Фібриляція передсердь

Содержание

Що таке фібриляція передсердь?

Фібриляція передсердь — це порушення ритму, для якого характерні часті нерегулярні (350–700 за хв) скорочення окремих груп кардіоміоцитів передсердь. У разі цієї аритмії передсердя не скорочуються як єдине ціле.

Фібриляція передсердь, або миготлива аритмія, є найбільш поширеним типом серцевої аритмії. Фібриляція передсердь розвивається внаслідок аномальної електричної активності у передсердях серця.

За оцінками експертів, у 1–2% населення загалом відзначається фібриляція передсердь. Це провідна кардіологічна причина інсульту — близько ¹/₅ всіх інсультів обумовлено фібриляцією передсердь. Це пов’язано з тим, що через нерегулярність ритму кровотік через серце стає турбулентним і підвищується ймовірність тромбоутворення.

Найважливіша мета терапії фібриляції передсердь — знизити ризик розвитку інсульту.

Фібриляція передсердь: причини

Існує безліч причин фібриляції передсердь, але вона тісно пов’язана з іншими серцево-судинними захворюваннями.

Чинники ризику розвитку фібриляції передсердь включають:

• літній вік;
• підвищений артеріальний тиск;
• вроджені вади серця;
• захворювання серцево-судинної системи (ішемічна хвороба серця, структурні захворювання серця, патологія клапанного апарату, міокардит, перикардит);
• легенева гіпертензія;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• захворювання легень;
• ожиріння;
• гіперхолестеринемія;
• неврологічні розлади;
• ендокринні захворювання, включаючи гіпертиреоз, феохромоцитому та цукровий діабет;
• підвищене вживання алкоголю;
• вживання заборонених наркотиків;
• генетичні чинники.

Фібриляція передсердь виявляється у близько 9% осіб віком старше 75 років.

Фібриляція передсердь частіше розвивається у чоловіків, ніж у жінок, і частіше у представників європеоїдної, ніж негроїдної раси.

Фібриляція передсердь: класифікація

Виділяють такі типи фібриляції передсердь:

• пароксизмальна — рецидивні пароксизми фібриляції передсердь спонтанно регресують протягом 7 днів. У пацієнтів молодого віку пароксизмальна фібриляція передсердь зазвичай виникає внаслідок наявності електрично активних осередків у легеневих венах. Усунення цих вогнищ ефективне при лікуванні цього типу фібриляції передсердь;
• персистуюча — пароксизм аритмії триває більше 7 днів і для його усунення потрібна фармакологічна або електрична кардіоверсія. Тахісистолічна персистуюча фібриляція передсердь може призвести до електричного ремоделювання кардіоміоцитів, що викликає дилатаційну кардіоміопатію. Може розвиватися як результат епізодів пароксизмальної фібриляції передсердь, що повторюються, або розвиватися без попередньої наявності пароксизмів. Довго персистуюча — фібриляція передсердь, що існує більше 12 міс. Ймовірність відновлення синусного ритму за збереження фібриляції передсердь вкрай низька;
• постійна фібриляція передсердь — резистентна до лікування, не вдається відновити синусний ритм.

Вперше виявлена фібриляція передсердь — діагноз, який встановлюється при виявленні цієї аритмії вперше у житті пацієнта.

Залежно від наявності ураження клапанів серця виділяють:

• неклапанну фібриляцію передсердь: виникає за відсутності ревматичного ураження мітрального клапана, відновлення мітрального клапана або протеза клапана серця;
• клапанну фібриляцію передсердь діагностують у пацієнтів, які мають протезовані клапани серця або ревматичні ураження клапанів серця.

Залежно від частоти серцевих скорочень виділяють тахісистолічну, нормосистолічну, брадисистолічну форми фібриляції передсердь.

Фібриляція передсердь: патогенез

Існує безліч патофізіологічних механізмів, які відіграють роль розвитку фібриляції передсердь; більшість їх зумовлено ремоделюванням серця. Ремоделювання серця, особливо передсердь, призводить до структурних та електричних змін, які зрештою стають причиною порушення ритму при фібриляції передсердь. Структурне ремоделювання спричинене змінами в міоцитах та позаклітинному матриксі, а також фіброзними змінами в міокарді. З іншого боку, тахікардія та скорочення рефрактерного періоду призводять до електричного ремоделювання, недостатнього кровопостачання серця в діастолу та розвитку тахікардіоміопатії.

Більшість випадків фібриляції передсердь не є генетично зумовленими і пов’язані з основним серцево-судинним захворюванням. Зазвичай тригер, що ініціює, провокує збудження ектопічного вогнища в передсердях, найчастіше в ділянці легеневих вен, що призводить до фібриляції передсердь. Ектопічні імпульси нерегулярні, а частота скорочень шлуночків може дуже відрізнятися. Загалом фібриляція передсердь призводить до турбулентного та аномального потоку крові через камери серця, знижуючи ефективність насосної функції серця і одночасно підвищуючи ймовірність утворення тромбів у передсердях, найчастіше у вушці лівого передсердя.

За оцінками експертів, в основі розвитку фібриляції передсердь лежить формування кругового руху хвилі збудження (механізм re-entry) за умов вираженої електричної неоднорідності міокарда.

При фібриляції передсердь не всі імпульси проводяться у шлуночки через атріовентрикулярний (АВ) вузол. У зв’язку з тим, що багато імпульсів не проходять через АВ-вузол через те, що застають його в стані рефрактерності, частота шлуночкових скорочень зазвичай не перевищує 150–200 (частіше 90–140) на хвилину. Ритм скорочення шлуночків при цьому нерегулярний.

Фібриляція передсердь: діагностика

Перебіг захворювання може довго бути безсимптомним. У той же час можливий розвиток симптомів від легких до таких, що порушують повсякденну діяльність.

Симптоми фібриляції передсердь:

• біль у грудях;
• відчуття нерегулярного, прискореного серцебиття;
• задишка при фізичному навантаженні;
• нудота;
• запаморочення;
• підвищена пітливість;
• зниження артеріального тиску;
• набряки нижніх кінцівок;
• невмотивована втома, підвищена стомлюваність.

Залежно від вираженості тяжкість симптомів оцінюють за шкалою Європейської асоціації ритмів серця (European Heart Rhythm Association — EHRA) (табл. 1).

Необхідно зібрати докладний анамнез для виявлення факторів ризику розвитку фібриляції передсердь. Також важливо визначити:

• тривалість наявності симптомів;
• частоту виникнення симптомів;
• як раніше купірувалися напади (спонтанно або із застосуванням лікарських препаратів/нефармакологічних методів (абляції));
• які фармакологічні препарати приймає пацієнт зараз;
• наявність діагностованих серцево-судинних захворювань, зокрема перенесених раніше.

Фізичне обстеження

У пацієнтів можуть відзначатися:

• тахікардія з нерегулярними серцевими скороченнями. Частота серцевих скорочень зазвичай коливається від 110 до 140 уд./хв;
• набряки нижніх кінцівок;
• пульс при фібриляції передсердь нерегулярний, може бути зниженої напруги/наповнення при розвитку гіпотензії, частота пульсу може бути різною;
• збільшення живота та гепатомегалія при застійній серцевій недостатності;
• хрипи в легенях при застійній серцевій недостатності/хронічній обструктивній хворобі легень;
• збільшення щитоподібної залози при гіпертиреозі;
• ознаки транзиторної ішемічної атаки чи порушення мозкового кровообігу.

Електрокардіографія (ЕКГ) має вирішальне значення для встановлення діагнозу фібриляції передсердь.

Фібриляція передсердь: ЕКГ-ознаки

• Відсутність у всіх ЕКГ-відведення зубця Р.
• Виявлення безладних хвиль f, що мають різну форму та амплітуду. Хвилі f краще виявляються у відведеннях V1, V2, II, III та aVF.
• Залежно від величини хвиль f виділяють великохвилясту та дрібнохвилясту форми фібриляції передсердь. При великохвилястій формі амплітуда хвиль f перевищує 0,5 мм, а частота становить близько 350–450 за хвилину. При дрібнохвилястій формі амплітуда хвиль f менше 0,5 мм, частоту їх підрахувати складно, оскільки вона досягає 600–700 за хвилину.
• Інтервали R–R (комплекси QRS) нерегулярні — шлуночковий ритм нерегулярний.
• Комплекси QRS зазвичай недеформовані та нерозширені.
• Залежно від частоти шлуночкових скорочень виділяють брадисистолічну (менше 60 шлуночкових скорочень за хвилину), нормосистолічну (60–90 шлуночкових скорочень за хвилину) та тахісистолічну (більше 90 шлуночкових скорочень за хвилину) форми фібриляції передсердь.

Пацієнтам із підозрою на фібриляцію передсердь слід постаратися записати ЕКГ на фоні виникнення симптомів, які спричинили підозру на наявність у пацієнта цієї аритмії.

Пацієнтам з підозрою на симптомну фібриляцію передсердь, що не діагностована при проведенні стандартної ЕКГ у 12 відведеннях, слід розглянути можливість проведення холтерівського моніторингу ЕКГ.

Також проведення холтерівського ЕКГ слід розглянути як метод діагностики безсимптомної фібриляції передсердь у пацієнтів із факторами ризику та потенційним ризиком розвитку ускладнень фібриляції передсердь.

Додаткові методи обстеження

• Загальний аналіз крові (ОАК);
• біохімічний аналіз крові;
• рівень глюкози у плазмі крові натще;
• коагулограма, міжнародне нормалізоване відношення (МНВ);
• ехокардіограма (ехоКГ);
• черезстравохідна ехоКГ (для виявлення передсердного тромбу) — обов’язково перед кардіоверсією у гемодинамічно стабільних пацієнтів;
• рівень гормонів щитоподібної залози;
• ультразвукове дослідження щитоподібної залози;
• рентгенографія грудної клітки;
• серцеві біомаркери та натрійуретичний пептид B-типу (BNP);
• коронарографія;
• D-димер (для виявлення тромбоемболії легеневої артерії);
• комп’ютерна томографія (для виявлення тромбоемболії легеневої артерії).

Фібриляція передсердь: лікування

Пацієнту слід негайно звернутися за медичною допомогою за наявності таких симптомів, як:

• біль у грудях;
• прискорене серцебиття;
• задишка;
• зниження артеріального тиску;
• підвищене потовиділення;
• виражене запаморочення;
• переднепритомний стан або непритомність (втрата свідомості).

Фібриляція передсердь: невідкладна допомога

У випадках гемодинамічної нестабільності пацієнта рекомендується провести негайну кардіоверсію з антикоагулянтною терапією.

Так, виражені симптоми гемодинамічних порушень, симптомна гіпотензія, серцева астма, набряк легень є показаннями до негайної електрокардіоверсії.

У гемодинамічно нестабільних пацієнтів спроби медикаментозного відновлення ритму можуть призвести до збільшення порушень гемодинаміки. Це пов’язано з тим, що більшість антиаритмічних препаратів при внутрішньовенному введенні призводять до зниження артеріального тиску і скоротливості міокарда.

Як лікувати фібриляцію передсердь?

Рекомендації щодо лікування залежать від наявності/вираженості симптомів, форми/типу фібриляції передсердь та частоти серцевих скорочень.

Пацієнтам із безсимптомною фібриляцією передсердь зазвичай не показано проведення ритмконтролюючої терапії. При безсимптомній фібриляції передсердь рекомендується проводити антикоагулянтну терапію з урахуванням факторів ризику тромбоемболічних ускладнень та за наявності коригувати частоту серцевих скорочень.

Симптомна фібриляція передсердь: контроль ритму та контроль частоти серцевих скорочень

• Частота серцевих скорочень є одним із найважливіших факторів, що впливають на вибір методів лікування фібриляції передсердь.
• При тахісистолії показано корекцію частоти серцевих скорочень, оскільки зниження частоти серцевих скорочень сприяє зменшенню вираженості симптомів та профілактиці розвитку тахікардіоміопатії.
• Для контролю частоти серцевих скорочень у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та артеріальною гіпертензією рекомендується застосування блокаторів бета-адренорецепторів або блокаторів кальцієвих каналів.
• Дигоксин і аміодарон також можуть застосовуватися для контролю частоти серцевих скорочень як препарати другої лінії.
• Серцеві глікозиди можуть розглядатися як препарат вибору для контролю частоти серцевих скорочень у пацієнтів із супутньою гіпотензією.
• Тривале застосування дигоксину може призводити до формування постійної форми фібриляції передсердь.
• Аміодарон також сприяє відновленню синусного ритму.
• Пацієнтам із серцевою недостатністю із низькою фракцією викиду може бути рекомендована катетерна абляція.
• Пацієнтам з фібриляцією передсердь та ожирінням рекомендується зменшити масу тіла.
• Контроль ритму — базова стратегія при пароксизмальній та персистуючій фібриляції передсердь. У той же час у низці досліджень показано, що контроль ритму не дає переваги щодо зниження ризику летального наслідку порівняно з контролем частоти.
• Контроль ритму зазвичай досягається за допомогою застосування антиаритмічних препаратів І та/або III класу.
• Препарати ІС (флекаїнід, пропафенон, етацизин) та/або III класу (соталол, аміодарон, дронедарон) для контролю ритму можна комбінувати з блокаторами бета-адренорецепторів та антагоністами кальцію (верапамілом, дилтіаземом).
• За оцінками експертів, постійне застосування антиаритмічних препаратів є доцільним за наявності симптомних частих (не менше 1 у 3 міс) пароксизмів фібриляції передсердь.
• При рідкісних пароксизмах фібриляції передсердь доцільною є тактика «таблетка в кишені» — прийом антиаритмічних препаратів лише для купірування пароксизму.
• У деяких дослідженнях показано, що застосування блокаторів рецепторів ангіотензину та статинів може знизити частоту пароксизмів миготливої аритмії та підвищити ймовірність успішної кардіоверсії.
• Пацієнтам, які отримують антиаритмічні препарати, лікарські засоби для контролю ритму слід проводити регулярні обстеження ЕКГ для контролю ефективності лікування.
• При брадисистолічній формі фібриляції передсердь можна рекомендувати імплантацію електрокардіостимулятора.
• Слід оцінювати наявність/вираженість симптомів у динаміці, наявність побічних ефектів антиаритмічних препаратів, функцію лівого шлуночка, оцінювати баланс між симптомами аритмії та побічними ефектами антиаритмічної терапії, вплив терапії на якість життя пацієнтів.
• Крім медикаментозної терапії, пацієнтам роз’яснюється необхідність модифікації факторів ризику (відмова від куріння, вживання алкоголю, уникнення стресів тощо) та проводиться лікування захворювань, які є ймовірною причиною розвитку фібриляції передсердь (гіпертиреозу, ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії та ін.).

Нефармакологічна терапія включає:

• абляційну терапію;
• встановлення кардіостимулятора, яке розглядається у симптомних пацієнтів із серцевою недостатністю, що розвинулася внаслідок фібриляції.

Гемодинамічно стабільним пацієнтам необхідно провести стратифікацію ризику за шкалою CHAD-2-Vasc, яка дозволяє оцінити річний ризик розвитку інсульту.

Якщо пацієнт набирає 0 балів, це вважається «низьким ризиком» і антикоагулянти в таких випадках не рекомендуються. Якщо пацієнт отримує оцінку 1 бал, він потрапляє до категорії ризику «низький-помірний» — індивідуально розглядається можливість застосування антикоагулянтної або антиагрегантної терапії.

Якщо пацієнт отримує оцінку 2 бали і більше, він належить до категорії ризику «помірно-високий», і йому показана антикоагулянтна терапія.

Контроль частоти серцевих скорочень та ритму досягається за допомогою таких лікарських препаратів, як блокатори бета-адренорецепторів, блокатори кальцієвих каналів, аміодарон, дронедарон та дигоксин.

HAS-BLED — система бальної оцінки ризику кровотечі у пацієнта при призначенні антикоагулянтів.

Поточні рекомендації щодо антикоагулянтної терапії:

• варфарин — терапія проводиться під контролем МНВ. Цільовий рівень МНВ становить 2–3 у пацієнтів із неклапанною фібриляцією передсердь та 2,5–3,5 у пацієнтів із механічними протезами клапанів серця;
• при розвитку кровотечі на тлі терапії варфарином як антидот можуть застосовуватися свіжозаморожена плазма або концентрат протромбінового комплексу;
• пацієнтам, які приймають варфарин, слід припиняти прийом за 5 днів до хірургічного втручання або інвазивних процедур. За оцінками експертів, слід досягти МНО менше ніж 1,5 або навіть його нормалізації перед проведенням хірургічного втручання. Після проведення хірургічного втручання прийом варфарину слід відновити протягом доби після оперативного втручання у звичайній підтримувальній дозі, за умови нормального гемостазу;
• якщо необхідно провести оперативне втручання до досягнення МНО менше 1,5, слід розглянути можливість застосування перорального вітаміну для нормалізації МНО;
• пацієнтам з механічними протезами клапанів та фібриляцією передсердь необхідно також відмінити варфарин за 5 днів до оперативного втручання з переходом на тимчасову антикоагулянтну терапію із застосуванням гепарину або низькомолекулярних гепаринів;
• нові оральні антикоагулянти (НОАК), які не є антагоністами вітаміну К (апіксабан, дабігатран, едоксабан і ривароксабан), рекомендуються замість варфарину, за винятком пацієнтів із розсіяним склерозом середнього та тяжкого ступеня та пацієнтів із встановленим механічним серцевим клапаном;
• перед початком прийому НОАК рекомендується провести оцінку функції нирок та печінки;
• ацетилсаліцилова кислота не рекомендується пацієнтам з низьким балом за шкалою CHA2DS2-VASc (табл. 2);
• ідаруцизумаб — це специфічний антидот дабігатрану, рекомендується при розвитку кровотечі на фоні прийому дабігатрану або необхідності проведення ургентного оперативного втручання;
• андексанет альфа — це антидот ривароксабану і апіксабану, препарат є рекомбінантним модифікованим фактором згортання Ха. Застосовується для усунення кровотеч, що розвинулися на тлі терапії ривароксабаном і апіксабаном;
• ризик розвитку інсульту та тромбоемболічних ускладнень при пароксизмальній фібриляції передсердь не відрізняється від такого при персистуючій або постійній фібриляції передсердь і залежить від факторів ризику інсульту;
• черезшкірна оклюзія вушка лівого передсердя рекомендується пацієнтам з фібриляцією передсердь із високим ризиком інсульту, які мають протипоказання до тривалої антикоагулянтної терапії;
• якщо з моменту початку пароксизму фібриляції передсердь минуло 48 год або час початку пароксизму невідомий, перед проведенням кардіоверсії рекомендується антикоагулянтна терапія з варфарином (цільовий рівень МНВ 2–3) або НОАК протягом як мінімум 3 тиж до і 4 тиж після кардіоверсії.

Фібриляція передсердь: ускладнення

Чим небезпечна фібриляція передсердь? Для цієї аритмії характерний розвиток низки ускладнень, включаючи:

• інсульт;
• вторинну серцеву недостатність;
• геморагічні ускладнення внаслідок постійного прийому антикоагулянтів;
• летальний наслідок.

Диференційний діагноз

• Тріпотіння передсердь.
• Передсердна тахікардія.
• Часта передсердна екстрасистолія.
• Мультифокальна передсердна тахікардія.
• Синдром Вольфа — Паркінсона — Уайта.
• Атріовентрикулярна вузлова реентрі-тахікардія.