Дихальна недостатність є станом, при якому порушення у функціонуванні дихальної системи призводять до порушення газообміну в легенях. Це спричиняє зниження рівня кисню в артеріальній крові (гіпоксемію) та/або підвищення рівня вуглекислого газу (гіперкапнію). Гіпоксемія характеризується парціальним тиском кисню (PaO₂) нижче 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), а гіперкапнія — підвищенням парціального тиску вуглекислого газу (PaCO₂) вище 45 мм рт. ст.

Існує два типи дихальної недостатності:

1. Гіпоксемічна недостатність (тип 1-й): це стан, при якому відмічають зниження рівня кисню у плазмі крові без підвищення рівня вуглекислого газу. Такий тип також називається частковою дихальною недостатністю.
2. Гіпоксемічно гіперкапнічна недостатність (тип 2-й): у цьому випадку відбувається як зниження рівня кисню, так і підвищення рівня вуглекислого газу в плазмі крові. Цей тип називається тотальною дихальною недостатністю.

Гіпоксемія

Механізми розвитку гіпоксемії

Порушення співвідношення альвеолярної вентиляції та легеневої перфузії

1. Зниження альвеолярної вентиляції:

• • причини: ателектаз або наповнення альвеол рідиною;
  • механізм: при незміненій або трохи зменшеній легеневій перфузії відбувається зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі. Це погіршує оксигенацію крові;
  • наслідки: кров, насичена киснем в альвеолах, що нормально вентилюються, змішується з менш оксигенованою кров’ю з ділянок легень з недостатньою вентиляцією. У результаті знижується парціальний тиск кисню в легеневих венах, лівому передсерді, лівому шлуночку та артеріях системного кола кровообігу.

2. Погіршення легеневої перфузії:

• • причини: легенева емболія чи шок;
  • механізм: при збереженій вентиляції погіршення перфузії призводить до недостатнього постачання крові киснем, оскільки певні ділянки легень не одержують достатнього кровопостачання;
  • наслідки: це також сприяє зниженню загального рівня оксигенації крові, що може призводити до гіпоксемії та інших ускладнень, пов’язаних із дихальною недостатністю.

Таким чином, будь-які порушення у співвідношенні альвеолярної вентиляції та легеневої перфузії негативно впливають на оксигенацію крові, що призводить до різних форм дихальної недостатності.

Шунтування неоксигенованої крові

1. Внутрішньолегеневе шунтування:

• • механізм: якщо кровотік зберігається в ділянці легені, позбавленої вентиляції та газообміну (наприклад внаслідок обтурації дихальних шляхів або наповнення альвеол рідиною), неоксигенована кров відтікає від цієї ділянки до легеневих вен. Там вона поєднується з оксигенованою кров’ю з вентильованих альвеол;
  • наслідки: чим більша частка неоксигенованої крові, тим вираженіша гіпоксемія та слабший ефект від оксигенотерапії без використання механічної вентиляції легень з позитивним тиском.

2. Позалегеневе шунтування:

• • механізм: поєднання системного та малого кіл кровообігу (ціанотичні вади серця та великих судин) призводить до гіпоксемії, що слабо реагує на оксигенотерапію;
  • наслідки: гіпоксемія стає хронічною та важко коригованою, тому потрібне специфічне втручання для покращення оксигенації крові.

Обидва види шунтування призводять до значного зниження рівня кисню в крові, тому потрібні ретельна діагностика та спеціалізоване лікування.

Порушення альвеолярно-капілярної дифузії

• Механізм: потовщення аерогематичного бар’єра та погіршення його проникності для кисню. Цей стан часто спричинений інтерстиціальними змінами в легенях.
• Наслідки: уповільнена та утруднена дифузія кисню з альвеол у кров, що призводить до зниження рівня кисню в артеріальній крові (гіпоксемії).

Зниження парціального тиску кисню в дихальній газовій суміші

• Механізм: знаходження на великій висоті призводить до зниження атмосферного тиску.
• Наслідки: зниження парціального тиску кисню в повітрі, що веде до зниження надходження кисню в альвеоли і, відповідно, у кров. Цей стан може спричинити гіпоксемію, особливо у людей, не акліматизованих до високих умов.

Наслідки гіпоксії

Гіпоксія, або нестача кисню, може мати серйозні наслідки для організму. Один із основних шляхів, за яким наноситься шкода, — це анаеробний метаболізм, який активується в умовах гіпоксії. У результаті утворюється надлишок лактату, що може призвести до загибелі клітин. Цей процес може зумовити розвиток поліорганної недостатності та, зрештою, смерть.

Крім того, організм активує компенсаторні механізми для усунення гіпоксії. Це тимчасові реакції, які можуть включати прискорене серцебиття, підвищений артеріальний тиск, збільшення об’єму крові, а також прискорене і поглиблене дихання.

Тривала гіпоксія може призвести до розвитку легеневої гіпертензії, яка обумовлена спазмом легеневих артерій та їх подальшим потовщенням. Цей стан може стати постійним через структурні зміни в стінках судин.

Також важливо враховувати можливий розвиток правошлуночкової серцевої недостатності, яка виникає як наслідок гіпертрофії та перевантаження правого шлуночка, спричинених вторинною легеневою гіпертензією, що розвинулася на тлі хронічної гіпоксемії.

Інші наслідки гіпоксії включають вторинний еритроцитоз (поліцитемію), викликаний стимуляцією синтезу еритропоетину в нирках, а також зміни в кістках та суглобах, такі як гіпертрофічна остеоартропатія та деформація пальців у вигляді барабанних паличок.

Гіперкапнія

Механізм розвитку гіперкапнії пов’язаний з порушенням альвеолярної вентиляції, тобто з недостатнім продукуванням дихальних рухів для обміну газами в легенях. Особливістю цього процесу є те, що пермеабельність аерогематичного бар’єра для вуглекислого газу (CO₂) набагато вища, ніж для кисню (O₂), приблизно у 20 разів. Тому навіть при потовщенні або порушенні проникності цього бар’єра, а також при зменшенні легеневої перфузії обмін CO₂ між повітрям і кров’ю не змінюється так сильно, як обмін кисню.

Причини гіповентиляції

Причини гіповентиляції можуть бути різноманітними та включають такі фактори:

1. Збільшення навантаження на дихальну систему (робота дихання):

a) підвищення опору дихальних шляхів для руху повітря:

• • порушення прохідності верхніх дихальних шляхів (стороннє тіло, набряк гортані, непритомність);
  • обструкція нижніх дихальних шляхів (спазм гладких м’язів бронхів та набряк слизової оболонки — хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), бронхіальна астма, обтурація бронхів пухлиною);
  • синдром обструктивного апное уві сні;

б) зменшення поступливості легень:

• заповнення альвеол рідиною (набряк легень, внутрішньоальвеолярна кровотеча);
• запалення легень, інтерстиціальні захворювання легень;
• ателектаз, динамічна гіперінфляція (переважно при ХОЗЛ), забій легені (екстравазація крові);
• наявність рідини у плевральній порожнині (порожнинах), пневмоторакс;

в) зменшення поступливості грудної клітки:

• значне ожиріння;
• високе стояння діафрагми (здуття кишечнику, асцит, парез діафрагми);
• деформації, травми та пухлини стінки грудної клітки;

г) вимушене збільшення хвилинної вентиляції (відносна гіповентиляція):

• шок, гіповолемія, сепсис;
• тромбоемболія легеневої артерії.

2. Причини порушення функції дихальних м’язів та нервової системи.

Зниження активності дихального центру

• Передозування лікарських засобів (опіоїдів, снодійних препаратів) чи наркотиків.
• Пошкодження стовбура головного мозку.
• Апное уві сні центральної етіології.
• Мікседематозна кома.

Порушення нервової та нервово-м’язової провідності

• Пошкодження діафрагмальних нервів.
• Травми шийного чи грудного відділу спинного мозку.
• Синдром Гійєна — Барре.
• Міастенічний криз.
• Правець.
• Отруєння ботулотоксином.
• Застосування міорелаксантів.
• Гостра порфірія, що інтермітує.
• Бічний аміотрофічний склероз.

Слабкість дихальних м’язів

• Перевантаження (підвищення роботи дихання).
• Електролітні порушення: гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпофосфатемія.
• Ацидоз.
• Гіпотрофія.
• Гіпоксія.
• Шок.
• Захворювання м’язів.

Причини збільшення вентиляції фізіологічного мертвого простору

1. Збільшення залишкового обсягу газу в дихальних шляхах (анатомічного мертвого простору): зростання обсягу газу в дихальних шляхах, які не беруть участі в газообміні, призводить до зниження ефективності дихання.
2. Збільшення альвеолярного мертвого простору:

• зростання внутрішньоальвеолярного тиску вище за перфузійний тиск;
• роздування альвеол, що перешкоджає нормальному газообміну.

Наслідки гіперкапнії

1. Дихальний ацидоз: підвищення рівня вуглекислого газу крові призводить до зниження pH, викликаючи дихальний ацидоз.
2. Головний біль та порушення свідомості: сплутаність свідомості, патологічна сонливість та гіперкапнічна кома пов’язані з розширенням мозкових судин та підвищенням внутрішньочерепного тиску.
3. Респіраторний драйв, залежний від гіпоксемії: хронічна дихальна недостатність та гіперкапнія знижують чутливість дихального центру довгастого мозку та мосту до підвищення парціального тиску CO₂. У такій ситуації дихальний центр стимулюється головним чином імпульсами з хеморецепторів, чутливих до PaO₂, які знаходяться в сонних клубочках та дузі аорти. Надмірна киснева терапія та підвищений PaO₂ можуть знизити активність дихального центру, що зумовлює гіповентиляцію та посилення гіперкапнічної дихальної недостатності, що може призвести до коми.