0,1 мМЕ/л перед початком лікування 131I. Це забезпечує достатнє накопичення йоду у вузлі для його ефективного знищення.
Слід також зважити на те, що ризик розвитку пухлини в одиночному автономному вузлі відносно низький — близько 2%. Якщо існують показання до проведення ТАПБ, наприклад, при розмірі вузла >4 см, біопсія не має проводитися безпосередньо перед лікуванням 131I, оскільки це може тимчасово пригнічувати йодонакопичувальну активність вузла.
У випадках, коли вузли розміром <3 см і не викликають тиреотоксикозу, лікування 131I може бути необов’язковим. Ризик розвитку тиреотоксикозу у цьому разі становить 2–5% протягом 6 років. Натомість можна просто моніторити рівень ТТГ і контролювати розмір вузла кожні 6–12 міс.
Крім того, у деяких клініках при лікуванні автономних вузлів розміром <3 см без симптомів тиреотоксикозу успішно застосовують ін’єкції етанолу у вузол, що також може бути ефективним методом терапії залежно від клінічної ситуації.