Гостра постгеморагічна анемія

Содержание

Етіологія та патогенез

Гостра постгеморагічна анемія — це стан, що розвивається внаслідок значної втрати крові, що зазвичай пов’язана з травмою або кровотечами з різних органів. Вона може виникати через кровотечі в шлунково-кишковому тракті, сечовивідних та статевих шляхах. Доросла людина здатна втратити до 20% усього свого об’єму крові без видимих симптомів анемії завдяки компенсаторному звуженню судин та перерозподілу кровотоку, що є захисною реакцією організму.

При різкій втраті 1,5–2,0 л крові може настати гіповолемічний шок — стан, при якому зменшення об’єму циркулюючої крові призводить до недостатнього кровопостачання органів і тканин, що є критичним та потенційно загрозливим для життя станом.

Крім того, хронічна крововтрата, особливо зі шлунково-кишкового тракту, може зумовити розвиток залізодефіцитної анемії. У цьому разі нестача заліза виникає через його постійну втрату з кров’ю, що знижує здатність організму виробляти гемоглобін — ключовий компонент червоних кров’яних тілець.

Так, етіологія та патогенез гострої постгеморагічної анемії тісно пов’язані з обсягом та швидкістю крововтрати, а також механізмами компенсації, які активуються в організмі у відповідь на крововтрату.

Клінічна картина

Клінічна картина гострої постгеморагічної анемії значно варіює залежно від швидкості та обсягу крововтрати, а також від віку та загального стану здоров’я пацієнта. Нижче наведені ключові аспекти, які допомагають визначити клінічну картину цього стану:

1. Симптоми гострої крововтрати:

• • блідість шкіри і слизових оболонок: один з перших і найпомітніших проявів, викликаних зменшенням кількості червоних кров’яних тілець і гемоглобіну;
  • втома і слабкість: вираженість загального відчуття втоми може збільшуватися в міру того, як організм намагається компенсувати нестачу кисню в тканинах;
  • запаморочення або непритомність: можуть розвиватися через зменшення мозкового кровотоку та кисневого голодування головного мозку;
  • прискорене серцебиття (тахікардія): серце намагається компенсувати нестачу кисню в організмі, прискорюючи кровообіг;
  • задишка: з’являється при фізичному навантаженні й навіть у стані спокою, що свідчить про зниження ефективності дихальної системи в умовах кисневої недостатності;
  • зниження артеріального тиску: проявляється при значній крововтраті та може призвести до шокового стану.

2. Реакція на крововтрату залежно від віку:

• • у дітей та осіб літнього віку: симптоми можуть розвиватися швидше і бути більш вираженими через нижчу компенсаторну здатність організму. У осіб літнього віку часто зафіксовані й інші хронічні захворювання, що може підвищувати ступінь тяжкості симптомів анемії та погіршувати загальне прогнозування;
  • у дорослих: здатність до компенсації крововтрати вища, але при значній втраті крові симптоми можуть швидко перейти в тяжку форму.

Розуміння клінічної картини гострої постгеморагічної анемії є критично важливим для своєчасної діагностики та початку лікування, спрямованого на відновлення об’єму циркулюючої крові, усунення причин крововтрати та підтримання адекватного кисневого насичення тканин.

Діагностика

У діагностиці гострої постгеморагічної анемії ключову роль відіграють допоміжні дослідження, зокрема загальний аналіз периферичної крові. Цей аналіз дозволяє оцінити зміни, викликані крововтратою, і включає такі параметри, як:

1. Нормоцитарна та нормохромна анемія:

• • після гострої крововтрати рівень гемоглобіну (Hb) починає знижуватися через близько 3–4 год унаслідок компенсаторного збільшення об’єму плазми крові. Найнижчий рівень гемоглобіну відмічається зазвичай за кілька днів.

2. Ретикулоцитоз:

• • реакція кісткового мозку на анемію включає підвищене виробництво ретикулоцитів, що досягає піку між 7-м та 10-м днем після крововтрати. Це підвищення виробництва може тимчасово призвести до макроцитозу, оскільки молоді ретикулоцити зазвичай більші за зрілі еритроцити.

3. Еритробласти в мазку периферичної крові:

• • наявність еритробластів у периферичній крові може свідчити про виражену реакцію кісткового мозку на крововтрату.

4. Лейкоцитоз з нейтрофілією:

• • кількість лейкоцитів зазвичай збільшується до 10 000–30 000 мкл. Нейтрофілія та формування метамієлоцитів та мієлоцитів у мазку можуть бути реакцією на гіпоксію тканин та шок, особливо після масивної крововтрати.

5. Тромбоцитопенія:

• • зменшення кількості тромбоцитів може фіксуватися після значної крововтрати та масивних трансфузій.

Ці параметри аналізу периферичної крові надають цінну інформацію для підтвердження діагнозу гострої постгеморагічної анемії, оцінки тяжкості стану та моніторингу ефективності лікування.

Крім загального аналізу крові, у діагностиці гострої постгеморагічної анемії використовуються й інші важливі дослідження, спрямовані на оцінку стану системи згортання крові та виявлення джерела кровотечі.

1. Коагулопатія внаслідок масивної крововтрати:

• • унаслідок значної втрати крові та переливань еритромаси та розчинів можливий розвиток коагулопатії. Цей стан характеризується виснаженням факторів згортання крові та тромбоцитів.
  • До основних показників, що вказують на коагулопатію, належать значне зниження рівня фібриногену, подовжений протромбіновий час (ПЧ), який може перевищувати норму більш ніж у 1,5 раза, та подовжений час активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ).

2. Діагностика джерела кровотечі:

• • ендоскопічні методи, такі як гастроскопія або колоноскопія, можуть використовуватися для візуалізації місця кровотечі у шлунково-кишковому тракті. Ці методи дозволяють не тільки точно визначити локалізацію кровотечі, але і в разі потреби провести терапевтичні маніпуляції, наприклад, каутеризацію судин, що кровоточать.

Ці дослідження відіграють критичну роль у діагностиці та лікуванні гострої постгеморагічної анемії, дозволяючи не лише оцінити ступінь порушення згортання крові, але й визначити першопричину крововтрати для призначення адекватної терапії.

Лікування

Терапія гострої постгеморагічної анемії має спрямовуватися на негайне усунення причини крововтрати, відновлення об’єму крові та підтримання адекватної функції органів. Нижче наведені ключові аспекти ефективної терапії:

1. Зупинка кровотечі:

• • негайне втручання для зупинки кровотечі є пріоритетом. Це може включати хірургічне втручання, ендоскопічні процедури для каутеризації або склеротерапії джерел кровотечі, або застосування лікарських засобів для підвищення згортання крові.

2. Відновлення об’єму крові:

• • переливання еритроцитарної маси потрібне для заповнення втраченого обсягу червоних кров’яних тілець і поліпшення перенесення кисню;
  • використання кристалоїдів або колоїдів може бути показане для стабілізації гемодинаміки та підтримки адекватного артеріального тиску.

3. Корекція коагулопатії:

• • у разі потреби можна застосувати препарати для корекції коагулопатії, включно зі свіжозамороженою плазмою крові, яка містить усі фактори зсідання крові, або концентрати тромбоцитів при тромбоцитопенії.

4. Підтримка органів та систем:

• • до моніторингу та підтримки функцій життєво важливих органів належить контроль за артеріальним тиском, дихальною та нирковою функціями. Може знадобитися застосування вазопресорів для підтримки гемодинаміки та діуретиків — для адекватної ниркової функції.

5. Додаткове лікування:

• • при залізодефіцитній анемії, яка може розвинутися внаслідок хронічної крововтрати, показаний прийом препаратів заліза внутрішньовенно чи перорально залежно від ситуації.

6. Моніторинг та реабілітація:

• • постійний моніторинг рівнів гемоглобіну та гематокриту, а також інших параметрів крові, необхідний для оцінки ефективності лікування та динаміки відновлення пацієнта. Реабілітація може знадобитися для відновлення сил та нормалізації стану хворого після значної крововтрати.

Ці заходи мають бути адаптовані до індивідуальних потреб кожного пацієнта залежно від обсягу та швидкості крововтрати, а також загального стану здоров’я.