Гіпокаліємія

Содержание

Визначення

Порушення обміну калію — це стан, при якому фіксується відхилення концентрації калію в людському організмі (у плазмі крові) від фізіологічних норм, що призводить до гіпокаліємії (зниженого рівня калію) або гіперкаліємії (підвищеного рівня калію).

Гіпокаліємія є станом, що характеризується зниженням рівня калію в плазмі крові <3,5 ммоль/л.

Етіологія, патогенез

Причини порушення обміну калію:

1. Знижене надходження калію в організм — психогенні порушення апетиту (анорексія), білково-калорійна недостатність, можливе також достатнє споживання калію на тлі його патологічних втрат через нирки, травний тракт або шкіру, вживання деяких сортів глини.
2. Підвищене переміщення калію в середину клітин (трансмінералізація) — стан алкалозу; стимуляція блокаторів β2-адренорецепторів (при застосуванні β2-агоністів, тиреотоксикозі, надмірної активності симпатичної нервової системи); застосування препаратів, що інгібують фосфодіестеразу (наприклад теофіліну); клітинний поділ при гострих формах лейкозів та лікуванні злоякісної анемії; інтоксикація барієм або хлорохіном; гіпокаліємічний періодичний параліч.
3. Втрати калію нирками — первинний та вторинний гіперальдостеронізм (реноваскулярна артеріальна гіпертензія, злоякісні новоутворення, реніноми), глюкокортикоїд-чутливий гіперальдостеронізм, синдроми Барттера, Гітельмана, Ліддла, вроджена гіперплазія кори надниркових залоз (дефіцит 11β- або 17α-гідроксилази), синдром Кушинга, гіпокаліємічні варіанти ниркового тубулярного ацидозу (проксимальний і дистальний), постгостра ниркова недостатність, гіпомагніємія, вплив лікарських засобів і токсинів (петлевих та тіазидних діуретиків, мінералокортикоїдів, амфотерицину, китайських лікарських трав, толуолу).
4. Втрати калію через шлунково-кишковий тракт — блювання; діарея; ВІПома (синдром WDHA); інші нейроендокринні пухлини шлунково-кишкового тракту; кишкові нориці; зловживання проносними засобами; препарати, що зв’язують калій у кишечнику (полістиролсульфонат), циклосилікат.
5. Втрати калію через шкірні покриви — підвищене потовиділення, опікові ураження.

Псевдогіпокаліємія — стан, при якому відмічається хибне зниження концентрації калію в плазмі крові. Розвивається у випадках тривалого зберігання невідцентрифугованої крові, взятої у пацієнтів із вираженим лейкоцитозом (>100 000 клітин/мкл), унаслідок поглинання калію молодими гранулоцитами. Також псевдогіпокаліємія відзначається при взятті крові через 20–30 хв після введення інсуліну або при тривалому зберіганні зразка крові з нормальним рівнем лейкоцитів за низької температури (близько 2 °C).

Наслідки гіпокаліємії

1. Зростання мембранного потенціалу спокою в клітинах м’язової та нервової тканини, що здатне пригнічувати або повністю блокувати генерацію потенціалів дії, викликаючи таким чином м’язовий параліч.
2. Зниження утворення аквапоринів, яке призводить до підвищеного виділення сечі (поліурії) та зниження здатності нирок концентрувати сечу.
3. Посилення процесу утворення аміаку (амоніогенезу), що спричиняє розвиток алкалозу.

Клінічна картина

Клінічні прояви гіпокаліємії залежать від ступеня тяжкості зменшення надходження калію та швидкості розвитку цього стану. Навіть помірна, але стрімко прогресуюча гіпокаліємія може мати тяжкий перебіг і проявлятися такими симптомами, як:

1. Серйозні серцеві аритмії, включно з розвитком піруетної тахікардії.
2. Виражена м’язова слабкість, зумовлена розвитком рабдоміолізу.
3. Запори аж до паралітичного ілеуса внаслідок ослаблення моторики кишечника.
4. Порушення сечовипускання у вигляді затримки сечі через зниження тонусу м’язової стінки сечового міхура.
5. Неврологічні розлади — парестезії, підвищена збудливість або, навпаки, апатія та загальмованість.

При гіпокаліємії найчастіше розвивається нереспіраторний алкалоз; винятки становлять пацієнти з гіпокаліємічними варіантами ниркового тубулярного ацидозу та особи з рабдоміолізом, у яких може виявлятися нереспіраторний ацидоз. У хворих на рабдоміоліз (лабораторний аналіз плазми крові) відзначається підвищення активності креатинкінази (КК) та аспартатамінотрансферази (АсАТ), а також підвищення рівня міоглобіну. Крім того, гіпокаліємія часто супроводжується поліурією, що пов’язано з порушенням концентраційної функції нирок, яке відповідає клінічній картині вторинного ниркового нецукрового діабету.

Однак слід зазначити, що електрокардіографічні зміни на тлі гіпокаліємії не є надійними прогностичними ознаками розвитку серцевих аритмій.

Діагностика

Діагностика гіпокаліємії ґрунтується на виявленні зниженої концентрації калію в плазмі крові та аналізі анамнестичних даних, що вказують на можливу причину його втрат (наприклад через шлунково-кишковий тракт чи нирки).

За допомогою розрахунку транстубулярного калієвого градієнта (ТТКГ) можна встановити, чи пов’язана гіпокаліємія з надмірним виведенням калію нирками. Крім оцінки рівня калію та інших електролітів в плазмі крові, вивчення кислотно-лужного балансу, необхідно також вимірювати активність реніну, рівні альдостерону і кортизолу, враховувати прийом лікарських засобів, які спричиняють втрату калію (наприклад петлевих діуретиків), і визначати екскрецію калію із сечею.

Особливі складності можуть фіксуватися при діагностиці рідкісних спадкових форм гіпокаліємії, які супроводжуються артеріальною гіпертензією (синдром Ліддла, дефіцит ферменту 11-β-гідроксистероїддегідрогенази або активація мінералокортикоїдного рецептора) або протікають з нормальним рівнем артеріального тиску (наприклад синдром Гітельмана).

Будь-який вид гіпокаліємії є загрозою життю, оскільки тривалий час вона може не мати виражених клінічних симптомів і раптово призвести до тяжких порушень серцевого ритму (фібриляції передсердь або шлуночків).

Лікування

Терапія гіпокаліємії:

1. Якщо зафіксовано алкалоз (зазвичай у більшості пацієнтів) — призначають калію хлорид.
2. При нереспіраторному алкалозі внаслідок блювання застосовують розчин NaCl 0,9%.
3. Пацієнтам з нереспіраторним ацидозом показано запровадження гідрокарбонату або цитрату калію.
4. Застосування препаратів, що знижують ниркове виведення калію.

Загальний дефіцит калію можна розрахувати наступним чином: при зниженні концентрації калію з 4 до 3 ммоль/л втрата становить близько 150 ммоль, з 3 до 2 ммоль/л — близько 300 ммоль, а при зниженні рівня калію до 1,5 ммоль/л дефіцит сягає близько 600 ммоль (150 + 300 + 150 ммоль). До отриманого розрахункового дефіциту необхідно додатково враховувати втрати калію, що тривають, і одночасно коригувати супутні порушення водно-електролітного балансу.

Метод корекції дефіциту калію залежить від рівня його концентрації у плазмі крові та клінічних проявів гіпокаліємії.

1. Якщо концентрація калію становить ≥2,5 ммоль/л і симптоми гіпокаліємії відсутні, рекомендується пероральний прийом калію в дозі 20–30 ммоль 2–4 рази на добу (максимальна разова доза — 40 ммоль).
2. При концентрації калію <2,5 ммоль/л та/або наявності симптомів гіпокаліємії призначається внутрішньовенна інфузійна терапія зі швидкістю, що не перевищує 20 ммоль калію/год. При застосуванні розчинів калію концентрацією ≥40 ммоль/л слід використовувати центральний венозний доступ. Введення калію, поєднане з розчинами глюкози та інсуліну, навіть при концентрації 20 ммоль/л може підвищити переміщення калію в клітини, та гіпокаліємія буде більш виражена.

У разі задовільної переносимості пероральних препаратів доцільним є одночасне призначення антагоністів альдостеронових рецепторів (наприклад спіронолактону, еплеренону) або діуретиків, що затримують калій (тріамтерен, амілорид).

Якщо гіпокаліємія поєднується з гіпофосфатемією, необхідно вводити фосфат калію та регулярно контролювати рівень кальцію у плазмі крові (проведення лабораторних аналізів). Якщо ж у пацієнта фіксується супутній дефіцит магнію, то при терапії гіпокаліємії може розвинутися резистентність до стандартного лікування.