Метаболічний ацидоз

Содержание

Визначення, етіологія, патогенез

Зниження pH крові до показника <7,35 (підвищення концентрації іонів H⁺ до >45 ммоль/л) зумовлене первинним зменшенням кількості бікарбонатів (HCO₃⁻) в організмі людини.

Можливі причини метаболічного ацидозу (слід зазначити, що часто поєднуються кілька механізмів одночасно):

1. Надмірні надходження або внутрішнє утворення нелетких кислот — характерне для станів, таких як діабетичний кетоацидоз, лактоацидоз, а також ацидоз, спричинений введенням кислотних прекурсорів, наприклад, при отруєннях етанолом, метанолом, етиленгліколем або саліцилатами.
2. Порушення синтезу бікарбонатів нирками зазвичай фіксується при гострій або хронічній нирковій недостатності, або порушення виведення іонів H⁺ у дистальних канальцях, що є типовим для дистального канальцевого ацидозу.
3. Втрата лужних компонентів організму, що відбувається:

• • через нирки — при проксимальному та дистальному канальцевому ацидозі;
  • через шлунково-кишковий тракт — при діареї, зовнішніх норицях жовчних шляхів, підшлункової залози або кишечнику, оскільки жовч, панкреатичний та кишкові соки багаті на HCO₃⁻.

Метаболічний ацидоз, який вже розвинувся, можна частково або повністю компенсувати за допомогою гіпервентиляції — дихальної реакції, що знижує рівень pCO₂, завдяки чому відбувається корекція кислотно-лужного балансу крові.

Клінічна картина метаболічного ацидозу

Клінічні прояви метаболічного ацидозу залежать від основного захворювання, що спричинило це порушення. При гострих та виражених формах цього стану характерною ознакою є компенсаторна гіпервентиляція, що проявляється прискореним та глибоким диханням.

Діагностичні критерії включають знижені показники pH та концентрацію бікарбонатів (HCO₃⁻). Часто виявляється гіпокапнія, що відображає дихальну компенсацію ацидозу. Залежно від патогенетичного механізму рівень аніонної різниці (АР) може залишатися в межах норми або бути підвищеним.

Лікування метаболічного ацидозу

1. Етіотропна терапія ацидозу

Основу лікування становить усунення причини, що викликала розвиток ацидозу. До нього належать:

• інсулінотерапія при діабетичному кетоацидозі.
• Введення гідроксильних основ при отруєннях метаболічними кислотами (наприклад етанолом, метанолом, етиленгліколем).
• Відновлення перфузії тканин при лактоацидозі.
• Корекція порушень функції нирок та електролітного балансу при нирковому ацидозі.

2. Симптоматична терапія

При вираженому метаболічному ацидозі може бути необхідним внутрішньовенне введення розчину бікарбонату натрію (HCO₃⁻) з метою доведення його концентрації в плазмі крові до 15–18 ммоль/л (а не до фізіологічного рівня 20–24 ммоль/л).

Алгоритм розрахунку дози:

1. Визначте гідрокарбонатний простір (ГП):

ГП (в літрах) = (0,4 + 2,6/([HCO₃^—]_факт) • маса тіла (кг)

2. Розрахуйте дефіцит бікарбонату:

ГП • ([HCO₃⁻]_ціль – [HCO₃⁻]_факт),

де HCO₃⁻]_ціль — цільова концентрація HCO₃⁻, [HCO₃⁻]_факт — фактична концентрація HCO₃⁻.

Важливо! Слід зазначити: швидкість введення розчину NaHCO_₃ підбирається індивідуально з урахуванням ступеня тяжкості ацидозу, швидкості його розвитку та стану серцево-судинної системи.

Неконтрольоване введення бікарбонату може призвести до гіпернатріємії та погіршення стану через розвиток гострої лівошлуночкової недостатності.