Діабетична нефропатія

Содержание

Розвиток діабетичної нефропатії, відомої також як діабетична хвороба нирок, тісно пов’язаний із низкою факторів, включаючи тривалість цукрового діабету, рівень контролю вуглеводного обміну, наявність артеріальної гіпертензії та генетичну схильність. У ході прогресування захворювання відбуваються патологічні зміни у структурі базальної мембрани ниркових клубочків, що веде до зменшення її негативного заряду та збільшення розміру пор. Ці зміни, поряд із підвищенням внутрішньогломерулярного тиску, викликаним гіперглікемією, призводять до порушення фільтраційної здатності нирок. У результаті підвищується проникність мембран для альбуміну, що спочатку проявляється у вигляді альбумінурії в діапазоні 30–300 мг на 1 г креатиніну, а потім перетворюється на явну протеїнурію.

З часом безперервний вплив чинників ризику призводить до гіалінозу клубочків і фіброзу інтерстиціальної тканини нирок, що може призвести до розвитку ниркової недостатності. Ниркова недостатність у контексті діабетичної нефропатії означає значне зниження функціональної здатності нирок, тому потрібен комплексний підхід до лікування, включаючи корекцію вуглеводного обміну, контроль артеріального тиску та, у деяких випадках, застосування методів замісної терапії, таких як діаліз або трансплантація нирки.

Таким чином, для запобігання або уповільнення прогресування діабетичної нефропатії дуже важливі суворе дотримання рекомендацій щодо лікування цукрового діабету, контроль артеріального тиску, а також регулярний моніторинг стану нирок.

Клінічна класифікація діабетичної нефропатії передбачає виділення 4 основних етапів захворювання:

1. Асимптоматичний період: на ранніх стадіях діабетичної нефропатії, що відповідають І та ІІ фазам за класифікацією Mogensen, перебіг захворювання без явних симптомів. На цьому етапі можливе виявлення біохімічних змін, що вказують на початок ураження нирок.
2. Альбумінурія: на цій стадії кількість альбуміну в сечі становить 30–300 мг за 24 год. Це є попереджувальним знаком про початок серйозного ураження нирок, і тому необхідні корекція лікування цукрового діабету та контролю артеріального тиску.
3. Явна протеїнурія: з цієї стадії починається втрата значної кількості білка із сечею, що вказує на посилення ураження ниркових клубочків та погіршення функції нирок.
4. Ниркова недостатність: на цьому етапі розвивається хронічна ниркова недостатність, що є наслідком тривалого та тяжкого перебігу діабетичної нефропатії. При цьому стан потребує застосування замісної терапії ниркової функції, такої як діаліз або трансплантація нирки.

При кожній із цих стадій потрібен особливий підхід до лікування та моніторингу, спрямований на уповільнення прогресування захворювання та мінімізацію ризиків для здоров’я пацієнта.

Прогресування ниркової недостатності в контексті діабетичної нефропатії може не завжди прямо корелювати з рівнем протеїнурії. Це означає, що погіршення функції нирок може відбуватися навіть при відносно стабільних або незначних показниках білка в сечі. Така динаміка свідчить про необхідність регулярного та комплексного моніторингу стану нирок у пацієнтів з цукровим діабетом, включаючи не тільки вимірювання рівня протеїнурії, але й оцінку фільтраційної здатності нирок, наприклад, за допомогою визначення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ).

Крім діабетичної нефропатії, пацієнти з цукровим діабетом схильні до підвищеного ризику розвитку інших захворювань сечової системи. Серед них, зокрема, наступні:

• рецидивні інфекції сечових шляхів: у пацієнтів з цукровим діабетом через порушення нейрорегуляції сечового міхура (нейрогенний сечовий міхур) та змін в імунній системі частіше діагностуються випадки інфекцій сечових шляхів, які можуть рецидивувати та призводити до додаткових ускладнень;
• нирковий папілярний некроз: це серйозне ускладнення, при якому відбувається відмирання тканин у ниркових папілах, що може спричинити гостру ниркову недостатність та інші серйозні порушення у роботі нирок;
• тубулопатії: хвороби, що стосуються ниркових канальців, можуть проявлятися у вигляді різних синдромів, пов’язаних з порушенням реабсорбції та секреції речовин. У пацієнтів із цукровим діабетом ці стани можуть бути спричинені як безпосереднім впливом гіперглікемії на ниркові тубули, так і загальними метаболічними порушеннями.

Враховуючи ці ризики, особливо важливо для пацієнтів з цукровим діабетом дотримуватися рекомендацій щодо контролю рівня глюкози в плазмі крові, артеріального тиску, вести здоровий спосіб життя, а також регулярно проходити медичні огляди для раннього виявлення та лікування можливих захворювань сечової системи.

Діагностика

Ключовим методом раннього виявлення діабетичної нефропатії у ситуаціях, коли явна протеїнурія відсутня в загальному аналізі сечі, є аналіз на альбумін/креатинінове співвідношення в ранковій порції сечі або в зразку, зібраному в будь-який інший час доби. Цей тест дозволяє оцінити мікроальбумінурію, тобто незначне підвищення рівня альбуміну в сечі, яке не визначається звичайними методами аналізу, але може вказувати на початкові стадії ураження нирок при цукровому діабеті.

Якщо співвідношення альбуміну до креатиніну перевищує 30 мг/г, це свідчить про підвищену екскрецію альбуміну та потребує підтвердження для встановлення діагнозу. Для надійності діагнозу необхідно отримати два позитивні результати. Важливо також виключити наявність інфекції сечових шляхів перед проведенням тесту, оскільки це може впливати на точність результатів.

Це дослідження відіграє важливу роль у ранньому виявленні та запобіганні прогресу діабетичної нефропатії, дозволяючи своєчасно розпочати лікування та вжити необхідних заходів для контролю цукрового діабету та артеріального тиску, що сприяє уповільненню розвитку захворювання та зниженню ризику розвитку тяжких ниркових ускладнень.

Рекомендації щодо скринінгу на альбумінурію відрізняються залежно від типу цукрового діабету. Для пацієнтів з цукровим діабетом І типу початкове скринінгове дослідження на альбумінурію рекомендується проводити через 5 років після діагностики захворювання, проте якщо діагностована артеріальна гіпертензія, скринінг слід провести раніше. У випадку з цукровим діабетом II типу скринінг на альбумінурію необхідно здійснювати негайно при встановленні діагнозу, враховуючи більш високий ризик швидкого прогресування ниркових пошкоджень.

Після початкового скринінгу для всіх пацієнтів із цукровим діабетом, незалежно від типу, рекомендується щорічне повторення дослідження на альбумінурію у поєднанні з визначенням рівня креатиніну у плазмі крові. Це дозволяє оцінити функцію нирок та своєчасно виявити початок розвитку діабетичної нефропатії. Особливу увагу слід приділити пацієнтам, які не отримують лікування інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) або блокаторами рецепторів ангіотензину (БРА), оскільки ці препарати можуть впливати на рівень альбуміну в сечі, уповільнюючи прогресування ниркових пошкоджень.

Такий підхід до скринінгу та моніторингу дозволяє своєчасно виявляти зміни у нирках та розпочинати необхідне лікування, спрямоване на уповільнення прогресування нефропатії та запобігання розвитку хронічної ниркової недостатності.

Профілактика та лікування

Для ефективного контролю ризику та уповільнення прогресування діабетичної нефропатії, особливо на її ранніх стадіях, дуже важливо досягати та підтримувати цілі компенсації цукрового діабету. Це є ключовим фактором у запобіганні розвитку і навіть можливій регресії ниркових пошкоджень.

1. Контроль рівня глюкози у плазмі крові: оптимальний контроль глюкози у плазмі крові є фундаментальним у зниженні ризику розвитку діабетичної нефропатії. Суворе дотримання рекомендацій щодо контролю цукрового діабету може сприяти покращенню функції нирок або уповільненню погіршення їхнього стану.
2. Застосування іАПФ або БРА: ці препарати рекомендуються для всіх пацієнтів з альбумінурією або явною протеїнурією, незалежно від рівня артеріального тиску, оскільки вони довели свою ефективність у захисті ниркової функції. У разі непереносимості цих лікарських засобів альтернативою можуть бути недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, блокатори β-адренорецепторів та діуретики для контролю артеріальної гіпертензії.
3. Корекція ліпідного спектру: статини рекомендуються для корекції ліпідних порушень, що також важливо для зниження ризику серцево-судинних ускладнень, які часто супроводжують діабетичну нефропатію. Контроль рівня холестерину сприяє загальному зниженню ризику прогресування ниркової та серцево-судинної патології.

Для уповільнення прогресування ниркових пошкоджень при діабетичній нефропатії важливо вжити комплексних заходів, які включають дієтичні рекомендації, зміну способу життя та своєчасне звернення до фахівців.

4. Дієтичні рекомендації: на початкових стадіях ниркового пошкодження (І та ІІ стадії) доцільно обмежити споживання білка до 0,8–1,0 г/кг ідеальної маси тіла на добу. Для пацієнтів, у яких розвинулася явна протеїнурія, що перебувають на III та IV стадіях розвитку ниркового пошкодження, рекомендується ще більше скорочення споживання білків до ≤0,8 г/кг ідеальної маси тіла на добу, з урахуванням кількості білка, що втрачається із сечею, та обмеження споживання натрію до 50–100 ммоль на добу.
5. Уникнення шкідливих факторів та зміна способу життя: важливо інформувати пацієнтів про необхідність уникати впливу нефротоксинів, таких як деякі лікарські засоби та важкі метали, повністю відмовитися від куріння та прагнути до нормалізації маси тіла. Ці заходи допоможуть знизити додатковий ризик для нирок та покращити загальний стан здоров’я.
6. Своєчасне направлення до фахівця: при зниженні ШКФ нижче 60 мл/хв/1,73 м² необхідно направити пацієнта до нефролога для подальшого обстеження та визначення стратегії лікування хронічної ниркової недостатності. Спеціалізований підхід до лікування та регулярний моніторинг стану нирок можуть значно покращити прогноз та якість життя пацієнтів.

Такий інтегрований підхід до контролю діабетичної нефропатії допоможе уповільнити прогресування захворювання, запобігти розвитку тяжких стадій ниркової недостатності та знизити ризик розвитку супутніх ускладнень.