Київ

Вертебробазилярная недостаточность

Что такое вертебробазилярная недостаточность?

Ишемические инсульты составляют до 80% всех случаев инсульта. По оценкам экспертов, около 1/4 инсультов и транзиторных ишемических атак происходит в вертебробазилярном бассейне.

Транзиторная ишемическая атака определяется как временное снижение мозгового кровотока, вызывающее симптомы, подобные инсульту, которые спонтанно проходят без развития инфаркта головного мозга в определенной сосудистой области.

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние характеризующееся нарушением кровотока в бассейне задней мозговой артерии. Задняя мозговая артерия снабжает жизненно важные структуры, включая ствол головного мозга, таламус, гиппокамп, мозжечок, затылочные доли и медиальные височные доли.

Наиболее распространенными причинами вертебробазилярной ишемии являются эмболия, атеросклероз крупных артерий, проникающее поражение мелких артерий и расслоение артерий. Значительно более редкими причинами являются мигрень, фибромышечная дисплазия, коагулопатии и злоупотребление наркотиками.

Нарушение кровообращения в задней части головного мозга приводит к таким клиническим проявлениям, как головокружение, атаксия, нарушения зрения, дизартрия и поражение черепных нервов.

Почему развивается вертебробазилярная недостаточность?

Факторы риска развития вертебробазилярной недостаточности

Причины вертебробазилярной недостаточности

  • Атеросклеротический стеноз;
  • расслоение артерий;
  • эмболия;
  • врожденные аномалии.

Как развивается вертебробазилярная недостаточность?

В большинстве случаев вертебробазилярная недостаточность развивается в результате ишемических изменений, вызванных либо гемодинамической недостаточностью, либо эмболией. В большинстве случаев причиной является атеросклеротическое заболевание.

Гемодинамические причины

Основной причиной вертебробазилярной недостаточности является снижение перфузии. Хронически сниженная перфузия часто отмечается у лиц пожилого возраста, особенно с сопутствующим сахарным диабетом и связана с нарушениями вегетативной регуляции.

Гемодинамическая ишемия развивается при нарушении перфузии в обеих позвоночных артериях или в базилярной артерии из-за высокой плотности перфорирующих сосудов в этой области, а также ограниченного вклада каротидного кровообращения через задние соединительные артерии виллизиева круга.

К факторам, которые могут способствовать снижению перфузии, относятся антигипертензивная терапия, сердечные аритмии (такие как фибрилляция или трепетание предсердий), дисфункция кардиостимулятора, васкулит, окклюзии в других сосудах (например при синдроме подключичного обкрадывания).

Эмболические механизмы приводят к развитию острой вертебробазилярной недостаточности. Источником эмболов являются атеросклеротические бляшки или дефекты интимы, образующиеся в результате травмы, компрессии, фибромышечной дисплазии, аневризмы или расслоения сосудов.

Диагностика вертебробазилярной недостаточности

Важно собрать детальный анамнез, включая потенциальные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Вертебробазилярная недостаточность: симптомы

  • Головокружение;
  • предобморочное состояние;
  • обморок;
  • падения, сопровождающиеся резкой слабостью в коленях, двоением в глазах или потерей зрения;
  • парестезии;
  • перемежающаяся хромота рук;
  • дизартрию;
  • головная боль, которая может имитировать заднюю мигрень;
  • изменение сознания;
  • атаксия;
  • гемипарез;
  • изменения размера и реактивности зрачков.

Вертебробазилярная недостаточность: клинические проявления

Обычно отмечается несколько симптомов одновременно. При этом клиническая картина в значительной степени зависит от того, какой сосуд поражен, а также механизма поражения (атеросклероз, эмболия, расслоение артерии). Нарушение перфузии в парамедианной части моста головного мозга вызывает чисто двигательные инсульты, характеризующиеся слабостью лица, руки и ноги или руки и ноги с одной стороны без зрительных, сенсорных, когнитивных или поведенческих нарушений.

Контралатеральная двигательная слабость указывает на поражение пирамидных трактов, а потеря температурной или болевой чувствительности возникает при ишемии продолговатого мозга или симпатического тракта. Недержание мочи развивается при поражении центра мочеиспускания в мосту. При нарушении кровообращения в передней нижней мозжечковой артерии и её ветви — лабиринтной артерии, развивается внезапная потеря слуха.

Таламические инсульты часто имеют чисто сенсорные проявления с онемением или парестезиями, затрагивающими лицо, руку и ногу с одной стороны без двигательных, зрительных, когнитивных или поведенческих нарушений.

Поражение черепных нервов может проявляться параличом отводящего нерва (VI черепной нерв), параличом вертикального взора вследствие дисфункции глазодвигательного нерва (III черепной нерв), параличом лицевого нерва (VII черепной нерв) или бульбарным параличом, проявляющимся дизартрией, дисфонией, дисфагией и слабостью лицевых мышц. Также может отмечаться контралатеральная гемианопсия с сохранением макулярной области вследствие поражения задней мозговой артерии и ипсилатеральная потеря температурной чувствительности и лицевая боль. Латеральный инфаркт продолговатого мозга или мозжечка может развиться при эмболии или вследствие распространения расслоения на внутричерепную позвоночную артерию. В таком случае отмечаются головокружение, двоение в глазах. Расслоение внутричерепных позвоночных артерий вызывает ишемию продолговатого мозга, мозжечка и моста головного мозга и может привести к субарахноидальному кровоизлиянию.

Головокружение, сопровождающееся признаками поражения ствола головного мозга, является характерным клиническим признаком вестибулярной недостаточности.

Как диагностируют вертебробазилярную недостаточность?

Физическое обследование имеет решающее значение для выявления поражения ствола головного мозга и мозжечка в острой фазе. Рекомендуется проводить неврологический осмотр по протоколу HINTS+ (импульс головы, нистагм, тест на косоглазие и оценка потери слуха и атаксию). Для подтверждения диагноза необходимы дополнительные обследования.

Дополнительные методы обследования

  • Цифровая субтракционная церебральная ангиография;
  • компьютерная томографическая ангиография;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • дуплексное ультразвуковое исследование;
  • общий анализ крови;
  • уровень электролитов в плазме крови;
  • биохимический анализ крови с определением функции печени и почек, липидного профиля;
  • коагулограмма;
  • определение волчаночных антикоагулянтов, антикардиолипиновых антител, а также оценка активности белков C и S и мутации фактора V Лейдена;
  • электрокардиография;
  • 24-часовое холтеровское мониторирование электрокардиограммы;
  • трансторакальная эхокардиография.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

При вертебробазилярной недостаточности необходимы тщательная оценка и соответствующее лечение для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни.

Консервативное лечение

  • Первая линия лечения — антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель).
  • Антикоагулянтная терапия варфарином или прямым пероральным ингибитором фактора Xa (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан) показана при кардиоэмболической этиологии (например при фибрилляции предсердий).
  • Бетагистин, по оценкам экспертов, способствует улучшению артериальной гемодинамики и церебральной перфузии.
  • Внутривенное введение изотонических растворов для поддержания перфузии.
  • Внутривенный фибринолиз эффективен, если его проводят в течение 4,5 ч после появления устойчивых ишемических симптомов, при этом терапевтическое окно может быть расширено до 24 ч у пациентов с легкими симптомами и в случаях если при проведении магнитно-резонансной томографии подтверждается ограниченное ядро инфаркта.
  • Профилактика повторного инсульта включает антигипертензивную терапию и контроль уровня артериального давления, контроль уровня глюкозы, гиполипидемическую терапию и модификацию образа жизни (отказ от курения, рациональное питание и регулярная физическая активность).

Инвазивное лечение

Преимущественно рекомендуются эндоваскулярные процедуры, а не открытая эндартерэктомия. Эндоваскулярное восстановление: установка стента через бедренный катетер. Открытая коррекция может включать шунтирование стенозированного сегмента или прямую артериальную транспозицию, соединяющую пораженную артерию с близлежащим здоровым сосудом.

Когда необходима операция при вертебробазилярной недостаточности? Хирургическое вмешательство рекомендуется при резистентности к медикаментозному лечению. Возможность инвазивного лечения зависит от локализации бляшки, степени стеноза сосуда, состояния контрлатеральной артерии. Так, хирургическое лечение показано если выявлен стеноз более 60% в обеих артериях или стеноз более 60% в доминирующей позвоночной артерии, если контралатеральная артерия гипопластична, заканчивается в задней нижней мозжечковой артерии или окклюзирована, а также в случаях, когда эмболия исходит из позвоночной артерии или выявлены аневризмы размером более 1,5 см.

Вертебробазилярная недостаточность: ЛФК

При наличии связанного с вертебробазилярной недостаточностью головокружения или нарушений равновесия могут быть рекомендованы физиотерапия, лечебная физкультура (ЛФК), вестибулярная реабилитация или использование вспомогательных устройств для улучшения подвижности и качества жизни.

Рекомендации относительно движений головы и шеи могут быть достаточными в легких случаях транзиторной, зависящей от положения тела ишемии.

Дифференциальная диагностика

Чем опасна вертебробазилярная недостаточность?

Осложнения преимущественно развиваются вследствие снижения перфузии и иммобилизации и могут включать:

Вертебробазилярная недостаточность: прогноз

Прогноз в значительной степени зависит от тяжести неврологических симптомов, артериальных поражений, локализации и степени инфаркта, а также механизма ишемии.

Риск летального исхода при вертебробазилярной недостаточности составляет 3–4%. У около 1/5 пациентов с вертебробазилярной недостаточностью формируется устойчивая нетрудоспособность, то есть инвалидность.

Факторами риска плохого прогноза являются кардиогенная эмболия, поражение базилярной артерии и нескольких зон кровоснабжения.