Гіпертиреоз (частина I)

Содержание

Визначення

Гіпертиреоз є станом, при якому щитовидна залоза виробляє гормони в кількостях, що перевищують потреби організму. Це може виявлятися у різних формах — від явних до прихованих.

Первинний гіпертиреоз зазвичай зумовлений безпосереднім підвищенням активності щитовидної залози, що підтверджується зниженим рівнем тиреотропного гормону (ТТГ) у плазмі крові. При цьому в плазмі крові виявляється підвищений вміст вільних фракцій гормонів щитовидної залози (ГЩЗ), який перевищує верхню межу норми, що характеризує маніфестний (явний) гіпертиреоз. Цей тип гіпертиреозу супроводжується вираженим симптомокомплексом через надмірну кількість гормонів.

На відміну від маніфестного, субклінічний (прихований) гіпертиреоз може протікати без явних симптомів або з мінімальними проявами. Рівень вільних ГЩЗ залишається в межах норми, але зниження рівня ТТГ вказує на початкові зміни гормонального фону.

Тиреотоксикоз є станом, при якому в організмі наявна надмірна кількість ГЩЗ, що викликає низку клінічних симптомів. Цей стан може розвиватися не тільки через збільшену продукцію гормонів самою щитовидною залозою, але і в результаті їхнього синтезу в інших органах, наприклад, яєчниках, або внаслідок прийому гормональних препаратів (екзогенний тиреотоксикоз).

Важливо розуміти, що не кожен випадок гіпертиреозу призводить до тиреотоксикозу і не кожен тиреотоксикоз є наслідком гіпертиреозу. Ці 2 терміни часто використовуються в медичній літературі як взаємозамінні, проте вони описують різні аспекти порушень функції щитовидної залози. Термін тиреотоксикоз важливо використовувати для опису випадків, коли потрібно підкреслити різницю між субклінічними та явними формами гіпертиреозу, а також для позначення станів, пов’язаних з передозуванням ГЩЗ.

Маніфестний гіпертиреоз — це захворювання, яке діагностується значно частіше у жінок, ніж чоловіків. У статистиці встановлено, що захворюваність серед жінок досягає 500:100 000 осіб на рік, тоді як серед чоловіків цей показник у 10 разів менший. Загальна поширеність гіпертиреозу становить 1,6% у жінок та 0,14% у чоловіків, це свідчить про те, що близько 1 із 60 жінок протягом свого життя зіткнеться з цим захворюванням.

Особливо висока ймовірність розвитку гіпертиреозу у країнах із високим споживанням йоду, де основною причиною патології є дифузний токсичний зоб. Ці дані наголошують на важливості моніторингу рівня йоду в дієті населення, щоб запобігти або знизити ризик розвитку гіпертиреозу.

Етіологія та патогенез

Активація рецептора ТТГ може відбуватися кількома шляхами, які призводять до різних форм гіпертиреозу:

1. Аутоантитіла — одна з найчастіших причин, що викликає розвиток дифузного токсичного зоба, також відомого як хвороба Грейвса. У цьому випадку аутоантитіла, що імітують дію ТТГ, стимулюють щитовидну залозу.
2. Соматичні мутації, які викликають спонтанну активацію рецептора ТТГ:

• • токсичний вузловий зоб — коли мутація наявна в одному або декількох вузлах.
  • Одиничний автономний вузол — мутація в одному вузлі, який виробляє гормони, незалежно від регуляції ТТГ.

3. Надмірна секреція ТТГ аденомою гіпофіза (тиреотропінома) — призводить до вторинного гіпертиреозу, коли аденома гіпофіза продукує надмірну кількість ТТГ.
4. Надмірна кількість хоріонічного гонадотропіну — наприклад, при трофобластичній хворобі або тиреотоксикозі вагітних, коли підвищений рівень цього гормону може стимулювати щитовидну залозу.

Ушкодження щитовидної залози та подальше вивільнення накопичених гормонів також може спричинити гіпертиреоз. Такі стани часто виникають у результаті тиреоїдитів, при яких запалення цієї залози призводить до тимчасового підвищення рівня гормонів у плазмі крові, що часто трансформується у гіпотиреоз після вичерпання запасів гормонів.

Для екстратиреоїдної надмірної кількості FT4 можуть бути як екзогенні, так і ендогенні причини:

• екзогенні — наприклад, передозування синтетичним L-тироксином, що приймається як препарат;
• ендогенні — тератома яєчника містить тканину щитовидної залози, здатну до синтезу гормонів.

Ці механізми демонструють складність регуляції функцій щитовидної залози та різноманітність причин, які можуть призвести до розвитку гіпертиреозу.

Клінічна картина

Суб’єктивні симптоми

Суб’єктивні симптоми гіпертиреозу охоплюють різні аспекти здоров’я, впливаючи як на психологічний, так і фізичний стан здоров’я людини:

1. Психічний стан та нервова система: гіпертиреоз часто супроводжується погіршенням психоемоційного стану. Дратівливість, тривожність і плаксивість є типовими ознаками. Також відмічається психомоторне збудження та гіперкінетичний розлад поведінки, що заважає нормальній життєдіяльності, включно з роботою та навчанням. У деяких випадках можуть виявлятися рідкісні психотичні симптоми, що нагадують шизофренію або біполярний афективний розлад.
2. Шкірні прояви: людина може відчувати підвищену температуру тіла, що призводить до підвищеного потовиділення та гіперемії шкіри. Це пов’язано з підвищенням термогенезу і активності потових залоз. При цьому захворюванні може фіксуватися незначне випадіння волосся, що стає помітним косметичним дефектом.
3. Стан м’язів: характерною особливістю є м’язова слабкість та втома, яка може суттєво знизити якість життя та обмежити фізичну активність.
4. Серцево-судинна система: одним із яскравих проявів гіпертиреозу є посилення серцебиття, яке зумовлене позитивним хронотропним ефектом ГЩЗ, що призводить до аритмії. Крім того, позитивний інотропний ефект збільшує силу серцевих скорочень, що спричинятиме підвищення навантаження на серце. У деяких випадках, особливо у осіб із попередніми серцевими захворюваннями, це може призвести до симптомів серцевої недостатності, які складно піддаються лікуванню глікозидами через особливості гормонального дисбалансу.
5. Дихальна система: гіпертиреоз також може викликати задишку, яка фіксується у багатьох пацієнтів із тяжкими формами захворювання. Цей симптом може бути зумовлений зниженням життєвої ємності легень через дисфункцію дихальних м’язів. Крім того, задишка може розвиватися і як наслідок невідповідності між збільшеною вентиляцією легень та реальною потребою у кисні під час фізичних навантажень, що робить дихання більш важким та менш ефективним.
6. Травна система: у осіб з гіпертиреозом часто відмічається прискорене спорожнення шлунка та кишковий пасаж, що може спричинити часте випорожнення та діарею. Хоча ці симптоми не завжди розвиваються, такий стан може стати причиною мальабсорбції жирів. Крім того, підвищений апетит у хворих на гіпертиреоз зазвичай не здатний компенсувати підвищений катаболізм, що викликає зменшення маси тіла. У той час, як у осіб молодого віку апетит може бути підвищений, у пацієнтів літнього віку він часто знижується.
7. Сечовидільна система: через підвищення ниркової перфузії, клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції може розвиватися легка форма поліурії, що призводить до прискореного сечовипускання. Ця зміна є результатом посиленої роботи нирок, спричиненої надмірною кількістю гормонів щитовидної залози.
8. Репродуктивна система: гіпертиреоз також впливає на репродуктивну функцію, знижуючи лібідо у представників обох статей. У жінок можуть виникати порушення менструального циклу, включно з рідкісними менструаціями або аменореєю, більшість циклів залишається овуляторними. У чоловіків гіпертиреоз може призвести до еректильної дисфункції.

Ці різноманітні симптоми наголошують на необхідності ретельного моніторингу та адекватного лікування гіпертиреозу, щоб мінімізувати його вплив на життя пацієнта та запобігти довгостроковим ускладненням.

Об’єктивні симптоми

Гіпертиреоз — це стан, що характеризується підвищеною активністю щитовидної залози, яка призводить до низки об’єктивних симптомів, що поширюються на нервову систему та очі.

Нервова система

• Однією з помітних ознак є дрібноамплітудний тремор рук, особливо помітний при витягуванні рук уперед, а також тремор язика та очних яблук. У деяких випадках тремор може нагадувати симптоми, характерні для паркінсонізму, збільшуючи вираженість їхніх проявів.
• Фіксується посилення сухожильних рефлексів, що також є типовою ознакою цього захворювання.
• У критичних випадках, таких як тиреотоксичний криз, може розвинутися кома або епілептичний статус, що потребує негайного медичного втручання.

Очі

• Поширеним симптомом є ретракція повік, яка створює враження, що хворий вдивляється у щось.
• Унаслідок міопатії окорухових м’язів, які часто супроводжують дифузний токсичний зоб, можуть виникати такі специфічні симптоми, як:
  • симптом Грефе — поява видимої смужки склери над райдужкою під час руху очних яблук униз.
  • Симптом Кохера — схожий ефект при русі очей вгору.
  • Симптом Мебіуса — відхилення одного з очних яблук при спробі сфокусуватися на близькому об’єкті (конвергенції).
  • Симптом Штельвага — знижена частота моргання.

Шкіра та її придатки

• Шкіра часто стає теплою, рожевою через вазодилатацію та вологу, особливо на руках. Ці зміни пов’язані зі збільшеним кровотоком та активністю потових залоз. Також шкіра може здаватися надмірно гладкою та «оксамитовою».
• У деяких випадках відмічається гіперпігментація слизових оболонок, що відрізняється від проявів, характерних для первинного гіпокортицизму, оскільки не поширюється на слизову оболонку щік. Також можливе виникнення кропив’янки.
• Іноді у чоловіків розвивається гінекомастія.
• Волосся стає тонким, ламким і схильним до випадіння.
• Нігті також можуть стати тонкими й ламкими та іноді відокремлюються від нігтьового ложа (оніхоліз).

М’язи

• Гіпертиреоз може спричинити зменшення м’язової маси, особливо це помітно на пізніх стадіях захворювання.
• Фіксується зменшення м’язової сили, через що хворі зазнають труднощів із утриманням нижніх кінцівок у прямому та піднятому положенні під час лежання.
• У тяжких випадках, частіше у чоловіків, розвивається тиреотоксична міопатія, що поширюється на дистальні м’язи кінцівок і м’язів обличчя. Це може призвести до таких серйозних порушень, як неможливість ходити або вставати через атрофію м’язів. Гістологічне дослідження не ідентифікує запальних змін.
• Ураження м’язів очей може імітувати симптоми міастенії гравіс, такі як птоз (опущення повік) і диплопія (двоєння в очах).

Гіпертиреоз значно впливає на серцево-судинну систему, виявляючись через різноманітні симптоми та потенційні ускладнення.

Серцево-судинна система

1. Гіперкінетичний кровообіг:

• • розвивається тахікардія (прискорене серцебиття).
  • Систолічна артеріальна гіпертензія та збільшення амплітуди артеріального тиску.
  • Гучні тони серця можуть бути свідченням посиленої роботи серцевого м’яза.

2. Аритмії:

• • можливі позачергові скорочення серця або нерегулярна серцева активність, що підвищує ризик розвитку серйозних кардіальних порушень.

3. Шуми в серці:

• • мезосистолічний шум біля лівого краю грудини, який може бути пов’язаний із пролапсом мітрального клапана або його недостатністю.
  • Іноді наявний пресистолічний шум.

4. Серцева недостатність:

• • хоча підвищення активності серця не завжди призводить до його недостатності, особливо якщо воно раніше було здоровим, уже максимальний серцевий викид у стані спокою обмежує його здатність збільшуватися у відповідь на фізичне навантаження або стрес.
  • Функція лівого шлуночка може порушуватися через тахіаритмію та прямий вплив ГЩЗ на м’язові волокна.
  • У випадках попереднього захворювання серця серцева недостатність розвивається частіше, особливо при фібриляції передсердь, що збільшує проблеми з наповненням лівого шлуночка.

Травна система

• Іноді виникають такі симптоми, як збільшення печінки та жовтяниця, що вказують на ушкодження печінкової функції.

Зоб

• зазвичай він асоціюється зі збільшенням щитовидної залози, яке є візуальною ознакою гіпертиреозу.

Ці зміни наголошують на важливості своєчасного виявлення та лікування гіпертиреозу для запобігання довгостроковим ускладненням та підтримці якості життя пацієнтів.

Перебіг захворювання

Перебіг гіпертиреозу сильно варіює і залежить від багатьох факторів, включно з причиною патології. Різні форми гіпертиреозу можуть мати власні особливості у розвитку та проявах:

1. Раптовий початок: гіпертиреоз може виникнути раптово, як, наприклад, під час застосування аміодарону — препарату, що може викликати тиреоїдні порушення через підвищений вміст йоду.
2. Поступовий розвиток: деякі форми, такі як автономний вузол, можуть розвиватися повільно протягом багатьох років.
3. Транзиторний характер: гіпертиреоз може бути тимчасовим і пройти самостійно, як це буває при підгострому або післяпологовому тиреоїдиті.
4. Чергування з періодами ремісії: у випадках дифузного токсичного зоба (ДТЗ) можливе чергування активних періодів захворювання з періодом ремісії.
5. Синдром Маріна — Ленхарта (Marine — Lenhart): співіснування кількох причин гіпертиреозу, як за наявності токсичного вузла поєднано з дифузним токсичним зобом, може призвести до атипового перебігу хвороби, такої як відсутність ремісії.

Незалежно від причини, ускладнення гіпертиреозу можуть бути серйозними та варіювати від гострих до хронічних:

• гострі ускладнення: тиреотоксичний криз, що є життєво небезпечним станом, який потребує негайного лікування.
• Хронічні ускладнення: хронічні стани, такі як фібриляція передсердь, можуть розвиватися як прямий наслідок тривалої надмірної кількості ГЩЗ.
• Серцево-судинні ускладнення: такі як інсульт або інфаркт міокарда часто пов’язані з фібриляцією передсердь у осіб з гіпертиреозом.

Ефективний контроль гіпертиреозу потребує індивідуального підходу до лікування та регулярного моніторингу стану пацієнта, щоб мінімізувати ризики ускладнень та забезпечити належну якість життя.

Діагностика

Традиційні підходи до діагностики гіпертиреозу, засновані виключно на анамнезі та фізикальному обстеженні з негайним початком лікування, сьогодні вважаються застарілими. Раніше лікарі могли розпочинати терапію без очікування результатів лабораторних досліджень, що було виправданим лише в крайньому разі, такому як тиреотоксичний криз.

Сучасна медицина віддає перевагу більш обґрунтованому підходу, коли діагноз встановлюється на основі точних лабораторних даних. Це дозволяє підтвердити наявність захворювання до початку лікування, уникаючи можливих помилок та ускладнень, пов’язаних із неправильною терапією. Навіть якщо лікування слід розпочати негайно, сучасні рекомендації передбачають забір крові для аналізів до введення лікарських засобів, щоб згодом можна було підтвердити діагноз.

Цей підхід особливо важливий, оскільки рання лабораторна діагностика може виявити гіпертиреоз на початкових стадіях до того, як патологія встигне повністю проявити себе. Так, лікарі можуть призначити адекватне та своєчасне лікування, мінімізуючи ризик виникнення серйозних ускладнень та поліпшуючи прогноз для пацієнта.

Допоміжні дослідження

Лабораторні дослідження відіграють ключову роль у діагностиці гіпертиреозу, дозволяючи точно оцінити гормональний статус та виявити пов’язані з ним порушення в організмі.

Гормональні дослідження:

• рівень ТТГ зазвичай знижений при первинному гіпертиреозі, що вказує на підвищену активність щитовидної залози. В окремих випадках вторинного гіпертиреозу ТТГ може бути підвищений.
• Рівень вільних ГЩЗ, включно з FT4 та трийодтироніном (FT3), зазвичай підвищений при явному гіпертиреозі. При субклінічному гіпертиреозі ці показники можуть залишатися в межах норми, але часто знаходяться ближче до їхньої верхньої межі.
• Тест на тиреоліберин (ТРГ), який може демонструвати патологічну відповідь (відсутність підвищення секреції ТТГ після стимуляції), нині виконується рідко.

Інші лабораторні дослідження:

• загальний аналіз крові може допомогти виявити мікроцитоз у ¹/₃ пацієнтів, рідко — нормоцитарну анемію, а також зміни у кількості нейтрофілів, лімфоцитів, моноцитів та еозинофілів.
• Ліпідограма часто фіксує зниження рівнів загального холестерину та ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), при цьому може відмічатися незначне підвищення рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) та зниження тригліцеридів.
• Сироваткові білки можуть бути знижені, що іноді пов’язано з порушенням функції печінки.
• Активність аланінамінотрансферази (АлАТ) та лужної фосфатази в плазмі крові може бути підвищена, що відображає функціональні порушення печінки та підвищену резорбцію кісткової тканини.
• Концентрація кальцію в плазмі крові часто підвищена через активізацію процесів резорбції кісткової тканини.

Ці лабораторні дані допомагають лікарям точно діагностувати гіпертиреоз, оцінити ступінь його тяжкості та вибрати адекватну стратегію лікування.

Електрокардіограма (ЕКГ) відіграє ключову роль у діагностиці та моніторингу серцевих порушень, пов’язаних із гіпертиреозом. На ЕКГ у осіб з гіпертиреозом можуть виявлятися різні аритмії, переважно надшлуночкового походження:

Аритмії:

• синусова тахікардія — найпоширеніша форма аритмії при гіпертиреозі, що характеризується прискореним серцебиттям, яке може відчуватися хворим, як серцебиття або пульсація у грудях.
• Фібриляція передсердь — виявляється у близько 10% усіх пацієнтів з гіпертиреозом, і близько 10% усіх випадків фібриляції передсердь можуть бути спричинені тиреотоксикозом. У осіб похилого віку ці відсотки підвищуються до 25–35% і 15% відповідно. Гіпертиреоз значно підвищує ризик переходу фібриляції передсердь у постійну форму, при цьому спроби відновлення ритму малоефективні до моменту компенсації тиреотоксикозу.
• Передчасне збудження шлуночків — менш поширена форма аритмії при гіпертиреозі, коли передсердя та шлуночки серця збуджуються раніше, ніж зазвичай.

Неспецифічні зміни на ЕКГ:

• зміни в сегменті ST та зубці Т можуть відображати неспецифічні порушення в роботі серця, пов’язані з гіпертиреозом. Ці зміни можуть містити зниження або зміну форми сегмента ST і зубця Т, що вказує на потенційні проблеми з реполяризацією серцевого м’яза.

При цих особливостях ЕКГ потрібне уважне спостереження та може знадобитися корекція лікування гіпертиреозу для мінімізації ризику серцевих ускладнень. Регулярний моніторинг серцевого стану на ЕКГ дозволяє своєчасно виявляти зміни та вживати необхідних заходів для підтримки здоров’я серця.

Візуалізаційні методи дослідження відіграють ключову роль у діагностиці гіпертиреозу, допомагаючи визначити його причини та характеристики щитовидної залози.

Ультразвукове дослідження (УЗД): УЗД щитовидної залози є основним методом візуалізації, який дозволяє оцінити структуру цієї залози, наявність вузлів та зоба. УЗД може допомогти виявити збільшення щитовидної залози або наявність вузлових утворень, що часто фіксується при гіпертиреозі. Цей метод особливо корисний для оцінки розмірів та структури зоба, а також раннього виявлення змін тканини щитовидної залози.

Сцинтиграфія щитовидної залози має особливе значення при діагностиці гіпертиреозу, викликаного автономними вузлами або токсичним вузловим зобом. Цей метод включає введення радіоактивного ізотопу, який дозволяє візуалізувати функціональну активність тканин цієї залози. Автономні вузли або ділянки з підвищеною активністю можуть акумулювати більше радіоактивного матеріалу, що видно на скануванні. Це допомагає не лише підтвердити діагноз, а й точно локалізувати ділянки підвищеної функціональної активності з метою подальшого лікування.

Використання цих візуалізаційних методів дозволяє більш точно визначити причину гіпертиреозу та вибрати оптимальний план лікування, ґрунтуючись на детальній візуалізації структури та функції щитовидної залози.

Діагностичні критерії

Діагностика гіпертиреозу потребує ретельної оцінки як клінічних проявів, так і лабораторних даних. Важливим критерієм для встановлення діагнозу є поєднання клінічних симптомів із певними змінами в рівнях гормонів.

1. Основні лабораторні критерії:

• • зниження рівня ТТГ <0,05 мМЕ/л є основним індикатором первинного гіпертиреозу.
  • Підвищення рівня FT4 часто супроводжує гіпертиреоз. У поодиноких випадках діагноз може бути підтверджений ізольованим підвищенням рівня FT3.

2. Винятки та особливі умови:

• • субклінічний гіпертиреоз характеризується зниженням рівня ТТГ без помітного збільшення кількості FT3 чи FT4.
  • Вторинний гіпертиреоз може виявлятися нормальними або підвищеними рівнями ТТГ, що потребує додаткової діагностики для виявлення причин такої аномалії.

3. Діагноз маніфестного гіпертиреозу:

• • встановлення діагнозу маніфестного гіпертиреозу можливе, коли рівні FT4 або FT3 перевищують верхню межу норми. Це може статися навіть у випадках, коли клінічні симптоми ще незначно виражені або відсутні.

Ці критерії дозволяють лікарям точно визначити наявність та форму гіпертиреозу, забезпечуючи основу для вибору адекватної стратегії лікування. Обстеження має включати комплексне вивчення як клінічної картини, так і лабораторних параметрів, щоб уникнути помилок у діагностиці та призначенні терапії.

Диференційна діагностика

Діагностика гіпертиреозу включає не лише підтвердження підвищеного рівня ГЩЗ, а й диференціацію цього стану від інших захворювань зі схожою клінічною картиною. Це важливо для правильного напряму лікування та уникнення помилкової терапії. Нижче представлено, як може бути організована диференційна діагностика:

1. Основні лабораторні тести:

• • визначення рівнів ТТГ та вільних ГЩЗ є ключовим у діагностиці гіпертиреозу. Знижений рівень ТТГ поєднано з підвищеними рівнями FT4 або FT3 зазвичай вказує на гіпертиреоз.

2. Диференціація з іншими захворюваннями:

• • тривожні розлади: симптоми, такі як прискорене серцебиття, підвищене потовиділення та тривога, можуть нагадувати гіпертиреоз, але відсутність змін у рівнях ТТГ та ГЩЗ допомагає виключити цю ендокринну патологію.
  • Феохромоцитома: захворювання, при якому надмірна кількість катехоламінів може викликати симптоми, схожі з гіпертиреозом, включно з прискореним серцебиттям та підвищеним артеріальним тиском. Діагностика включає вимірювання рівнів катехоламінів у сечі або плазмі крові для його підтвердження.
  • Інші захворювання, пов’язані зі зменшенням маси тіла: деякі хвороби, такі як рак або хронічна інфекційна патологія, також можуть призвести до швидкого зменшення маси тіла. У цьому разі диференціація включає велике клінічне обстеження та специфічні тести залежно від підозрюваного захворювання.

Діагностика гіпертиреозу потребує не лише підтвердження підвищення рівнів ГЩЗ, а й ретельної диференціації зі станами, які мімікрують під гіпертиреоз без фактичної гіперактивності цієї залози. Це важливо для виключення непотрібного застосування антитиреоїдних препаратів. Розглянемо кілька таких станів:

1. Безболісний тиреоїдит у фазі гіпертиреозу:

• • цей стан також відомий як тихий або постпартумний тиреоїдит, при якому запалення щитовидної залози призводить до тимчасового вивільнення гормонів, що зберігалися в крові, викликаючи симптоми гіпертиреозу. Зазвичай ця фаза змінюється гіпотиреозом, і лікування антитиреоїдними засобами не потрібне, оскільки це не є справжньою гіперсекрецією.

2. Деструкція паренхіми щитовидної залози під впливом лікарських засобів:

• • деякі препарати, включно з інтерфероном альфа, інтерлейкіном-2, інгібіторами тирозинкінази, літієм та аміодароном, можуть ушкодити щитовидну залозу, що призводить до вивільнення гормонів у кров. У цьому разі потрібне припинення застосування цього лікарського засобу або коригування його дози, але не лікування антитиреоїдними препаратами.

3. Вплив біотину на лабораторні дослідження:

• • біотин (вітамін H) широко застосовується в лікарських засобах та дієтичних добавках, і може спотворювати результати лабораторних тестів, зокрема ТТГ та FT4. Високі дози біотину можуть призвести до помилкового уявлення про гіпертиреоз. У таких випадках важливо встановити фактичну дію біотину, можливо за допомогою тимчасового припинення його прийому перед повторним тестуванням.

Ці приклади наголошують на важливості комплексного підходу до діагностики гіпертиреозу, який включає ретельний аналіз анамнезу, застосування лікарських засобів пацієнтами та можливий вплив зовнішніх факторів на лабораторні тести. Це забезпечує точне діагностування та виключення інших причин симптомів, не пов’язаних зі справжньою гіперактивністю щитовидної залози.

Диференціація гіпертиреозу від екзогенного тиреотоксикозу, спричиненого передозуванням L-тироксину, є важливим аспектом у діагностичному процесі. Екзогенний тиреотоксикоз може розвинутися як результат навмисного або ненавмисного застосування надмірних доз синтетичного FT4, та має відмінні риси:

1. Низький рівень тиреоглобуліну: на відміну від класичного гіпертиреозу, при екзогенному тиреотоксикозі рівень тиреоглобуліну в плазмі крові зазвичай виявляється низьким. Тиреоглобулін — це білок, який щитовидна залоза використовує для виробництва своїх гормонів, і його знижений рівень вказує на те, що надмірний рівень гормонів не пов’язаний із підвищеною активністю залози.
2. Відношення FT4 до FT3: у випадках екзогенного тиреотоксикозу рівень FT4 зазвичай значно перевищує рівень FT3. Це відбувається тому, що більшість препаратів містять тільки T4, який потім конвертується в T3 в організмі. Якщо конверсія є неефективною, рівень FT4 буде непропорційно високим порівняно з FT3.
3. Аналіз калу на FT4: для підтвердження діагнозу екзогенного тиреотоксикозу також може бути необхідно провести аналіз вмісту FT4 в калі. Цей метод дозволяє визначити, чи препарат був введений в організм ззовні, оскільки надмірна кількість неперетравленого FT4 може виводитися з калом.