Алкогольна кардіоміопатія

Содержание

Що таке алкогольна кардіоміопатія?

Алкогольна кардіоміопатія — це захворювання серця, спричинене хронічним вживанням алкоголю. Характеризується розширенням шлуночків та порушенням функції серця. Алкогольна кардіоміопатія є однією з провідних причин розвитку неішемічної дилатаційної кардіоміопатії.

Основним фактором ризику розвитку алкогольної кардіоміопатії є хронічне вживання алкоголю, проте не існує порогового значення кількості споживаного алкоголю, що може призвести до розвитку алкогольної кардіоміопатії.

Алкогольну кардіоміопатію діагностують у 1–2% серед усіх, хто зловживає алкоголем. За оцінками експертів, близько 21–36% усіх випадків неішемічної кардіоміопатії пов’язані із вживанням алкоголю. Це захворювання виявляють у близько 21–32% пацієнтів наркологічних відділень.

Найчастіше алкогольна кардіоміопатія виявляється у чоловіків віком 30–55 років, які вживають алкоголь у значних кількостях протягом понад 10 років.

На частку жінок припадає близько 14% усіх випадків цього захворювання. Водночас ризик розвитку алкогольної кардіоміопатії у жінок підвищений за меншої кількості/часу вживання алкоголю, ніж у чоловіків.

При цьому ризик розвитку летального наслідку, пов’язаного з алкогольною кардіоміопатією, вищий у чоловіків, ніж у жінок.

Взаємодія між генетичними та негенетичними факторами, вплив інших кардіотоксичних речовин або дефіцит нутрієнтів (наприклад, тіаміну) відіграють важливу роль у прогресуванні цього захворювання.

Алкогольна кардіоміопатія та алкоголь: етіологія

Інтоксикація алкоголем призводить до неішемічної дилатаційної кардіоміопатії, що характеризується зниженням скорочувальної функції та дилатацією шлуночків серця. Вживання алкоголю є важливою причиною неішемічної кардіоміопатії, і алкогольна кардіоміопатія становить близько 10% усіх випадків дилатаційної кардіоміопатії.

Алкоголь та його метаболіти кардіотоксичні. Депресія міокарда, пов’язана із вживанням алкоголю, спочатку є зворотною, проте тривале вживання алкоголю призводить до розвитку незворотної дисфункції.

За оцінками експертів, немає чіткої тривалості періоду зловживання алкоголем, пов’язаної з розвитком алкогольної кардіоміопатії. Так, щоденне вживання алкоголю в дозі 80 г/день або більше протягом понад 5 років значно підвищує ризик розвитку цього захворювання, проте не у всіх хронічних споживачів алкоголю розвивається кардіоміопатія, спричинена алкоголем.

Таким чином, на сьогодні невідомі ні певна кількість алкоголю, токсична для клітин міокарда, ні певний період дії, при якому може розвинутися алкогольна кардіоміопатія.

Звички вживання алкоголю та їх зв’язок із показниками функції та структури серця за даними ехокардіограми були проаналізовані у дослідженні (CARDIA) у 2368 дорослих пацієнтів. Період спостереження у дослідженні становив 20 років. Виявлено негативний зворотний зв’язок між збільшенням споживання алкоголю та ехокардіоскопічними показниками структури шлуночків серця. Підвищення споживання алкоголю призвело до збільшення індексованої маси лівого шлуночка та кінцево-діастолічного об’єму лівого шлуночка в учасників дослідження. Не виявлено зв’язку між рівнем вживання алкоголю та систолічною дисфункцією.

Алкогольна кардіоміопатія: патогенез

Розрізняють гостру та хронічну алкогольну кардіотоксичність. Гостру форму можна визначити як часте вживання алкоголю у великій кількості, внаслідок чого розвивається неінфекційне запалення міокарда, що призводить до підвищення рівня тропоніну в плазмі крові, розвитку тахіаритмій, включаючи миготливу аритмію та рідко фібриляцію шлуночків.

Хронічне вживання алкоголю може спричинити пошкодження багатьох органів, включаючи дисфункцію міокарда.

У розвитку кардіоміопатії мають велике значення патофізіологічні механізми, проте одним із ключових факторів є роль генетичних мутацій та схильність до розвитку кардіоміопатії. У чутливих осіб при вживанні алкоголю розвиваються пошкодження мітохондрій, оксидативний стрес, апоптоз кардіоміоцитів, модифікація структури актину та міозину та зміна гомеостазу кальцію. Вживання алкоголю викликає збільшення фрагментації мітохондрій. У дослідженнях доведено, що підвищення рівня активних форм кисню в кардіоміоцитах після вживання алкоголю спричиняє окиснення ліпідів, білків та ДНК, що призводить до серцевої дисфункції. Ці зміни пов’язані як із прямою токсичністю алкоголю для клітин серця, так і з непрямою для основних метаболітів алкоголю, таких як ацетальдегід. Патогенез алкогольної кардіоміопатії також включає взаємодію між генетично пов’язаними факторами, такими як підтипи HLA або алель ферменту алкогольдегідрогенази, а також негенетичними, зокрема дефіцитом тіаміну та впливом різних речовин, які безпосередньо токсичні для сердечних клітин. Ці структурні та внутрішньоклітинні зміни викликають активацію компенсаторних механізмів у відповідь на серцеву дисфункцію, таких як ренін-ангіотензин-альдостеронова система, підвищення симпатичної активності та вивільнення натрійуретичних пептидів у головному мозку. Ці механізми ведуть до підвищення переднавантаження, дилатації лівого шлуночка та зниження серцевого викиду, що зумовлює розвиток симптомів алкогольної кардіоміопатії.

Алкогольна кардіоміопатія: мікропрепарат

Деякі мікроскопічні особливості можуть вказувати на пошкодження, вторинне по відношенню до алкоголю, при цьому захворюванні. Зазвичай клітинні структурні зміни, що виникають, включають зміни в мітохондріальному ретикулумі, утворення кластерів мітохондрій і зникнення міжмітохондріальних сполук. На пізніших стадіях на мікропрепараті міокарда можна побачити зменшені та септичні мітохондрії.

При алкогольній кардіоміопатії можна зафіксувати зміни ферментативної активності, які виявляють при ідіопатичній кардіоміопатії, включаючи зниження активності мітохондріальних ферментів, що відновлюють кисень, збільшення поглинання жирних кислот та підвищення активності лізосомальних/мікросомальних ферментів.

Немає специфічних таргетних гістологічних чи імунологічних біомаркерів для діагностики алкогольної кардіоміопатії.

Алкогольна кардіоміопатія: макропрепарат

На макропрепараті серця при цьому захворюванні відзначають дилатацію та збільшення маси лівого шлуночка.

Алкогольна кардіоміопатія: діагностика

Найважливішим діагностичним критерієм є значна історія хронічного вживання алкоголю. Також ключовим діагностичним критерієм захворювання є відсутність ішемічної хвороби серця.

Алкогольна кардіоміопатія: симптоми

Алкогольна кардіоміопатія може виявлятися ознаками та симптомами застійної серцевої недостатності.

У пацієнтів може бути виявлена дилатаційна кардіоміопатія із систолічною дисфункцією.

Симптоми розвиваються поступово і включають:

• задишку, що посилюється;
• ортопное/пароксизмальну нічну задишку;
• прискорене, нерівномірне серцебиття (ознаки розвитку тахіаритмії);
• синкопальні епізоди;
• м’язову слабкість.

Діастолічна дисфункція є ранньою ознакою розвитку алкогольної кардіоміопатії і зазвичай ідентифікується у близько 30% пацієнтів з хронічним зловживанням алкоголем в анамнезі. При цьому здебільшого не відмічають ознаки систолічної дисфункції або гіпертрофії лівого шлуночка.

Алкогольна кардіоміопатія: ознаки, що виявляються під час фізичного огляду:

• неспецифічні ознаки застійної серцевої недостатності;
• анорексія;
• генералізована кахексія;
• м’язова атрофія;
• м’язова слабкість;
• периферичні набряки;
• гепатомегалія;
• можливе набухання яремних вен;
• зсув вниз апікального (верхівкового) поштовху.

Алкогольна кардіоміопатія: аускультація

• часто фіксують звук галопу (S3 — додатковий тон серця, що виникає після нормальних 1-го та 2-го тонів);
• пансистолічний шум на верхівці, зумовлений мітральною регургітацією;
• порушення ритму (часто при алкогольній кардіоміопатії розвиваються тахіаритмії (найчастіше — фібриляція передсердь)).

У пацієнтів також можуть відзначати ознаки захворювання печінки, дефіцит фолієвої кислоти, недостатність харчування, підвищений ризик розвитку кровотеч, периферичну нейропатію та неврологічні стани, такі як синдром Верніке — Корсакова.

Діагноз алкогольної кардіоміопатії неспецифічний.

Основним критерієм діагностики цього захворювання є особистий анамнез хронічного зловживання алкоголем та відсутність кардіоміопатії/ураження міокарда іншої етіології.

У пацієнтів із хронічним вживанням алкоголю необхідно виключити інші можливі причини дилатаційної кардіоміопатії.

Алкогольна кардіоміопатія: ЕКГ

За допомогою електрокардіографії (ЕКГ) при алкогольній кардіоміопатії виявляють передчасні скорочення передсердь або шлуночків, надшлуночкову тахікардію, атріовентрикулярні блокади, блокади ніжок пучків Гіса, подовження інтервалу Q–T, неспецифічні зміни зубців ST і T, а також аномальні зубці Q.

Додаткові методи обстеження:

• визначення середнього об’єму еритроцитів (MCV), рівня гамма-глутамілтранспептидази (ГГТ), трансаміназ (аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотрансферази (АлАТ) у плазмі крові та міжнародного нормалізованого відношення (МНВ), що опосередковано підтверджує вживання алкоголю;
• рентгенограма грудної клітки: розширення меж серця, застій у легеневих судинах та плевральний випіт;
• ехокардіоскопія: кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка збільшений. Фракція викиду лівого шлуночка менше 50%. Виключення гіпертонічних, клапанних та ішемічних вад серця;
• коронарографія для виключення атеросклеротичного захворювання серця (стенокардії, ішемічної хвороби серця).

Алкогольна кардіоміопатія: лікування

Основою лікування захворювання є утримання від алкоголю. Пацієнтам необхідно надати необхідне консультування чи лікування алкогольної залежності.

Алкогольна кардіоміопатія: клінічні рекомендації. Пацієнтам показано симптоматичне лікування за наявності вторинної серцевої недостатності.

Фармакологічну терапію проводять за тими самими принципами, що й при ідіопатичній дилатаційній кардіоміопатії зі зниженою фракцією викиду.

Пацієнтам рекомендовано комбіновану терапію із застосуванням (таблиця):

• блокаторів бета-адренорецепторів;
• інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ);
• діуретиків;
• антагоністів рецепторів альдостерону;
• блокатора ангіотензину-неприлізину (при фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) 40% і нижче).

У деяких дослідженнях доведено ефективність застосування триметазидину.

Рекомендують усунення основних стресових факторів, а також консультацію дієтолога з метою оцінки харчування.

Алкогольна кардіоміопатія: диференційна діагностика

Алкогольну кардіоміопатію необхідно диференціювати з низкою захворювань, включаючи такі:

• констриктивна кардіоміопатія;
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія;
• циротична кардіоміопатія;
• кардіоміопатія Такоцубо;
• лікарська кардіоміопатія;
• бері-бері.

Алкогольна кардіоміопатія: прогноз

Алкогольна кардіоміопатія: причиною летального наслідку найчастіше є прогресування серцевої недостатності. Крім того, він може бути пов’язаний з розвитком фібриляції передсердь та інших аритмій, а також кардіоемболічних ускладнень.

Ризик розвитку летального наслідку при цьому захворюванні безпосередньо пов’язаний як з кількістю алкоголю, що вживається, так і з тривалістю цього вживання. При своєчасному лікуванні та відмові від подальшого вживання алкоголю прогноз сприятливий.

Алкогольна кардіоміопатія: ускладнення

• Серцева недостатність;
• кахексія;
• аритмії;
• кардіоемболічні ускладнення;
• летальний наслідок.