Гіпертермія — це підвищення температури тіла вище 41 °C (105,8 °F).
Гіпертермія виявляється у випадках, коли підвищення внутрішньої температури тіла виходить за рамки заданої температури та регуляції гіпоталамуса, тобто при гіпертермії установка не змінюється і температура тіла підвищується неконтрольованим чином через екзогенну дію тепла або підвищене ендогенне утворення тепла.
Основна відмінність лихоманки від гіпертермії: при лихоманці відзначається не порушення, а перебудова терморегуляції. При гіпертермії терморегуляція порушується.
Розвиток гіпертермії зумовлений порушенням рівноваги між термогенезом та термолізом. Гіперпродукція тепла і зниження тепловіддачі призводять до теплового удару і навіть летального наслідку. У ряді випадків навіть після короткочасної гіпертермії нормалізація функцій організму настає лише через 7–10 днів.
При тривалій / підвищеній гіпертермії можуть розвиватися зміни в різних органах та системах.
При гіпертермії кількість іонів натрію зменшується в позаклітинному середовищі та зростає у внутрішньоклітинному. У той же час підвищується рівень калію в позаклітинному середовищі та знижується у клітинах. При гіпертермії збільшується розпад білків, що призводить до підвищення на 60–100% виділення азоту із сечею. У крові підвищується рівень молочної кислоти та залишкового азоту. Відзначаються олігурія, зменшення маси тіла. Характерний розвиток негазового ацидозу. Також розвиваються порушення кровообігу, що викликають гіпоксію тканин. Гіпоксія, своєю чергою, може зумовлювати ступінь тяжкості гіпертермії.
Підвищення температури тіла до 42 °С і вище викликає пригнічення життєво важливих функцій організму.
Гіпертермія може розвиватися внаслідок різних причин:
При фізикальному огляді можуть бути виявлені:
У лабораторних аналізах може бути виявлено лейкоцитоз, ознаки згущення крові, зниження рівня фібриногену, ацидоз.
У пацієнтів з гіпертермією важливо знизити температуру тіла за короткий проміжок часу, щоб уникнути пошкодження тканин / органів та летального наслідку.
Навіть за підвищеної температури тіла (піретичної) показані безрецептурні жарознижувальні препарати (парацетамол, ібупрофен).
У той же час при порушенні терморегуляції, що лежить в основі гіпертермії, антипіретики можуть бути неефективними.
Жарознижувальні препарати не є ефективними при тепловому ударі, гіпертермії внаслідок перегрівання організму.
Потужну жарознижувальну дію чинять глюкокортикостероїди — преднізолон, дексаметазон. Ці препарати можна застосовувати для усунення гіпертермії та боротьби із серцево-судинним колапсом.
При злоякісній гіпертермії (наприклад пов’язаній з інгаляційним наркозом), злоякісному нейролептичному синдромі показаний міорелаксант дантролен. Дантролен знижує внутрішньоклітинну концентрацію кальцію в скелетних м’язах та сприяє швидкому усуванню гіпертермії. Дантролен є неефективним при тепловому ударі.
Перша допомога при гіпертермії, окрім медикаментозного лікування, обов’язково включає методи фізичного охолодження.
Для цього рекомендується використання бульбашок з льодом (на пахові ділянки, шию), вентиляторів та охолоджувальних ковдр.
При неефективності може бути проведена локальна гіпотермія шлунка — назогастральний лаваж. Також у резистентних випадках може застосовуватися інфузія охолоджених сольових розчинів.
Ряд фахівців рекомендує при гіпертермії гіпервентиляцію чистим 100% киснем.
Також важливо проводити регідратацію (у більшості випадків перорально).
При лікуванні злоякісної післяопераційної гіпертермії широко застосовують нейролептики (хлорпромазин).
Гострі неврологічні та когнітивні дисфункції можуть виникнути після епізоду гіпертермії. За оцінками експертів, у близько 50% усіх, хто вижив після теплового удару, відзначаються хронічні неврологічні пошкодження. Зокрема, клітини Пуркіньє в корі головного мозку чутливі до теплового пошкодження, що може призвести до тривалої мозочкової дисфункції. Підвищена температура головного мозку може призвести до підвищення внутрішньочерепного тиску, ішемічного пошкодження головного мозку, розвитку набряку головного мозку та летального наслідку.
При гіпертермії зазвичай фіксується тенденція до артеріальної гіпотензії зі збільшеним серцевим викидом внаслідок перерозподілу крові та вазоконстрикції, спричиненої оксидом азоту. При тяжкому ступені гіпертермії можуть спостерігатися зміни на електрокардіограмі (аномалії зубця T, зміни інтервалів Q–T і S–T, а також вади провідності). Крім того, рівень тропоніну I у плазмі крові може бути значно підвищений.
При температурі тіла >40 °C (104 °F) проявляється зменшення припливу крові до шлунково-кишкового тракту. Крім того, розвиваються оксидативний стрес, денатурація білків та пошкодження клітинних мембран, що призводить до підвищення вивільнення прозапальних цитокінів, розвитку набряку та запалення шлунково-кишкового тракту.
У осіб з температурою тіла вище 40 °C може відзначатися підвищення рівня печінкових ферментів (аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази) і навіть стійке гепатоцелюлярне пошкодження.
Також існує ризик гострого пошкодження нирок. Підвищення температури тіла на 2 °C призводить до зниження швидкості клубочкової фільтрації, яка продовжує знижуватися при подальшому підвищенні температури тіла. У біохімічному аналізі крові можуть бути виявлені підвищення рівнів креатиніну та сечовини у плазмі крові.
Крім того, гіпертермія стимулює ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, що зумовлює подальше зменшення притоку крові до нирок.
При гіпертермії фіксують пригнічення агрегації тромбоцитів, збільшення тривалості згортання, тромбоцитопенію та підвищення рівня продуктів розпаду фібрину в плазмі крові.