Гострий гломерулонефрит

Що таке гострий гломерулонефрит? Визначення, етіологія, патогенез

Класичний первинний гострий гломерулонефрит — це ураження клубочкового апарату нирок, що розвивається раптово, найчастіше після перенесеної інфекції, викликаної β-гемолітичним стрептококом групи А. Значно рідше пусковим фактором можуть слугувати інші бактеріальні або вірусні збудники.

Основу захворювання становить імунокомплексний механізм: циркулюючі імунні комплекси відкладаються у структурах клубочків, активують систему комплементу та ініціюють запальну реакцію з пошкодженням базальної мембрани клубочків та порушенням фільтраційної функції нирок. Такий стан належить до постінфекційних форм гломерулонефриту.

Ураження клубочків може також розвиватися на фоні інших інфекційних процесів, при яких формуються і циркулюють імунні комплекси. До таких ситуацій належать хронічні інфекції, пов’язані з імплантованими пристроями, наприклад, інфікування лікворошунтів, а також інфекційний ендокардит. У всіх цих випадках запальне пошкодження клубочків розвивається як імунно-опосередковане ускладнення інфекційного процесу, що триває.

Клінічна картина та типовий перебіг гострого гломерулонефриту

Захворюваність на гострий постінфекційний гломерулонефрит має сезонний характер, частіше реєструється у весняно-осінній період. Найчастіше патологію діагностують у дітей, особливо шкільного віку, тоді як у дорослих вона є причиною близько 10% випадків гострого пошкодження нирок.

Початок хвороби, як правило, гострий. Перші симптоми виникають через 1–3 тиж після перенесеної стрептококової інфекції верхніх дихальних шляхів або через 2–3 тиж після шкірних стрептококових уражень.

Класичні прояви захворювання формують так звану тріаду:

• набряки (фіксуються у близько 85% пацієнтів);
• артеріальна гіпертензія (60–80% випадків);
• зміни сечового осаду (при проведенні лабораторного аналізу сечі) — мікрогематурія, нерідко з еритроцитарними циліндрами.

Протеїнурія зазвичай помірна (субнефротична), тому набряковий синдром виражений незначно. Найчастіше відзначається пастозність або припухлість у періорбітальній ділянці, тоді як генералізовані набряки фіксуються рідко.

Серед загальних симптомів можливі слабкість, зниження апетиту, іноді нудота та блювання. У частині випадків розвивається зниження діурезу до олігурії чи анурії. У невеликої кількості пацієнтів (близько 5%) формується виражене гостре пошкодження нирок, у такому разі необхідно провести діалізну терапію.

Слід враховувати, що у переважній більшості випадків діагностують субклінічні форми захворювання: безсимптомний перебіг виявляється у близько 4–5 разів частіше, ніж клінічно виражені варіанти.

Діагностика гострого гломерулонефриту

Додаткові методи обстеження:

1. Загальний аналіз сечі. Характерними змінами є наявність протеїнурії та так званого активного сечового осаду, який включає еритроцити, а також еритроцитарні циліндри, що вказує на гломерулярне походження ураження.
2. Лабораторні дослідження крові. У більшості пацієнтів виявляють підвищення титру антистрептолізину-О (АСЛ-О): у близько 90% хворих після стрептококових інфекцій верхніх дихальних шляхів та у близько 50% пацієнтів після стрептодермії. Можливі ознаки гіпергаммаглобулінемії, а також зниження активності системи комплементу, передусім зниження концентрації компонента С3.
3. Мікробіологічні дослідження. Бакпосів крові та інших біологічних матеріалів проводять з метою виявлення інфекційного агента та підтвердження його етіологічної ролі.
4. Біопсія нирки. Морфологічне дослідження зазвичай не потрібне при типовому перебігу захворювання, проте показане у випадках відсутності клінічного покращення протягом 6 тиж, а також при прогресуванні ниркової недостатності або атиповому перебігу процесу.

Диференційна діагностика гострого гломерулонефриту

При встановленні діагнозу необхідно виключити інші захворювання, що супроводжуються гломерулярним ураженням та подібною клініко-лабораторною картиною. Першочергово проводять диференціацію з IgA-нефропатією, вовчаковим нефритом, швидко прогресуючим гломерулонефритом, С3-гломерулопатією, а також з іншими хронічними захворюваннями нирок, що мають перебіг за мембранопроліферативним типом пошкодження клубочків.

Лікування гострого гломерулонефриту

Етіотропна терапія

Основою є санація осередку інфекції. Проводять лікування активного стрептококового процесу чи інфекції іншої встановленої етіології із застосуванням відповідної антибактеріальної терапії.

Симптоматичне лікування

1. Дієтичні заходи

• • Обмеження споживання натрію до 50–100 ммоль/добу (що дорівнює близько 3–6 г кухонної солі).
  • При зниженні діурезу — зменшення об’єму споживаної рідини.

2. Діуретична терапія

• • При збереженні функції нирок та помірно виражених набряках застосовують тіазидні діуретики (наприклад гідрохлоротіазид 25–50 мг 1–2 р/добу).
  • При підвищенні рівня креатиніну в плазмі крові (>176 мкмоль/л, або 2 мг/дл) та вираженому набряковому синдромі перевагу надають петлевим діуретикам, як-от фуросемід у дозі 20–40 мг 2–3 р/добу.

3. Контроль за артеріальним тиском

Для корекції артеріальної гіпертензії призначають дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (наприклад амлодипін) та/або інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту у стандартних дозах при швидкості клубочкової фільтрації >60 мл/хв/1,73 м².

4. Замісна ниркова терапія

Проведення діалізу може знадобитися у разі розвитку гострого пошкодження нирок з відповідними показаннями.

5. Імуносупресивна терапія

Глюкокортикостероїди та інші імуносупресивні препарати, як правило, не застосовують, оскільки їхня ефективність не доведена, а ризик інфекційних ускладнень підвищений.

Прогноз гострого гломерулонефриту

У більшості випадків перебіг захворювання сприятливий: у близько 70–80% дорослих пацієнтів фіксуються повний зворотний розвиток клінічних проявів та відновлення функції нирок.

У частини хворих залишкові зміни можуть зберігатися тривалий час — найчастіше у вигляді невеликої протеїнурії та мікрогематурії, які іноді виявляються протягом кількох років після гострого епізоду.

Несприятливими прогностичними ознаками вважаються виражене зниження функції нирок (швидкість клубочкової фільтрації <40 мл/хв/1,73 м²) та персистивна протеїнурія >2 г/добу. Особливо значний вплив ці фактори мають у осіб похилого віку, у яких ймовірність повного відновлення суттєво нижча.

Повторні епізоди гострого пошкодження нирок виявляють рідко, і зазвичай вони носять спорадичний характер.