Некротизирующий фасциит

Определение

Некротизирующий фасциит —это тяжелая быстропрогрессирующая форма инфекций кожи и мягких тканей, которая характеризуется некрозом фасций и подкожной клетчатки. Заболевание относится к группе некротизирующих инфекций мягких тканей и сопровождается высоким летальным исходом при отсутствии своевременного лечения.

В США распространенность некротизирующего фасциита составляет 0,4:100 000 населения в год. В отдельных регионах показатели заболеваемости некротизирующим фасциитом выше и могут достигать 1:100 000 населения ежегодно, что, вероятно, связано с различиями в распространенности факторов риска, доступности медицинской помощи и диагностической настороженности у врачей (Wallace H.A. et al., 2023).

Некротизирующий фасциит описывается в медицинской литературе на протяжении многих столетий. Самые ранние упоминания клинической картины, сходной с этим заболеванием, относятся к трудам Гиппократа (V век до н.э.), который описывал быстропрогрессирующие инфекции мягких тканей с выраженной интоксикацией и высоким летальным исходом.

Первое систематизированное описание заболевания в более современном понимании принадлежит военному хирургу Джозефу Джонс (Joseph Jones), которое основанное на его наблюдениях во время Гражданской войны в США. Он охарактеризовал патологию как инфекцию, вызванную «плотоядными бактериями», и сообщил о 50% летального исхода. В тот период заболевание было известно под названием «госпитальная гангрена».

В 1883 г. французский дерматолог Жан Альфред Фурнье (Jean Alfred Fournier) описал 5 случаев молниеносной инфекции промежности и наружных половых органов. В дальнейшем эта клиническая форма получила название «гангрена Фурнье».

Позднее Фрэнк Л. Мелени (Frank L. Meleney) представил 20 клинических наблюдений из Китая, связывая заболевание с гемолитическим стрептококком. Он подчеркнул инфекционную природу процесса и его агрессивное течение.

В последующем Э.Л. Маккаферти (E.L. McCafferty) и К. Лайонс (C. Lyons) охарактеризовали гнойный фасциит как ключевой морфологический признак стрептококковой гангрены и отметили эффективность ранней фасциотомии с последующим своевременным закрытием раны.

Термин «некротизирующий фасциит» был введен Б. Уилсоном (В. Wilson), который описал заболевание как некроз фасции и подкожной клетчатки с относительным сохранением мышечной ткани, не связывая патологию с конкретным возбудителем. Это определение стало основой современного понимания заболевания как клинико-морфологического синдрома, а не инфекции, обусловленной исключительно определенным микроорганизмом (Heiranizadeh N. et al., 2023).

Причины некротизирующего фасциита

Некротизирующий фасциит представляет собой острый быстропрогрессирующий инфекционный процесс, развивающийся в течение нескольких суток. В около 80% случаев заболевание является следствием бактериальной инвазии через повреждение кожных покровов (травма, хирургическая рана, инвазивная процедура).

К основным факторам риска развития некротизирующего фасциита относятся:

• сахарный диабет;
• хронический алкоголизм;
• цирроз печени. У пациентов с циррозом печени риск развития некротизирующего фасциита повышен вследствие иммунных нарушений и склонности к бактериальной транслокации;
• иммунодефицитные состояния;
• хронические заболевания, сопровождающиеся нарушением микроциркуляции.

Наиболее частыми возбудителями инфекции являются грамположительные кокки, прежде всего Staphylococcus aureus и β-гемолитические стрептококки, включая Streptococcus pyogenes. Часто диагностируют Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, колиформные бактерии (включая Escherichia coli), Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Peptostreptococcus anaerobius, Pseudomonas aeruginosa (Heiranizadeh N. et al., 2023).

Нередко диагностируют полимикробные формы, сочетание грамотрицательных микроорганизмов и анаэробной микрофлоры, что приводит к более агрессивному течению заболевания и газообразованию в тканях.

Эти микроорганизмы быстро распространяются по подкожной клетчатке и глубоким фасциальным плоскостям, вызывая тромбоз сосудов, ишемию и некроз тканей. Это обусловливает быстрое распространение инфекции в кожу, подкожную клетчатку и мышцы, что затрудняет проникновение антибактериальных препаратов в очаг инфекции (Wallace H.A. et al., 2023).

Классификация некротизирующего фасциита

В настоящее время принято выделять 2 основных типа некротизирующего фасциита, основанные на микробиологической этиологии. Предложены и дополнительные варианты классификации, однако единый консенсус по ним отсутствует.

I тип — полимикробный некротизирующий фасциит

Тип I развивается вследствие полимикробной инфекции, подтвержденной микробиологическим исследованием. Возбудителями являются сочетания аэробных и анаэробных микроорганизмов.

Инфекционный процесс приводит к выраженному тканевому некрозу и образованию газа в подкожной клетчатке, что может клинически напоминать газовую гангрену.

Особенности заболевания:

• составляет большинство зарегистрированных случаев;
• чаще диагностируют у пациентов пожилого возраста;
• нередко ассоциирован с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, сосудистая патология, иммунодефицит).

II тип — мономикробный некротизирующий фасциит

Тип II чаще всего связан с грамположительными микроорганизмами, преимущественно Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А), Staphylococcus aureus (включая MRSA).

Экзотоксины и суперантигены, продуцируемые этими возбудителями, играют ключевую роль в развитии системной интоксикации и могут приводить к синдрому токсического шока.

Особенности заболевания:

• не имеет четкой возрастной предрасположенности;
• может развиваться у ранее здоровых пациентов;
• иногда отсутствуют очевидные входные ворота инфекции;
• характеризуется более молниеносным течением.

III тип (дискуссионная категория) некротизирующего фасциита

Отдельные авторы предлагают выделять третью группу, обусловленную высоковирулентными микроорганизмами, такими как Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Clostridium perfringens, Aeromonas hydrophila, Vibrio vulnificus.

Эти микроорганизмы диагностируют реже, однако они отличаются высокой вирулентностью и более тяжелым клиническим течением. Тем не менее официального консенсуса по выделению отдельного ІІІ типа пока не достигнуто.

Классификация некротизирующего фасциита по анатомической локализации

Некротизирующие инфекции также подразделяются по локализации поражения:

• ангина Людвига — некротизирующая инфекция фасциальных пространств поднижнечелюстной области;
• синдром Лемьера — орофарингеальная инфекция с развитием септического тромбофлебита внутренней яремной вены;
• гангрена Фурнье — некротизирующая инфекция промежности и наружных половых органов, способная быстро распространяться на перинеальную область (Chen L.L. et al., 2022).

Симптомы некротизирующего фасциита

Некротизирующий фасциит характеризуется быстрым распространением инфекции по фасциальным пространствам (Heiranizadeh N. et al., 2023). В первые сутки кожные покровы над пораженной областью могут выглядеть относительно интактными. Однако в течение нескольких дней развивается выраженная местная воспалительная реакция.

Кожа приобретает эритематозный красновато-фиолетовый или синевато-серый оттенок, становится отечной, напряженной, блестящей и горячей на ощупь. Характерным признаком является интенсивная боль, несоразмерная с видимыми кожными изменениями. При пальпации отмечаются выраженная болезненность и инфильтрация тканей.

Через 3–5 дней начинается деструкция кожи с формированием булл, участков некроза и гангрены. По мере прогрессирования процесса вследствие тромбоза мелких сосудов и разрушения поверхностных нервных окончаний выраженность боли может парадоксально уменьшаться, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

На поздних стадиях развиваются системные проявления:

• лихорадка;
• тахикардия;
• признаки системной воспалительной реакции;
• сепсис и полиорганная недостаточность (Wallace H.A. et al., 2023).

Диагностика некротизирующего фасциита

При любой быстро прогрессирующей инфекции кожи и мягких тканей необходима агрессивная тактика ведения, поскольку на ранних этапах клиническая дифференциация между некротизирующими и ненекротизирующими формами фасциита может быть затруднена. При наличии подозрения на некротизирующий фасциит приоритет отдается клинической оценке и своевременному хирургическому вмешательству.

Лабораторная шкала риска некротизирующего фасциита (LRINEC)

В 2004 г. была предложена шкала LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) для дифференциации некротизирующих инфекций мягких тканей (НИМТ) от других тяжелых инфекций. Система основана на 6 лабораторных показателях (табл.1).

Интерпретация результатов лабораторных показателей:

• ≥6 баллов — высокая вероятность НИМТ;
• ≥8 баллов — риск некротизирующей инфекции достигает около 75%.

Несмотря на важность этой шкалы, диагноз остается преимущественно клиническим.

Инструментальная диагностика

При диагностической неопределенности диагноза врач может назначить инструментальные методы диагностики, однако они не должны задерживать хирургического лечения:

• с помощью рентгенографии можно диагностировать увеличение толщины и плотности мягких тканей, иногда — газ в тканях, однако рентгенография обладает низкой диагностической чувствительностью;
• компьютерная томография (КТ) —более чувствительна в диагностике газа в мягких тканях, фасциального утолщения и скопления жидкости;
• ультразвуковое исследование (B-режим с цветным допплером) может использоваться у постели больного для ранней диагностики фасциального отека и жидкости.

Хирургическая оценка

При сохраняющемся подозрении на некротизирующий фасциит возможно выполнение диагностического разреза или «пальцевого теста» под местной анестезией.

Методика выполнения: после проведения инфильтрационной местной анестезии хирург выполняет кожный разрез длиной 2–3 см до уровня глубокой фасции (разрез должен быть достаточным для введения указательного пальца).

Признаками некротизирующей инфекции являются:

• легкое расслоение тканей при минимальном сопротивлении;
• отсутствие кровоточивости;
• наличие серозно-геморрагического или мутного экссудата;
• некротические изменения фасции (Heiranizadeh N. et al., 2023).

Также возможно проведение аспирации содержимого с последующей окраской по Грамму.

Однако ни лабораторные показатели, ни данные инструментальной диагностики не должны отсрочивать экстренного хирургического вмешательства при наличии клинических признаков некротизирующего фасциита. Ранняя радикальная хирургическая санация остается ключевым фактором снижения летального исхода пациента (Wallace H.A. et al., 2023).

Дифференциальная диагностика некротизирующего фасциита

Некротизирующий фасциит необходимо дифференцировать с целлюлитом, эпидидимитом, газовой гангреной, орхитом, перекручиванием яичка, синдромом токсического шока (табл. 2).

Лечение некротизирующего фасциита

Пациенты с подозрением на некротизирующий фасциит должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии, поскольку заболевание часто сопровождается сепсисом, рефрактерной артериальной гипотензией и выраженным повышением сосудистой проницаемости. В связи с этим пациенту необходимы массивная инфузионная терапия, применение вазопрессоров и/или инотропных препаратов для поддержания артериального давления, мониторинг гемодинамики и функции органов.

Ключевые принципы лечения инфекций кожи и мягких тканей:

• ранняя диагностика и своевременная дифференциация некротизирующих и ненекротизирующих инфекций;
• немедленное начало эмпирической антибактериальной терапии широкого спектра действия;
• агрессивный хирургический контроль источника инфекции —широкое вскрытие и дренирование абсцессов, радикальная санация и иссечение некротизированных тканей;
• микробиологическая верификация возбудителя с последующей коррекцией антимикробной терапии.

Антибактериальная терапия

При лечении некротизирующего фасциита необходимо назначать эмпирическую терапию, которая должна обеспечивать покрытие грамположительной, грамотрицательной и анаэробной флоры, включая MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus).

Возможные схемы лечения некротизирующего фасциита

Вариант 1-й:

• имипенем 1 г каждые 6–8 ч;
• даптомицин 6 мг/кг массы тела 1 раз в сутки;
• клиндамицин 600–900 мг 4 раза в сутки.

Вариант 2-й:

• пиперациллин/тазобактам 3,375 г каждые 6 ч или 4,5 г каждые 8 ч;
• даптомицин 6 мг/кг массы тела 1 раз в сутки;
• клиндамицин 600–900 мг 4 раза в сутки.

Вариант 3-й:

• меропенем 1 г внутривенно каждые 8 ч;
• ванкомицин 15–20 мг/кг массы тела каждые 8–12 ч;
• клиндамицин 600–900 мг 4 раза в сутки.

Антибактериальная терапия не заменяет хирургического лечения. Ранняя и повторная радикальная хирургическая санация остается основным фактором снижения летальности.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство является основным и решающим методом лечения некротизирующего фасциита. Задержка оперативного вмешательства существенно повышает риск летального исхода, поэтому при клиническом подозрении на некротизирующую инфекцию консультация хирурга должна быть немедленной.

Принципы оперативного лечения некротизирующего фасциита:

• экстренная и радикальная хирургическая санация —хирург выполняет широкое вскрытие пораженных фасциальных пространств с обширным иссечением всех некротизированных тканей. Объем вмешательства определяется интраоперационной оценкой жизнеспособности тканей;
• даже при минимальных сомнениях в жизнеспособности тканей предпочтение отдается их иссечению, поскольку сохранение некротизированных участков приводит к прогрессированию инфекции;
• повторные ревизии. Часто необходима повторная хирургическая обработка через 24–48 ч для удаления вновь выявленных некротических тканей.

Раннее и агрессивное хирургическое вмешательство позволяет минимизировать объем потери тканей и снизить вероятность ампутации гангренозной конечности.

Во время операции особое внимание уделяется тщательному гемостазу, поскольку выраженная воспалительная реакция и коагулопатия повышают риск кровотечений.

После радикальной хирургической обработки раны, как правило, оставляют открытыми. Применяются влажные асептические повязки, ежедневные перевязки, при наличии показаний — современные методы вакуумной терапии.

После удаления некротических тканей и гнойного содержимого часто отмечается быстрое клиническое улучшение, что связано со снижением бактериальной нагрузки и интоксикации.

Послеоперационное ведение

В послеоперационный период необходимы гемодинамический мониторинг пациента, контроль коагуляционного статуса, коррекция водно-электролитных нарушений, адекватная анальгезия и антибактериальная терапия.

Реконструкция мягких тканей

После радикальной санации и формирования жизнеспособной грануляционной ткани показана консультация пластического хирурга для планирования реконструктивного этапа лечения.

В большинстве случаев при некротизирующем фасциите, первичное ушивание раны невозможно вследствие обширного дефекта тканей.

Варианты реконструкции мягких тканей:

• закрытие раны местными или регионарными мышечными лоскутами;
• пластика кожи расщепленным кожным трансплантатом;
• применение искусственных материалов (эквиваленты кожи, биосинтетические покрытия) при недостатке донорских участков.

Выбор метода зависит от объема дефекта, локализации, состояния окружающих тканей и общего состояния пациента.

Гипербарическая оксигенация

Гипербарическая оксигенация (ГБО) рассматривается как вспомогательный метод лечения при некротизирующих инфекциях мягких тканей.

Потенциальные эффекты ГБО:

• повышение оксигенации ишемизированных тканей;
• подавление анаэробной флоры;
• улучшение функции нейтрофилов;
• стимуляция ангиогенеза и репаративных процессов.

Однако применение ГБО ограничено рядом факторов:

• большинство пациентов находятся в отделении интенсивной терапии и подключены к аппаратуре жизнеобеспечения, что затрудняет транспортировку в барокамеру;
• отсутствуют убедительные доказательства улучшения заживления обширных дефектов;
• ГБО не заменяет хирургической санации.

ГБО может рассматриваться у гемодинамически стабильных пациентов в качестве дополнения к хирургическому и антибактериальному лечению.

Осложнения некротизирующего фасциита

Некротизирующий фасциит может приводить к угрожающим жизни осложнениям:

• полиорганная недостаточность — результат системного воспалительного ответа и сепсиса;
• септический шок — рефрактерная гипотензия с нарушением перфузии тканей;
• ампутация конечности — вследствие обширного некроза мягких тканей и мышц;
• рубцевание — значительные косметические и функциональные дефекты;
• синдром токсического шока — из-за продукции бактериальных токсинов, особенно при стрептококковых инфекциях;
• летальный исход — при позднем обращении пациента, выраженном сепсисе или неадекватной хирургической санации (Wallace H.A. et al., 2023).

Прогноз некротизирующего фасциита

Некротизирующий фасциит —тяжелое жизнеугрожающее заболевание с высоким летальным исходом (20 —80%) в зависимости от тяжести состояния и своевременности лечения.

Неблагоприятные прогностические факторы:

• инфекция, вызванная высоковирулентными штаммами стрептококков (в частности Streptococcus pyogenes);
• пожилой возраст;
• неконтролируемый сахарный диабет;
• иммунодефицитные состояния;
• выраженный сепсис и полиорганная недостаточность;
• задержка хирургического вмешательства.

Ключевым фактором, влияющим на исход, является ранняя радикальная хирургическая санация сочетанно с адекватной антибактериальной и интенсивной терапией.

Даже при благоприятном исходе пациенты с некротизирующим фасциитом сталкиваются с длительным периодом реабилитации. Возможны значительные функциональные нарушения, обширные рубцовые изменения тканей, необходимость реконструктивных операций и психологическая помощь (Wallace H.A. et al., 2023).