Система кровообігу: принципи організації та регуляції функціональної активності

Содержание

Функціональна організація серця і принципи регуляції його активності

Функціональне призначення системи кровообігу полягає в забезпеченні припливу крові до різних органів і тканин відповідно до їх метаболічних запитів. Це відбувається шляхом викиду ЛШ крові, збагаченої у легенях киснем, в аорту з наступним її розподілом в системі артеріальних судин, забезпеченням повноцінного транскапілярного обміну і повернення вже деоксигенованої венозної крові в праве передсердя. Цей відділ судинної системи визначається як велике коло кровообігу на противагу малому, яке починається в ПШ і забезпечує течію крові через систему легеневих судин, де вона віддає вуглекислий газ, збагачується киснем і повертається до лівого передсердя. Кожен відділ серцево-судинної системи має особливе функціональне призначення, реалізація якого забезпечується чіткими особливостями структури, механізмів регуляції, і повноцінність функції якого оцінюється за різними показниками.

Серце — потужний м’язовий орган, що виконує роль насоса і здійснює нагнітання в аорту крові, що притікає до нього по системі венозних судин. Ця функція серця забезпечується почерговими ритмічними скороченнями і розслабленнями м’язових волокон, що утворюють стінку передсердь і шлуночків. Систола і діастола міокарда камер серця погоджені між собою певним чином, і цикл роботи серця починається в тій частині правого передсердя, в якому розміщені устя порожнистих вен. Потім хвиля скорочення охоплює обидва передсердя, які мають загальний міокард. Тривалість систоли передсердь при ЧСС 75 уд./хв дорівнює 0,1 с. По закінченню систоли передсердь починається систола шлуночків, що триває 0,3 с. У цей час і протягом ще 0,4 с передсердя перебувають у стані діастоли. Обидва шлуночка скорочуються одночасно, і по закінченню їх скорочення виникає діастола, що триває 0,5 с. У кінці діастоли шлуночків, за 0,1 с до її закінчення, виникає нова систола передсердь і починається новий цикл серцевої діяльності.

Збудження серця зумовлене активністю основного водія ритму — синусного або синоатріального вузла, розміщеного біля устя порожнистих вен. Він належить до провідної системи серця і складається з малодиференційованих м’язових волокон, близьких за структурою до волокон Пуркіньє у стінці шлуночків. Із синусного вузла збудження поширюється по міокарду передсердь і досягає AV-вузла, функція якого полягає в передачі збудження від передсердь до шлуночків.

AV-вузол розміщений у правому передсерді в області міжпередсердної перегородки, поблизу сполучнотканинного кільця, що відокремлює передсердя від шлуночків. Від AV-вузла бере початок пучок Гіса, що являє собою м’язовий місток, який проводить збудження далі до шлуночків. Початкова частина цього шляху — загальна ніжка пучка Гіса — входить у шлуночок по міжшлуночковій перегородці, ділиться на дві гілки (праву і ліву ніжки), одна з яких іде до ПШ, інша — до ЛШ.

Кінцеві розгалуження провідної системи представлені сіткою волокон Пуркіньє, дифузно розміщеної під ендокардом, які передають збудження безпосередньо волокнам міокарда.

Однією з найважливіших властивостей серця є його автоматія — здатність збуджуватися і скорочуватися незалежно від зовнішніх впливів. Причиною цієї автоматії є ритмічна зміна величини мембранного потенціалу клітин провідної системи. Найбільшу здатність до автоматії має водій ритму — синусний вузол, тоді як клітини інших відділів провідної системи називаються прихованими водіями ритму, оскільки в нормі їх автоматія не проявляється і вони беруть на себе функцію водіїв ритму тільки після порушення функції вищерозміщених відділів провідної системи.

Автоматія властива також AV-вузлу, і при відключенні передсердного водія ритму скорочення шлуночків поступово відновлюються за рахунок імпульсів, що виходять з цього вузла. У такому випадку скорочення передсердь і шлуночків відбувається не послідовно, а одночасно, оскільки збудження однаково швидко досягає міокарда як передсердь, так і шлуночків (AV-серцевий ритм).

Здатність клітин провідної системи генерувати збудження перебуває у зворотній залежності від віддаленості від синусного вузла, що позначається як «спадний градієнт автоматії». Синусний вузол називається центром автоматії першого порядку, що задає ЧСС на рівні 70–75 уд./хв. AV-вузол розглядається як центр автоматії другого порядку, ЧСС, що задається ним, приблизно вдвічі менша. Серце може скорочуватися і під впливом автоматії водіїв ритму, розміщених більш дистально (у волокнах Пуркіньє), тоді ЧСС буде ще нижчою.

Відновлення автоматії центрів другого та нижчого порядку при виключенні вищерозміщених центрів відбувається із затримкою в кілька секунд або навіть десятків секунд. Це отримало назву «преавтоматичної паузи», протягом якої спостерігається асистолія.

Автоматія властива тільки атиповим м’язовим волокнам, зосередженим у провідній системі серця. Особливістю клітин — водіїв ритму є спонтанна деполяризація в діастолу серця. Коли мембранний потенціал знижується до певного критичного рівня, для чого потрібно його зниження на 20–30 мВ, виникає крутий зсув ПД, що свідчить про збудження клітин. Автоматичні центри різного порядку відрізняються швидкістю повільної діастолічної деполяризації: чим вона вища, тим вища частота імульсації, що ним генерується, і тим більша здатність пригнічувати автоматію центрів, що розміщені нижче. У цих клітинах нижча швидкість діастолічної деполяризації, і зниження мембранного потенціалу не встигає досягти рівня необхідного для збудження клітини до моменту надходження імпульсу з вищерозміщеного центру. Проте при відсутності цих імпульсів діастолічна деполяризація клітин вторинної автоматії досягає рівня, необхідного для їх збудження, і вони стають водіями ритму.

У відповідь на надходження імпульсу клітини міокарда приходять у збуджений стан, що проявляється зміною їх мембранного потенціалу. У стані спокою клітини є максимально поляризованими, величина мембранного потенціалу кардіоміоцитів становить (–80–90 мВ). У момент збудження мембрана клітини стає проникною для іонів натрію, поява швидкого вхідного натрієвого потоку зумовлює деполяризацію клітинної мембрани і навіть досягнення нею позитивного заряду в 20–30 мВ. У результаті зміни мембранного потенціалу на цьому етапі ПД становить 100–120 мВ. Потім відбувається відновлення мембранного потенціалу — «реполяризація мембрани» — спочатку швидке, потім уповільнюється і виникає «плато ПД», що змінюється фазою швидкої реполяризації. Цей тип зміни мембранного потенціалу характерний для робочого міокарда, що як за формою, так і за механізмом розвитку відрізняється від типу, властивого клітинам провідної системи.

При ЧСС, що дорівнює 70 уд./хв, тривалість ПД досягає 0,3 с. Вона збільшується при уповільненні серцевих скорочень і зменшується при їх прискоренні.

Під час збудження клітини міокарда втрачають здатність відповідати збудженням на імпульс, що приходить до них від вогнищ збудження. Ця відсутність збудливості називається рефрактерністю, що має абсолютний характер у початковий період ПД, який дорівнює 0,27 с, і змінюється періодом відносної рефрактерності, тривалість якого становить 0,03 с. У цей період серцевий м’яз здатний відповідати тільки на надсильні подразники. За періодом відносної рефрактерності виникає короткий інтервал, коли збудливість клітин підвищена — період гіперзбудливості, клітини міокарда можуть збуджуватися при дії навіть підпорогових стимулів.

Завдяки існуванню рефрактерності серцевий м’яз не може реагувати на надвисокі частоти подразнення; при цьому відповідь виникає залежно від частоти імпульсації і стану кардіоміоцитів на кожен другий, третій або четвертий імпульс, що надходить до кінця періоду рефрактерності.

Збудження міокарда супроводжується його скороченням, тобто підвищенням напруження і наступним скороченням волокон. Період їх скорочення пропорційний тривалості ПД, при частому ритмі стає коротшою як тривалість ПД, так і тривалість скорочення. При різких порушеннях функціонального стану міокарда можливе порушення зв’язку між збудженням і скороченням; виникає «електромеханічна дисоціація», коли при збереженій електричній активності серця його скорочувальна активність повністю відсутня.

Поляризованість мембрани кардіоміоцитів і наявність мембранного потенціалу величиною (–90 мВ) зумовлені іонною асиметрією — наявністю градієнта поза- і внутрішньоклітинної концентрації окремих іонів, насамперед іонів калію і натрію. Найбільший трансмембранний градієнт характерний для розподілу іонів К+, внутрішньоклітинна концентрація якого в 50 разів перевищує позаклітинну, тоді як позаклітинна концентрація іонів Na+ приблизно в 10 разів вища внутрішньоклітинної. Наявність іонних градієнтів зумовлена селективною проникністю мембрани в спокої: вона висока для іонів калію і низька для іонів натрію.

При надходженні імпульсу відбувається часткова деполяризація мембрани, і при досягненні граничного рівня (–50 мВ) проникність мембрани для іонів Na+ різко зростає. Виникає ПД, фазу швидкої деполяризації якого становить швидкий вхідний натрієвий потік. У результаті розвитку ПД відбувається реверсія мембранного потенціалу, внутрішній бік мембрани стає електропозитивним порівняно із зовнішнім. Для кардіоміоцитів шлуночків ПД становить 110 мВ, що перевищує потенціал спокою на 20 мВ.

Фаза швидкої деполяризації супроводжується реполяризацією мембрани: спочатку швидкою, коли ПД знижується на 10–15 мВ, потім повільною — фазою плато, зумовленою повільним вхідним натрієвим і кальцієвим потоком. Третя фаза — фаза швидкої реполяризації визначається вихідним калієвим потоком. У діастолу функціонування натрій-калієвого насоса забезпечує відновлення вихідного іонного складу внутрішньоклітинного вмісту за рахунок виведення іонів натрію з клітини і «закачування» в неї іонів калію.

Суттєво відмінний характер має електрична активність клітин — водіїв ритму, які характеризуються відсутністю справжнього потенціалу спокою і здатністю спонтанно ритмічно генерувати ПД. ПД клітин синусного вузла має 3 фази: перша — фаза повільної спонтанної деполяризації, що визначається зниженням калієвої провідності мембрани, зменшенням вхідного калієвого потоку і невеликим зростанням вхідного кальцієвого і повільного натрієвого потоку. Коли спонтанна деполяризація досягає порога (–40 мВ), генерується ПД, що визначається швидким вхідним кальцієвим потоком. У фазу реполяризації відновлення мембранного потенціалу досягається вихідним калієвим потоком і зменшенням вхідного потоку кальцію.

Основною структурою мембрани характерною для клітин — водіїв ритму, що забезпечує повільну діастолічну деполяризацію, є f-канали, які активуються при гіперполяризації клітини. Через регуляцію стану цих каналів катехоламіни здійснюють позитивну, а ацетилхолін — негативну хронотропну дію, відповідно збільшуючи або зменшуючи швидкість повільної діастолічної деполяризації.

Принципи функціонування серця як насоса

Кожна з порожнин серця має свою певну функцію. Передсердя виконують роль резервуара, в якому в систолу шлуночків накопичується кров, що притікає з венозної сітки і звідки вона надходить у шлуночки в їх діастолу. Шлуночки функціонують як насос, що нагнітає кров в артеріальну систему. Течія крові в нормальних умовах відбувається тільки в одному напрямку — з передсердь у шлуночки і зі шлуночків — у систему артерій. Це зумовлено, з одного боку, наявністю кільцеподібних пучків м’язових волокон у передсердях навколо усть порожнистих і легеневих вен, що виконують роль сфінктерів, а з іншого боку — наявністю клапанів (AV-, що відокремлюють передсердя від шлуночків і напівмісячних, що відокремлюють ПШ від ЛА і ЛШ — від аорти). Відкриття або закриття клапанів визначається градієнтом тиску з обох їх сторін.

AV-клапани — тристулковий у правому і двостулковий, або мітральний у лівому серці — перешкоджають зворотній течії крові із шлуночків, що скорочуються, в передсердя. У діастолу шлуночків ці клапани перебувають у відкритому стані, оскільки тиск крові в порожнині шлуночків нижчий, ніж у порожнині передсердь. При систолі шлуночків тиск крові в них підвищується і клапани закриваються. Біля країв клапанів є сухожильні нитки, які прикріплюються до сосочкових м’язів, що починають скорочуватися на самому початку скорочення шлуночків і перешкоджають пролабуванню клапанів.

Напівмісячні клапани (аортальний і пульмональний) перешкоджають поверненню крові з аорти і ЛА у шлуночки в їх діастолу. В систолу шлуночків, коли тиск у них стає вищим, ніж у відповідних судинах, клапани відкриваються, в діастолу шлуночків при зниженні в них тиску напівмісячні клапани закриваються.

Рух крові як у порожнинах серця, так і у всій судинній системі визначається градієнтом тиску. Зміни тиску в передсердях відносно невеликі: на висоті систоли тиск у них не перевищує 5–8 мм рт. ст., у діастолу знижується до 0, а в період систоли шлуночків поступово підвищується в результаті наповнення порожнини кров’ю, що притікає з вен. Коли систола шлуночків закінчується і відкриваються AV-клапани, тиск у передсердях знижується в результаті вільного переміщення крові в шлуночки.

За 0,1 с до початку систоли шлуночків проходить систола передсердь, у результаті якої відбувається деяке додаткове заповнення шлуночків кров’ю. Незважаючи на незначну величину цього об’єму, він має істотне фізіологічне значення, оскільки призводить до розтягнення міокарда шлуночків, збільшення його КДО та суттєво відображається на силі скорочення міокарда шлуночків.

Систола шлуночків починається відразу після завершення систоли передсердь. Хвиля скорочення поступово поширюється по міокарду шлуночків, у результаті чого частина м’язових волокон скорочується, інша частина розтягується. Форма шлуночків змінюється, а тиск залишається незмінним. Ця фаза називається «фазою асинхронного скорочення» і триває приблизно 0,05 с. Після того як скорочення охоплює всі волокна шлуночків, тиск крові в їх порожнинах починає зростати, AV-клапани закриваються.

Напівмісячні клапани у цей час ще залишаються закритими, тому що внутрішньопорожнинний тиск у шлуночках ще не досягає рівня тиску крові в артеріальних судинах, що відходять. Тому об’єм шлуночків залишається незмінним і виникає «фаза ізометричного скорочення». Фаза асинхронного скорочення і фаза ізометричного скорочення разом становлять «період напруження шлуночків».

Після того як тиск крові в порожнинах шлуночків, що скорочуються, перевищить тиск у відповідних судинах, настає «фаза вигнання», коли кров із шлуночків надходить в аорту і ЛА. Ця фаза настає тоді, коли тиск у ЛШ перевищить 65–75 мм рт. ст., а в ПШ — 5–12 мм рт. ст.

Початковий період викиду крові зі шлуночків відбувається на фоні швидкого підйому внутрішньопорожнинного тиску і становить «фазу швидкого вигнання», що триває 0,10–0,12 с, і змінюється фазою «повільного вигнання» тривалістю 0,10–0,15 с, що збігається з поступовим зниженням внутрішньошлуночкового тиску.

Максимальний рівень тиску крові в ЛШ у нормальних фізіологічних умовах досягає 115–125 мм рт. ст., у ПШ — 25–30 мм рт. ст. Ця різниця визначається значно більшим опором викиду крові з ЛШ і відповідно більшою його масою і силою скорочення.

Після фази вигнання настає діастола шлуночків. Міокард шлуночків починає розслаблятися, внутрішньопорожнинний тиск опускається нижче, ніж у судинах, що відходять, і напівмісячні клапани захлопуються. Час від початку розслаблення шлуночків до закриття напівмісячних клапанів позначається як «протодіастолічний період», що триває 0,04 с. Потім протягом 0,08 с шлуночки продовжують розслаблятися при закритих AV- і напівмісячних клапанах — «фаза ізометричного розслаблення», поки тиск у шлуночках не впаде нижче, ніж у передсердях, які до цього часу вже заповнені кров’ю. З появою достатнього градієнта тиску між порожнинами передсердь і шлуночків AV-клапани відкриваються, кров починає заповнювати шлуночки.

Заповнення шлуночків спочатку йде швидко, тому що тиск у них падає до 0. Це «фаза швидкого наповнення», що триває 0,08 с. У міру заповнення шлуночків тиск у них зростає, наповнення уповільнюється, настає «фаза повільного наповнення» тривалістю 0,16 с. Остаточне заповнення шлуночків у кінці їх діастоли визначається систолою передсердь тривалістю 0,1 с.

Під час діастоли шлуночків тиск крові в судинах, що відходять від них, знижується по мірі відтоку крові і до кінця діастоли становить 65–75 мм рт. ст. в аорті та 5–10 мм рт. ст. — у ЛА. Проте цей тиск залишається вищим за тиск крові у порожнинах шлуночків, тому напівмісячні клапани залишаються закритими.

Ці часові характеристики скорочення і розслаблення передсердь і шлуночків характерні для серця, що скорочується із частотою 75 уд./хв. При зміні цієї ЧСС тривалість фаз та співвідношення між їх часовими характеристиками істотно змінюються. При підвищенні частоти ритму значно коротшає діастола, головним чином за рахунок укорочення фази повільного наповнення. Систола коротшає відносно менш виражено, головним чином за рахунок фази повільного вигнання крові зі шлуночків. Проте при високій ЧСС відбувається укорочення фази швидкого наповнення шлуночків, зменшуються КДО та УОК. При зниженні частоти серцевого ритму відзначаються протилежні зміни тривалості фаз вигнання і наповнення шлуночків.

Заповнення передсердь кров’ю зумовлюється як переважанням тиску крові у венозних судинах, що в них впадають, так і присмоктуючою дією грудної клітки, особливо під час вдиху, коли внутрішньогрудний тиск знижується до негативних значень. У результаті тиск крові в порожнистих венах і передсердях також стає негативним, що сприяє припливу крові з периферії. Крім цього, в систолу шлуночків і вкороченні їх поздовжнього розміру відбувається зсув вниз AV-перегородки, що викликає збільшення порожнини передсердь, зниження в них тиску і всмоктування крові з порожнистих вен.

Оскільки основною функцією серця є вигнання крові, то одним із найважливіших показників його діяльності вважається УОК, тобто об’єм крові, що викидається кожним шлуночком за одне скорочення. В нормальних фізіологічних умовах у середньостатистичної людини УОК дорівнює 65–70 мл. ХОК, що характеризує гемодинамічну продуктивність серця за 1 хв, визначається розрахунковим шляхом як добуток УОК на ЧСС, і у середньостатистичної людини в стані спокою становить 4,5–5 л. Проте в умовах інтенсивного фізичного або емоційного навантаження, при гіпоксії, в різних інших екстремальних станах ХОК може зростати в 5 разів і більше, досягаючи 25–30 л/хв, що зумовлено збільшенням як УОК, так і ЧСС.

У тренованих людей цей ефект досягається значною мірою за рахунок зростання УОК, що є значно менш енергозатратним, тоді як у нетренованих — основним шляхом збільшення гемодинамічної продуктивності серця є підвищення ЧСС. Це пристосування роботи серця до потреб організму досягається завдяки наявності ряду регуляторних механізмів, як інтра-, так і екстракардіальних.

Регуляція сили скорочення серця здійснюється двома шляхами: гетерометричним і гомеометричним. В основі гетерометричного принципу лежить закон Франка — Старлінга, відповідно до якого сила скорочення міокардіального волокна пропорційна його початковій довжині. Стосовно ЛШ у цілому це означає наявність прямої залежності між величиною його КДО і силою скорочення.

Існування цієї залежності покладено в основу принципу оцінки функціонального стану шлуночка: чим крутіший приріст сили скорочення при зростанні КДО, тим вища скорочувальна здатність міокарда.

У клінічній практиці основним індексом функціонального стану міокарда є фракція вигнання, що визначається як відношення різниці КДО і КСО до КДО.

Збільшення УОК при зростанні КДО є однією з форм адаптації роботи серця як до збільшення припливу венозної крові (переднавантаження), так і збільшення опору викиду крові зі шлуночків (постнавантаження). Активуюча дія систоли передсердь на роботу шлуночків також реалізується за принципом гетерометричної регуляції і сприяє реалізації залежності роботи серця від припливу венозної крові.

Необхідно відзначити, що повноцінна реалізація закону Старлінга, при якій УОК зростає в більшому ступені, ніж збільшується КДО шлуночка, можлива тільки при нормальному функціональному стані міокарда. В умовах патології при зниженні скоротності міокарда величина приросту УОК на одиницю зростання КДО зменшується, високі значення КДО значною мірою свідчать про міокардіальну недостатність, ніж про адаптацію серця до перед- або постнавантаження.

Принцип гомеометричної регуляції реалізується при незміненій початковій довжині міокардіальних волокон і в умовах цілісного серця проявляється зменшенням КСО, зростанням УОК та фракції вигнання при незмінній величині КДО. В основі цього принципу адаптації серця лежить зростання скоротності міокарда, викликане зовнішніми факторами, перш за все підвищеною активністю симпатоадреналових впливів.

Гомеометричний принцип регуляції серця визначає також наявність ритмоінотропної залежності, тобто зростання сили і швидкості скорочення волокон міокарда при підвищенні ЧСС. Цей ефект розвивається поступово протягом декількох серцевих циклів і має назву «сходів Боудіча». Завдяки наявності ритмоінотропної залежності при зростанні ЧСС зберігається здатність серця збільшувати викид крові на фоні стабільного або навіть зростаючого УОК.

Проте ритмоінотропна залежність, як і закон Старлінга, повноцінно працюють тільки в нормальних умовах, а при наявності навіть помірної міокардіальної недостатності ефективність їх реалізації в гемодинамічну продуктивність серця різко знижується. Тому зростання як КДО, так і ЧСС в умовах спокою свідчить про зниження функціональних резервів серця.

У більшості ситуацій принципи гомео- і гетерометричної регуляції діяльності серця діють суворо поєднано. Так, при інтенсивному фізичному навантаженні посилення симпатоадреналових впливів на серце супроводжується прямим інотропним ефектом, а збільшення припливу крові до серця завдяки скороченням скелетних м’язів супроводжується зростанням КДО і реалізацією механізму Франка — Старлінга.

Нервова регуляція серця здійснюється імпульсами, що надходять із ЦНС по симпатичним та блукаючим нервам. Зростання симпатичної стимуляції призводить до позитивного інотропного і хронотропного ефектів (тобто збільшення відповідно сили і ЧСС). Підвищення ЧСС у цих умовах визначається здатністю симпатичних нервів збільшувати швидкість повільної діастолічної деполяризації клітин — водіїв ритму, зростання сили скорочень — впливом нервів на робочий міокард. Активація симпатичних нервів збільшує також швидкість проведення збудження в серце (позитивний дромотропний ефект) і підвищує збудливість міокарда (позитивний батмотропний ефект). Усунення симпатичних впливів на серце значно обмежує його пристосувальні можливості, при інтенсивній м’язовій роботі ЧСС зростає тільки на 10–12 уд./хв, швидко з’являються ознаки недостатності кровообігу.

Істотний вплив на функціональну активність серця має також парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи, підвищення активності якого чинить прямо протилежний вплив порівняно з симпатичними нервами. Для вагусного впливу характерні негативний іно-, хроно-, батмо- і дромотропний ефекти. Вагусний вплив призводить до тонічної гальмівної дії на серце навіть в умовах спокою, і цей ефект зростає аж до повної зупинки серця в діастолу при різкій активації блукаючих нервів. Проте при тривалому зростанні вагусної активності розвивається ефект «висковзування серця», його скорочення, що припинилися спочатку, поступово відновлюються.

Судинна система: принципи функціональної організаціїі механізми їх реалізації

Велике і мале коло кровообігу складаються із послідовно з’єднаних відділів, кожне з яких має певну роль у реалізації основної функції судинної системи і відповідно до особливості структури та функціональної організації. Це насамперед великі артеріальні судини еластичного типу, які виконують роль компресійної камери. За ними йдуть прекапілярні резистивні судини — артерії м’язового типу та артеріоли, прекапілярні сфінктери. Основна функція судинної системи — обмінна — здійснюється в сітці капілярів, за якими йдуть посткапілярні судини опору і потім ємнісні венозні судини, що забезпечують повернення крові до серця.

Роль судин компресійної камери полягає головним чином у перетворенні потоку крові з пульсуючого (на виході зі шлуночків серця) в постійний, у згладженні пульсових коливань тиску і кровотоку. Це досягається завдяки наявності еластичних елементів у стінці великих артеріальних судин, їх високої розтяжності.

У нормальних умовах судини компресійної камери чинять лише незначний опір кровотоку, тиск, під яким кров надходить в артеріальні судини м’язового типу, мало відрізняється від тиску в аорті. Особливо очевидною роль магістральних артерій еластичного типу стає при старінні, коли їх фібросклеротичні зміни призводять до розвитку «ізольованої систолічної гіпертензії» в результаті втрати здатності розтягуватися в систолу і демпфувати надходження крові зі шлуночків.

Основна частина опору кровотоку і тому основна участь у встановленні рівня АТ належить артеріальним судинам м’язового типу і прекапілярним артеріолам. Зміни діаметра цих судин визначають як характер розподілу потоку крові і таким чином величину її припливу до певних органів і тканин, так і величину капілярного гідростатичного тиску.

Для прекапілярних резистивних судин характерний високий ступінь міогенного базального тонусу, що постійно змінюється під впливом місцевих фізичних та хімічних факторів. Це дозволяє в широкому діапазоні регулювати локальне кровопостачання без змін системної гемодинаміки і є основним механізмом регуляції регіонарного опору судин життєво важливих органів, насамперед головного мозку і серця. В інших тканинах (скелетні м’язи) і внутрішніх органах резистивні судини перебувають під контролем симпатичного відділу вегетативної нервової системи, вплив якого незначний в умовах спокою, але різко зростає при різних стресових ситуаціях.

Прекапілярні сфінктери є частиною прекапілярних резистивних судин. Вони визначають площу обмінної поверхні капілярів шляхом зміни їх числа, що доступно для припливу крові в кожен момент. Прекапілярні сфінктери перебувають під контролем головним чином місцевих регуляторних факторів, до яких належать метаболіти з вазодилататорною активністю.

Капілярні обмінні судини, в яких, власне, і реалізується основне призначення серцево-судинної системи, утворені одним шаром ендотеліальних клітин, чим зумовлена досить висока проникність для рідкої частини крові.

Посткапілярні судини — венули і дрібні вени — відносно мало беруть участь у формуванні ЗПСО. Проте вони визначають величину тиску в посткапілярному відділі, від якого залежить тиск у капілярах, а тому інтенсивність течії крові через капіляри, транспорт рідини через їх стінку і об’єм циркулюючої крові.

Ємнісні судини — дрібні і великі вени — отримали цю назву у зв’язку з тим, що в них утримується до 70% усього об’єму крові, тоді як у легеневих судинах, судинах серця та системних артеріях — тільки по 10–12%, у капілярах — до 4%. Ємнісні судини не чинять істотного впливу на сумарний судинний опір, але відіграють домінуючу роль у формуванні ємності судинного русла і тому визначають об’єм крові, що притікає до серця. Внаслідок того, що гемодинамічна продуктивність серця перебуває в прямій залежності від венозного повернення, то зміни ємності судин венозної системи, які визначаються головним чином активністю впливу симпатичних нервових волокон, є одним із найважливіших факторів, що впливають на величину серцевого викиду.

Артеріальні судини еластичного типу чинять незначний опір кровотоку, кров надходить у м’язові резистивні судини майже під тим же тиском, під яким вона викидається в аорту. Найбільша величина опору характерна для резистивних судин м’язового типу, артеріол і прекапілярних сфінктерів, падіння тиску на виході з яких у великому колі кровообігу досягає 55–60 мм рт. ст. Таким чином, кров надходить у капіляри під тиском приблизно 27 мм рт. ст., на подолання опору капілярів витрачається ще приблизно 10–12 мм рт. ст., тиск крові у венозному кінці капіляра дорівнює 12–15 мм рт. ст. У результаті тиск крові в ємнісних судинах наближається до 0, що недостатньо для здійснення повернення крові до серця, особливо у людей при вертикальному положенні тіла, коли доводиться переборювати ще й гідростатичний тиск стовпа крові. Цей процес стає можливим завдяки як присмоктуючій дії грудної клітки і різкому падінню внутрішньогрудного тиску під час вдиху, так і наявності «периферичного серця» — масажуючої дії на венозні судини скелетних м’язів, оскільки навіть у стані спокою відбувається слабке несинхронне скорочення їх волокон. Поверненню венозної крові сприяє також наявність системи клапанів у венозних судинах, які запобігають зворотній течії крові при періодичному переважанні тиску у вищерозміщених відділах венозної системи над нижчерозміщеними.

ХОК нерівномірно розподіляється між окремими ділянками, характер його розподілу залежить як від маси тканини, що кровопостачається, так і її нутритивних потреб. Так, головний мозок отримує 13–15% усього ХОК, серце — 4–5%, органи черевної порожнини — 20–25%, нирки — 20%, скелетні м’язи і шкіра — 20–25%. У перерахуванні на 100 г маси найбільше кровопостачання характерне для нирок (400 мл/хв), потім печінки — 85 мл/хв, серця — 80 мл/хв, головного мозку — 55 мл/хв, ШКТ — 40 мл/хв, шкіри — 10 мл/хв, тоді як інтенсивність кровопостачання скелетних м’язів становить тільки 3 мл/хв. Проте слід враховувати, що кровопостачання печінки, нирок та шкіри забезпечує не тільки їх нутритивні потреби, але й виконання загальних для організму функцій — дезінтоксикаційної, видільної, теплообмінної. Тому в екстремальних умовах кровопостачання цих органів може бути зменшене без істотної загрози для їх життєздатності. В умовах інтенсивного фізичного навантаження, коли ХОК підвищується більше ніж у 4 рази до 25 л/хв, розподіл кровотоку відбувається таким чином: приплив крові до скелетних м’язів зростає більше ніж у 20 разів (до 65 мл/хв), до серця — в 4,5 раза, тоді як кровопостачання мозку практично не змінюється, а кровопостачання печінки, нирок і травного тракту зменшується в 5–6 разів. Цей ефект досягається різними за характером реакціями судин окремих областей — опір судин скелетних м’язів різко знижується, серця — не змінюється, а опір судин мозку та внутрішніх органів зростає.

Об’ємна швидкість потоку крові в судинах визначається відповідно до законів гідродинаміки, відношенням між двома змінними величинами — внутрішньосудинним тиском та опором стінок судини. Тому характер перерозподілу кровотоку в різних фізіологічних, екстремальних або патологічних ситуаціях детермінується змінами судинного опору, що є вираженням тонусу судинної стінки. Принцип його регуляції визначається співвідношенням між міогенним або базальним судинним тонусом, локальними і зовнішніми нейрогуморальними впливами на нього.

Базальний судинний тонус визначається внутрішньою міогенною активністю, тобто здатністю гладком’язових клітин судинної стінки реагувати скороченням на розтягуючу дію внутрішньосудинного тиску. Це призводить до появи спонтанної електричної активності гладком’язових клітин і їх наступного скорочення. Базальний тонус найбільш виражений у резистивних судинах та прекапілярних сфінктерах; він зовсім незначний у венозних ємнісних судинах, тонус яких визначається майже винятково констрикторним впливом симпатичної нервової системи.

Наявність міогенної активності судинних гладком’язових клітин зумовлює феномен «ауторегуляції локального кровотоку», тобто його відносної незалежності від змін АТ. Так, при підвищенні внутрішньосудинного тиску крові зростає міогенна активність судинних гладком’язових клітин, збільшується базальний тонус і відповідно опір, у результаті чого кровотік залишається постійним.

Навпаки, при зниженні розтягуючого внутрішньосудинного тиску базальний тонус зменшується, знижується опір, кровотік також залишається незмінним. Це означає, що вираженість базального тонусу і таким чином розширювального резерву пропорційна величині тиску в просвіті судини.

Крім цього, підвищення тиску і відповідне збільшення кровотоку сприяють вимиванню вазодилататорних метаболітів та зростанню базального тонусу, тоді як падіння тиску та зменшення кровотоку — їх накопиченню і розслабленню судини, що синергічно з міогенним фактором бере участь в ауторегуляції кровотоку.

Завдяки базальному тонусу судини постійно перебувають у стані часткового скорочення. Це зумовлює наявність у них розширювального резерву, що реалізується при дії місцевих метаболічних регуляторних факторів. Місцева концентрація вазоактивних метаболітів залежить як від метаболічної активності тканини, так і величини кровотоку. При порушеннях балансу між ними концентрація метаболітів може зростати, викликаючи локальне розширення судин і збільшення кровотоку, або знижуватися з відповідним скороченням судин та зменшенням потоку крові, що призводить зрештою до відновлення балансу. Дія метаболітів обмежується прекапілярними судинами і сфінктерами та практично не поширюється на посткапілярні судини, які перебувають в основному під контролем симпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Природа метаболітів, відповідальних за місцеву регуляцію судинного тонусу, залишається поки не встановленою. Можливо, що в більшості тканин синергічно діють кілька факторів, до яких належать аденозин, молочна кислота, знижене парціальне напруження кисню, підвищена концентрація протонів.

Нейрогенні механізми здійснюють контроль за всією судинною системою, забезпечуючи можливості для підтримки оптимального кровопостачання як усього організму в цілому, так і окремих органів і тканин. Це досягається підтримкою адекватних АТ і ХОК, при яких здійснюється оптимальний перерозподіл потоку крові між окремими органами і тканинами залежно від їх метаболічної активності і потреби в кровопостачанні.

Здійснення адекватної місцевої регуляції кровотоку можливо тільки в умовах постійного контролю за рівнем АТ. В іншому випадку одночасне розширення судин у ряді ділянок призведе до зниження загального судинного опору, зниження АТ, зменшення тканинної перфузії. Підтримка АТ у цих умовах відбувається як шляхом посилення діяльності серця, так і шляхом звуження судин в областях із низькою потребою в кровопостачанні. Ці ефекти досягаються шляхом активації симпатичної нервової системи, гуморальних систем, насамперед РААС, в основі якої лежить функція баро- і хеморецепторів, локалізованих у рефлексогенних зонах — аортальному і каротидному тільцях, а також безпосередньо в міокарді. Імпульсація, що виходить з розміщених у них барорецепторів при підвищенні АТ або тиску в порожнинах серця, пригнічує активність судинорухового центру і відповідно імпульсну активність у симпатичних волокнах, зменшує продукцію ангіотензину II. Зниження імпульсної активності барорецепторів при зменшенні АТ знімає гальмівну дію барорецепторних зон на активність судинорухового центру, розміщеного в довгастому мозку, і сприяє зростанню симпатичних впливів на серце і судини, продукції ангіотензину II. Це призводить до зростання сили і ЧСС, звуження артеріальних і венозних судин. У результаті зростає ОЦК і збільшується швидкість кругообігу крові, що проявляється збільшенням ХОК і відновленням АТ.

При цьому прекапілярні резистивні судини і сфінктери, що перебувають у стані метаболічної дилатації, характеризуються зниженою чутливістю до тонічних симпатичних впливів і залишаються розширеними, тоді як судини в метаболічно неактивних зонах звужуються, а потік крові перерозподіляється пропорційно нутритивним потребам тканин.

У симпатичних терміналях вивільняється медіатор норадреналін, що зв’язується з α-адренорецепторами мембрани гладком’язових клітин і викликає їх скорочення.

Нерівномірність симпатичних впливів на периферичні судини значною мірою визначається різною щільністю їх іннервації. Хоча закінчення адренергічних нервів виявляють у безпосередньому контакті з гладком’язовими клітинами серединного шару стінки практично у всіх судинах, судини життєво важливих органів (мозку, серця) іннервовані мізерно, тоді як судини травного тракту, скелетних м’язів і особливо шкіри характеризуються вираженою симпатичною іннервацією. Максимальне зростання симпатичної активності призводить до майже повного припинення шкірного кровотоку і різкого зменшення тепловіддачі.

Зростання тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи характеризується централізацією кровообігу. Пов’язано це з тим, що прекапілярні резистивні судини мають більш виражену симпатичну іннервацію, ніж посткапілярні, у результаті чого зростання симпатичної активності призводить до зниження капілярного тиску, мобілізації рідини з міжтканинного простору і збільшення ОЦК. Це поєднується із скороченням венозних судин, зменшенням їх ємності, що сприяє зростанню повернення венозної крові до серця і збільшенню серцевого викиду.

Розходження регіонарних судинних реакцій при однотипному зростанні симпатичних впливів визначається й різною чутливістю гладком’язових клітин до вазомоторних медіаторів. Так, при активації симпатичних впливів констрикторні реакції судин скелетних м’язів зберігаються тривалий час, тоді як судини кишечнику реагують на констрикторний вплив тільки транзиторною реакцією, після якої кровотік нормалізується.

Посткапілярні резистивні судини значно чутливіші до нейрогенних констрикторних впливів, ніж прекапілярні. Тому при різних патологічних ситуаціях типу шоку, поєднаних із вираженим зростанням симпатичної активності, первинно підвищений прекапілярний опір поступово знижується, тоді як посткапілярний залишається на високому рівні. У результаті зростає капілярний тиск і відбувається вихід рідини із судинного русла, виникає внутрішня кровотеча, що часто є причиною переходу шоку в необоротну фазу.

Система мікроциркуляції: особливості функціональної організації та регуляції

Мікроциркуляторне русло являє собою складно організовану систему, що здійснює обмін між кров’ю і тканинами, необхідний для забезпечення клітинного метаболізму і видалення продуктів обміну. Система мікроциркуляції є першою ланкою, що втягується в патологічний процес при різних екстремальних ситуаціях.

У мікроциркуляторному руслі виділяють ланку припливу та розподілу крові, до якої належать артеріоли і прекапілярні сфінктери; ланку обміну, утворену капілярами; депонуючу ланку, що складається з посткапілярних судин і венул і має ємність в 20 разів більше, ніж артеріоли; дренажну ланку — лімфатичні капіляри і посткапіляри.

Патологія мікроциркуляторного русла включає судинні, внутрішньосудинні та позасудинні зміни. Судинні зміни — ангіопатія — являють собою порушення товщини, структури і форми судини, що впливають на його проникність і транскапілярний обмін. Внутрішньосудинні зміни проявляються насамперед у різних порушеннях реологічних властивостей крові, агрегації й деформації її клітинних елементів. При їх агрегації з сепарацією плазми крові (сладж-феномен) знижується швидкість кровотоку, відбувається закупорка артеріол, що призводить до появи плазматичних капілярів, які позбавлені еритроцитів і не забезпечують повноцінний транскапілярний обмін.

Подібні порушення виникають при ДВЗ- синдромі, шоці різного походження, гострих інфекційних процесах, коагулопатії споживання.
Позасудинні зміни виражаються розвитком периваскулярного набряку, геморагій і призводять до лімфостазу, запустінню і регенерації лімфатичних капілярів.

Рівень мікроциркуляції є ключовим у серцево-судинній системі, тоді як інші рівні зобов’язані забезпечувати його основну функцію — транскапілярний обмін. Рідка частина крові, розчинений у ній кисень і речовини, що необхідні для метаболізму тканин, виходять із судинного простору в системі капілярів. Цей транспорт здійснюється за законами дифузії і визначається градієнтом внутрішньо- і позасудинного гідравлічного тиску, що сприяє екстравазації рідини, і градієнтом внутрішньо- і позасудинного онкотичного тиску, який забезпечує затримку рідини в судинному руслі та повернення до нього міжтканинної рідини.

Відповідно до співвідношення цих градієнтів відбувається дифузія рідини в артеріальній частині капіляра та її реабсорбція — у венозній. При середньому капілярному тиску 20 мм рт. ст. тиск в артеріальному кінці капіляра досягає 30 мм рт. ст., у венозному — 15 мм рт. ст. Так як гідравлічний тиск у тканинах становить 8 мм рт. ст., то фільтраційний тиск в артеріальному коліні капіляра дорівнює 22 мм рт. ст., у венозному — 7 мм рт. ст. Різниця онкотичного тиску між кров’ю і тканинами становить 15 мм рт. ст., тому перевищення гідравлічного тиску над онкотичним в артеріальному кінці капіляра забезпечує вихід рідини за межі судини, а перевищення онкотичного тиску над гідравлічним у венозному кінці у межах 8 мм рт. ст. призводить до повернення рідини в кровоносне русло.

Так як онкотичний тиск крові в нормальних умовах є постійною величиною, то детермінантою інтенсивності транскапілярного обміну і відповідно забезпечення нутритивних потреб тканин є капілярний гідростатичний тиск, а його встановлення та підтримка — те основне завдання, яке здійснюють інші відділи серцево-судинної системи. При робочій гіперемії на фоні розширення резистивних судин і збільшення швидкості потоку крові зростає тиск крові в капілярах з посиленням фільтрації крові; це супроводжується зростанням показника гематокриту, що забезпечує адекватне постачання тканин киснем. В умовах спокою зростання тонусу резистивних судин супроводжується зменшенням припливу крові, зниженням капілярного тиску, посиленням реабсорбції тканинної рідини, зменшенням гематокриту і перетворенням частини капілярів у плазматичні, тобто позбавлені еритроцитів.

Капілярний гідравлічний тиск далеко не завжди є відображенням системного тиску крові і в патологічних ситуаціях може змінюватися незалежно від змін рівня АТ. Паралітичне розширення артеріол призводить до зростання капілярного тиску навіть на фоні зниженого АТ, наслідком чого буде посилена екстравазація рідкої частини крові, її згущення і прогресуюче порушення периферичного кровообігу.

Якщо в нормальних умовах величина капілярного тиску пов’язана насамперед із тонусом прекапілярних резистивних судин, що регулюють приплив крові, то в патологічних на перше місце може виступати утруднення відтоку крові з капілярів у силу скорочення або механічного здавлення посткапілярних відвідних судин — венул і вен. Подібний ефект відзначають при переході шоку, зокрема кардіального, з оборотної фази в необоротну, коли на фоні розширених артеріол спазм посткапілярних резистивних судин призводить до зростання капілярного тиску, фільтрації рідкої частини крові та її згущення з наступним різким порушенням мікроциркуляції.

У системі мікроциркуляції найважливішу роль у підтримці перфузії тканин мають реологічні властивості крові, її плинність. Будь-якій рідині властива в’язкість, оскільки стовп рідини переміщається по трубці не як єдине ціле, а окремими шарами, які зміщуються один відносно одного. Це так звана ламінарна або шарувата течія, для якої характерна наявність прямої залежності між рушійною силою, яким є тиск рідини, і швидкістю її пересування.

Внаслідок наявності молекулярних сил щеплення між окремими шарами потоку розвивається внутрішнє тертя, вираженість якого зумовлює в’язкість рідини. У результаті окремі шари будуть зміщуватися з різною швидкістю; найбільша швидкість характерна для центрального або осьового шару, найменша — для пристінкового, швидкість руху осьового шару приблизно в 2 рази більша, ніж середня швидкість. У результаті розподілу швидкостей окремих шарів профіль потоку набуває параболічної форми.

При великій швидкості потоку після досягнення критичної точки потік губить ламінарний характер і перетворюється в турбулентний, при якому втрачається паралельний характер руху окремих шарів, виникають завихрення. На їх створення витрачається значна енергія, у результаті чого при турбулентному характері потоку втрачається пряма залежність між його швидкістю і величиною тиску.

Різницю в швидкості руху окремих шарів, віднесену до відстані між ними, називають швидкістю зсуву. Чим вищий внутрішній опір, тобто в’язкість рідини, тим вищі необхідні витрати енергії для його подолання і приведення рідини в рух, це зусилля називається напругою зсуву. Тому відношення величини напруги зсуву до величини швидкості зсуву є мірою в’язкості рідини.

Усі рідини діляться на однорідні, або ньютонівські, та аномальні. Для однорідних рідин характерна постійна величина в’язкості, що не залежить від зрушувальних зусиль та швидкості потоку, тоді як в’язкість аномальних рідин носить змінний характер і змінюється залежно від умов, у яких здійснюється їх рух.

Із біофізичної точки зору кров — це гетерогенна багатокомпонентна система корпускулярної природи, тобто суспензія, завись формених елементів у колоїдному розчині білків, ліпідів та електролітів, яким є плазма крові. Перфузія тканин забезпечується проходженням цієї концентрованої суспензії твердих часток через систему мікросудин, діаметр яких в окремих ділянках менший ніж діаметр самих часток.

Незважаючи на те що питома вага крові наближається до питомої ваги води, кров за реологічними властивостями різко відрізняється від останньої. Ця відмінність проявляється насамперед у системі мікроциркуляції, оскільки у великих судинах кров поводиться як однорідна рідина. У мікроциркуляторному руслі, в умовах, де діаметр судини стає порівнянним із розміром формених елементів крові, вона набуває властивості неоднорідної рідини. Найбільш виражені ці властивості на рівні капілярів, діаметр яких може бути навіть меншим, ніж розмір формених елементів.

Основним проявом властивостей крові як неоднорідної рідини є залежність її в’язкості від діаметра судини і швидкості потоку крові. При зростанні швидкості зсуву або зменшенні діаметра судини в системі мікроциркуляції в’язкість крові знижується і досягає мінімального значення на вході в капіляри, де швидкість зсуву найбільша. Навпаки, при збільшенні діаметра судини і зниженні швидкості зсуву в’язкість крові зростає. У зв’язку з цим розрізняють макрореологічні властивості крові, тобто її властивості в системі великих судин, і мікрореологічні — властивості в системі мікроциркуляції, особливістю яких є змінна в’язкість, що залежить від характеру потоку крові.

До числа найважливіших факторів, що визначають мікрореологічні властивості крові, належать гематокрит, здатність до деформації еритроцитів та їх схильність до агрегації, структура потоку крові. У фізіологічних умовах найбільше значення має гематокрит, між його величиною і в’язкістю існує пряма залежність; і у діапазоні змін гематокриту від 20 до 90% в’язкість крові зростає у 10 разів.

Гематокрит крові не є постійною величиною, для мікрореології крові характерне поняття «динамічний або місцевий гематокрит», що може істотно відрізнятися від гематокриту у великих судинах.

Особливості руху крові в мікросудинах описуються феноменом Фореуса — Ліндквіста, відповідно до якого гематокрит і відповідно в’язкість крові знижуються в міру зменшення судинного просвіту від 300 мкм аж до капілярів. Так, якщо величина гематокриту в центральних судинах становить 50%, гематокрит у капілярах непрацюючого м’яза — тільки 10%. Проте на рівні капілярів, діаметр яких приблизно дорівнює розміру еритроцитів або навіть менший за нього, відзначають феномен інверсії, гематокрит зростає на 3–5 порядків і в’язкість крові значно підвищується.

Іншим фактором, що визначає мінливість в’язкості крові, є наявність зворотної залежності між швидкістю зсуву (швидкістю кровотоку, віднесеного до діаметру судини) і в’язкістю крові, що означає зростання в’язкості при уповільненні потоку крові.

Залежність між місцевим гематокритом, діаметром судини і швидкістю зсуву визначається досить складними гідродинамічними механізмами. При проходженні потоку крові в системі мікроциркуляції швидкість руху в осьовій течії значно більша, ніж у пристінковій, завдяки чому по осі утворюється розрідження, туди спрямовуються формені елементи крові. Їх вміст у шарах, віддалених від осі судини, значно знижується, а пристінковий шар перетворюється у плазматичний. Утворення пристінкової плазматичної течії є наслідком осьової орієнтації клітин і відділення або сепарації плазми крові; чим більша товщина плазматичного шару, тим менше місцеве значення гематокриту.

Оскільки в системі мікроциркуляції швидкість зсуву зростає в міру зменшення діаметра судини, то паралельно збільшується товщина плазматичного шару і тому знижується гематокрит і в’язкість крові. Проте на рівні капілярів судинний просвіт майже повністю перекривається форменими елементами, зберігається тільки дуже вузький шар плазматичної течії між ними і стінкою капіляра, що призводить до значного зростання місцевого гематокриту і в’язкості крові.

Зміни в’язкості крові при різних швидкостях зсуву визначаються також деформацією еритроцитів. У стані спокою еритроцити круглої форми, а при русі зі швидкістю 6 мм/с витягуються і набувають форму веретена. Ця здатність залежить насамперед від високої еластичності мембрани еритроцитів, а її зниження призводить до зменшення плинності еритроцитів і зростання в’язкості крові.

Залежність між швидкістю руху крові та її в’язкістю пов’язана з поняттям «структура кровотоку», що визначається особливостями розподілу і поводження еритроцитів у просвіті мікросудин. Виділяють 3 типи структури кровотоку: 1-й тип відзначається в нормальних умовах при досить високій швидкості потоку. При цьому еритроцити орієнтовані по осі судини, переміщаються паралельними шарами вздовж стінки судини, а профіль швидкостей окремих шарів має параболічну форму з максимальною швидкістю по осі та мінімальною — біля стінки. Еритроцити мігрують від стінок до центру судини, а біля стінок утворюється безклітинний плазматичний шар. Цей потік крові аналогічний ламінарному або шаруватому потоку однорідних рідин.

2-й тип структури є перехідним і спостерігається в мікросудинах при зниженні швидкості потоку крові і напруги зсуву. При цьому типі відбувається значне зниження градієнта швидкості руху окремих шарів, профіль швидкостей відхиляється від параболічної форми до притупленої. Це створює умови для більш хаотичної орієнтації еритроцитів щодо осі судини, частина з них розміщується не паралельно їй, а майже перпендикулярно. Змінюється також траєкторія руху еритроцитів від лінійної до хаотичної, що в комплексі сприяє підвищенню в’язкості крові та зростанню опору кровотоку.

3-й тип структури потоку крові спостерігається у найбільш дрібних мікросудинах, які наближаються за розміром просвіту до розміру еритроцитів. У результаті кожен окремий еритроцит займає практично весь просвіт судини і течія крові набуває поршневого характеру. Тому в’язкість крові в капілярах визначається головним чином здатністю еритроцитів до деформації, оскільки в ряді тканин просвіт капілярів менший, ніж діаметр еритроциту. Для того щоб пройти подібний капіляр, еритроцит витягається в поздовжньому напрямку і набуває еліпсоїдної форми, у цьому стані довжина еритроцита може перевищувати його ширину в 2,2 раза. Проте і при цьому еритроцит займає тільки 80% просвіту судини, збережений пристінковий плазматичний шар запобігає прямій взаємодії формених елементів із ендотелієм судинної стінки.

Здатність до деформації еритроцитів настільки велика, що при їх зовнішньому діаметрі 7–8 мкм вони можуть без ушкодження проходити через отвір діаметром 3 мкм. Ця здатність еритроцитів визначається особливими в’язкоеластичними властивостями їх мембрани і плинністю внутрішнього вмісту, завдяки чому при проходженні через вузький отвір мембрана обертається навколо цитоплазми, сприяючи зменшенню витрати енергії при подоланні перешкоди і запобігаючи можливості закупорки судини. Завдяки цій властивості еритроцитів кров зберігає плинність навіть при гематокриті, що досягає 98%.

При багатьох різноманітних патологічних ситуаціях — ішемії, цукровому діабеті, стресі, запаленні, а також при старінні еритроцитів здатність до деформації їх мембрани зменшуються, що утруднює подолання ними капілярної мережі. При цьому еритроцити можуть ушкоджуватися і вивільняти в крові речовини, що в них містяться, зокрема АДФ, що є активатором тромбоцитів і ендотелію. Все це призводить до значних порушень мікроциркуляції.

Крім цього, зниження в’язкості крові при зростанні швидкості потоку крові в мікросудинах пов’язане із зменшенням схильності еритроцитів до агрегації. Однією з умов збереження безперервності потоку крові є наявність у ній окремих, не зв’язаних між собою еритроцитів, які можуть переміщатися незалежно один від одного. Проте навіть у нормальних умовах при уповільненні потоку крові відбувається агрегація — злипання еритроцитів. Ці зміни оборотного характеру, при відновленні нормальної швидкості руху крові еритроцити знову роз’єднуються.

Проте у патологічних умовах злипання еритроцитів значно зростає, у результаті чого кров перетворюється в сітчасту суспензію з низькою плинністю. У результаті кровотік може повністю припинитися у поєднанні із закупоркою капілярів, виникненням стазу в них. Розвитку стазу сприяє паралітичне розширення капілярів і сповільнення течії крові в них в умовах ішемії або під дією медіаторів запалення. Особливе значення для розвитку стазу має згущення крові у результаті паралельного зростання проникності стінки капілярів. Відповідно зростає гематокрит і підвищується концентрація в крові білків, зокрема фібриногену.

Внутрішньосудинна агрегація еритроцитів є причиною «зернистої течії» у капілярах і для її виникнення досить простого зниження швидкості потоку крові. Крайнім проявом посиленої внутрішньосудинної агрегації еритроцитів є розвиток стану, який називають сладжем, тобто закупорки капілярів еритроцитарними агрегатами, який відзначають у ряді патологічних ситуацій при проведенні бульбарної мікроскопії.

Суспензійна стабільність крові і ступінь агрегації еритроцитів є в значному ступені відображенням їх функціонального стану, насамперед наявності на мембрані негативного електричного заряду — «дзета-потенціалу», завдяки чому відбувається електростатичне відштовхування еритроцитів. При зниженні цього заряду створюються умови для посиленої агрегації еритроцитів. Особливе значення в цьому процесі має співвідношення вмісту в плазмі крові високо- і низькомолекулярних білків — альбумінів і глобулінів, так як альбуміни сприяють підтримці електричного заряду мембрани еритроцитів, а глобуліни, насамперед фібриноген, знижують цей заряд і утворюють містки між окремими еритроцитами, призводячи до утворення їх агрегатів. При високому градієнті швидкостей зсуву утворення еритроцитарних агрегатів пригнічується, створюються гемодинамічні умови для їх руйнування, тоді як при низькій швидкості потоку крові, зокрема у венулах, відбувається зближення еритроцитів, завдяки чому створюються передумови для їх агрегації.

Агрегація еритроцитів можлива тільки за участю плазми крові, оскільки для неї необхідна присутність фібриногену, що утворює містки між окремими еритроцитами. Тому інтенсивність агрегації еритроцитів визначається не тільки їх функціональним станом, але й концентрацією фібриногену в плазмі крові. Фібриноген належить до білків гострої фази запалення і тому є однією з найважливіших ланок, що поєднує запалення і порушення мікроциркуляції.

Роль фібриногену в підвищенні в’язкості крові визначається також тим, що він є найважливішим чинником агрегації тромбоцитів. У нормальних умовах тромбоцити не приймають суттєвої участі у визначенні особливостей мікроциркуляції у зв’язку з відносно невеликим вмістом у крові і малим розміром часток. Проте утворення великих тромбоцитарних агрегатів може супроводжуватися емболізацією дрібних капілярів із повним припиненням локальної перфузії тканин. Цей механізм, зокрема, є однією з причин розвитку нестабільної стенокардії, коли активація та агрегація тромбоцитів при руйнуванні атероматозної бляшки призводить до закупорки капілярів міокарда.

Найважливішим інтегральним показником повноцінності мікроциркуляції є рівень функціональної активності капілярів, які можуть перебувати в трьох станах: функціонуючому, плазматичному та закритому. Функціонуючі капіляри містять потік цільної крові — плазми крові і формених елементів, у плазматичних при збереженому просвіті утримується тільки плазма крові, тоді як у закритих капілярах просвіт практично відсутній. При звуженні привідних артерій швидкість кровотоку в капілярах знижується, спочатку вони перетворюються в плазматичні, а потім їх просвіт перестає визначатися. Причиною наявності цих перехідних станів капілярів є зміна місцевого гематокриту в крові, що протікає, — якщо напруження стінки капілярів перевищує тиск рідини в них, капіляри переходять у закритий стан.

Регуляція функції серцево-судинної системи

Повноцінне функціонування тканин та органів можливо тільки за умови підтримки нормального кровопостачання, оптимального забезпечення енергетичним субстратом — глюкозою і вільними жирними кислотами, а також киснем, необхідним для їх утилізації.

Відповідно до законів гідродинаміки інтенсивність кровотоку визначається наступною залежністю: Q = P/R, де Q — величина кровотоку, Р — рівень внутрішньосудинного тиску крові, R — величина опору судин.

Оптимізація тканинного кровотоку здійснюється переважно локальними факторами, до яких належать продукти метаболізму, зокрема аденозин, що утворюється при утилізації макроергічних фосфатів — АТФ і АДФ. Ці фактори проявляють пригнічуючу дію на тонус судинної стінки, викликають її розслаблення, зниження опору з відповідним збільшенням кровотоку і розвитком «робочої гіперемії». Це дозволяє досягти суворої погодженості між рівнем тканинного обміну, що визначає потребу в кровопостачанні, з реальним припливом крові.

У локальному контролі судинного тонусу суттєву роль відіграють також біологічно активні сполуки, що утворюються в ендотеліоцитах, гладком’язових судинних клітинах, клітинах крові. До їх числа належать вазодилататорні агенти: оксид азоту і простациклин, продукція яких зростає при активуючій дії гідродинамічних факторів, насамперед пристінкової напруги зсуву, а також вазоконстрикторні: ендотелін, ангіотензин II, експресія яких зростає при ушкодженні ендотелію, особливо в умовах запалення. Активація цих факторів більшою мірою поєднана з екстремальними і патологічними ситуаціями і залежно від вираженості може супроводжуватися як відновленням серцево-судинного гомеостазу, так і його порушенням.

Проте значне зростання локальної потреби в кровопостачанні і різке розширення судин можуть призводити до перерозподілу кровотоку з обкраданням інших тканин, зниження АТ і порушення системної гемодинаміки. При зниженні внутрішньосудинного тиску до 60 мм рт. ст. відбувається максимальне розширення судин, втрачається можливість підтримки адекватного тканинного кровотоку і вже через 10–20 хв у клітинах, високочутливих до ішемії, насамперед у нейронах і кардіоміоцитах, розвиваються необоротні зміни. Тому регуляція тканинного кровотоку неминуче поєднана і з включенням центральних механізмів регуляції, спрямованих на підтримку гомеостатичних параметрів центральної гемодинаміки, насамперед на збереження оптимального рівня АТ, яким є САТ у межах 120 мм рт. ст, ДАТ — 80 мм рт. ст. Підвищений рівень АТ створює більш сприятливі умови для забезпечення тканинного кровопостачання, проте поєднаний із різким зростанням навантаження на серце і його роботу. Тому в фізіологічних умовах високий рівень АТ підтримується тільки короткочасно в екстремальних ситуаціях, насамперед при важких фізичних навантаженнях, тоді як зниження АТ значно зменшує можливості оптимізації тканинного кровотоку. Тому основним завданням регуляції активності серцево-судинної системи є обмеження змін рівня АТ у вузьких межах.

Центральна регуляція кровопостачання зумовлена наявністю тонічних впливів із судинорухового центру, розміщеного в довгастому мозку, на серце, резистивні або артеріальні та ємнісні або венозні судини. Ці впливи здійснюються через систему нейрогуморальної регуляції, основними компонентами якої є симпатичний і парасимпатичний відділи вегетативної нервової системи з медіаторами норадреналіном, ацетилхоліном, гормони кори наднирникової залози адреналін і норадреналін, гормони РААС, вазопресин, що секретується гіпофізом.

Якщо забезпечення локальних потреб у кровопостачанні пов’язане з переважною дією місцевих регуляторних механізмів, то центральна регуляція кровообігу влаштована за ієрархічним принципом. Її рівні, включаючи спінальні центри і судиноруховий центр довгастого мозку, забезпечують стабільність центральної гемодинаміки, тоді як вищі рівні зумовлюють участь серцево-судинної системи в складних реакціях цілісного організму. Місцевий і центральний контури регуляції перебувають у складних, часом конкурентних взаємозв’язках, і судини, розширені під дією локальних метаболічних факторів, втрачають чутливість до центральних констрикторних впливів — функціональний симпатоліз. Завдяки цьому при однотипному генералізованому зростанні центральних тонічних впливів, що забезпечують стабільність системної гемодинаміки, відбувається перерозподіл потоку крові за рахунок розширення судин у зонах з високим рівнем функціональної активності та метаболізму, що компенсується звуженням судин тканин, що перебувають у стані спокою.

Класичними роботами Ціона і Людвіга, а потім Герінга, І.П. Павлова встановлена наявність барорецепторних зон в аорті і каротидному синусі, які проявляють тонічну пригнічуючу дію на судиноруховий центр довгастого мозку. Перерізання гілки язикоглоткового нерва, що відводить імпульсацію від рецепторів каротидного синуса, або депресорного нерва, що відходить від дуги аорти, імітує різке зниження тиску в цих зонах і супроводжується зростанням еферентної активності в симпатичних нервах, посиленням роботи серця і підвищенням АТ. Навпаки, електрична стимуляція нервів, що відходять від барорецепторних зон, відповідає підвищенню в них тиску і призводить до зниження симпатичного тонусу, частоти та сили серцевих скорочень, зменшення ЗПСС і зниження АТ.

Проте рецептори, розміщені в барочутливих зонах дуги аорти і каротидних синусів, належать до розряду тих, що адаптуються, при тривалому стабільному підвищенні тиску імпульсація в нервах, що відходять від них, поступово загасає з відповідним послабленням змін активності вегетативної нервової системи, роботи серця та судинного тонусу. Більше того, в умовах перманентної гіпертензії відбувається перенастроювання рецепторів, які починають функціонувати на підтримку підвищеного рівня АТ. Тому судинні барорецепторні зони розглядаються як система, що забезпечує швидку, але відносно короткочасну гомеостатичну регуляцію, у той час як тривала регуляція системної гемодинаміки зумовлена участю РААС. Зниження тиску в судинах нирки супроводжується посиленою секрецією реніну клітинами юкстагломерулярного апарату і утворенням ангіотензину II. Незважаючи на те що цей поліпептид швидко піддається ферментативному руйнуванню з періодом напіврозпаду 18–20 с, гіпертензивна дія зниженого тиску в ниркових артеріях зберігається стабільною необмежений час, що закладено в основу створення Гольдблаттом експериментальної моделі ниркової гіпертензії.

Особливості організації органного кровообігу

Основні принципи гідродинаміки визначають закономірності, що лежать в основі регуляції як системного, так і регіонарного кровообігу. У той же час ряд високоспеціалізованих відділів серцево-судинної системи характеризується відмінними рисами організації, які пов’язані з функцією систем, органів і тканин, кровопостачання яких вони здійснюють. До числа цих відділів належать насамперед система кровообігу в легенях, серці та нирках, мезентеріальна і портальна судинні системи.

Принципи організації та регуляції коронарного кровообігу

Морфофункціональна організація системи кровопостачання міокарда має виражену специфічність, що визначається насамперед тим, що скорочення серця створюють додаткову перешкоду для підтримки тканинного кровотоку. Якщо практично у всіх інших тканинах організму кровотік має безперервний характер, то міокардіальний кровотік характеризується чіткою дискретністю: здійснюється винятково в діастолу і відсутній у систолу. У середньому до 80% міокардіального кровотоку становить діастолічна фракція, 20% — систолічна.

Наявність фазності міокардіального кровотоку пов’язана з циклічними змінами інтраміокардіального напруження, що здійснює компресійний вплив на судини, розміщені в товщі міокарда, і зменшує їх гідравлічну провідність. Тому кровотік різко послаблюється в фазу ізометричного напруження, досягає мінімального значення на піку підвищення внутрішньошлуночкового тиску і зростає в фазу ізометричного розслаблення. Максимальне значення міокардіального кровотоку відзначають у фазу швидкого наповнення.

Крім цього, градієнт інтраміокардіального напруження існує не тільки в різні фази серцевого циклу, але й у різних за глибиною шарах стінки ЛШ. Систолічне інтраміокардіальне напруження в глибокому субендокардіальному шарі досягає рівня внутрішньошлуночкового тиску або навіть перевищує його, в середньому — на 11,5–16,5 мм рт. ст. нижче, ніж у глибокому, і ще нижче в поверхневому субепікардіальному шарі. Істотний градієнт інтраміокардіального напруження зберігається і у діастолу та досягає 5,5–11,5 мм рт. ст.

У зв’язку з цим систолічний кровотік у міокарді глибоких шарів стінки шлуночка практично відсутній, їх кровопостачання здійснюється винятково в діастолу, тоді як у поверхневих шарах може зберігатися помірно виражена систолічна течія крові. Встановлено, що безперервний характер міокардіального кровотоку протягом всього серцевого циклу зберігається тільки в поверхневому шарі ЛШ, а вже на глибині 0,5–1,0 мм від епікарда систолічний кровотік повністю зникає. Тому тривалість перфузії практично всього міокарда ЛШ аналогічна тривалості діастоли. Крім цього, навіть у діастолу шлуночків відзначається короткочасне зменшення міокардіального кровотока, що збігається за часом із систолою передсердь і призводить до зростання внутрішньошлуночкового тиску та інтраміокардіального напруження.

Виражений градієнт інтраміокардіального напруження між поверхневими та глибокими шарами стінки ЛШ відзначають не тільки в систолу, але й у діастолу, що визначає гірші умови для забезпечення кровопостачання в субендокарді. При цьому обсяг роботи, яку виконує міокард глибоких шарів стінки шлуночка, більший, ніж міокард поверхневих. Він розвиває більше систолічне напруження за рахунок більш вираженого скорочення, що досягає в середньому 14% порівняно з 9%, характерними для міокарда поверхневих шарів стінки шлуночка, і споживає приблизно на 20% більше кисню. Це досягається завдяки тому, що відношення субендокардіального кровотоку до субепікардіального становить 1,1–1,2, тобто кровопостачання глибоких шарів стінки ЛШ на 10–20% більше, ніж поверхневих.

Залежність кровопостачання міокарда від інтраміокардіального напруження і від тривалості діастоли визначає і можливість розвитку ішемії при порушеннях функціональної активності серця. Зниження скоротності міокарда, швидкісних показників його скорочення, особливо розслаблення, супроводжується значним підвищенням діастолічного інтраміокардіального напруження, що перешкоджає перфузії міокарда, а тахікардія, що компенсаторно розвивається при зниженні гемодинамічної функції серця, зменшує тривалість діастоли і відповідно періоду, протягом якого здійснюється ефективний міокардіальний кровотік. У той же час і міокардіальна недостатність, і тахікардія супроводжуються різким підвищенням потреби міокарда в кровопостачанні, що у поєднанні зі зменшенням можливості підвищення міокардіального кровотоку створює передумови для розвитку вторинної ішемії міокарда.

Збереження адекватного кровопостачання субендокардіальних шарів досягається завдяки ауторегуляторним реакціям судин, що їх живлять, але це поєднано з частковою реалізацією розширювального резерву вже в умовах спокою. Тому максимальна дилатація інтраміокардіальних судин супроводжується різким перерозподілом кровотоку до зовнішніх шарів стінки шлуночка, обмеження припливу крові через епікардіальні артерії може призводити до субендокардіальної ішемії при збереженні нормальної перфузії субепікардіальних шарів стінки шлуночка.

У той же час в магістральних епікардіальних артеріях систолічна фракція кровотоку досягає 25%, кровотік зберігається в середину систоли, тоді як в інтраміокардіальних артеріях у середину систоли кровотік може набувати і ретроградного характеру. При різкій дилатації коронарних судин, викликаній введенням нітрогліцерину, систолічна фракція кровотоку в епікардіальній артерії зростає в 3–4 рази на фоні збереженого ретроградного кровотоку в інтраміокардіальній артерії. Цей ефект пов’язаний із вираженою ємнісною функцією епікардіальних артерій, що визначається їх високою розтяжністю. У результаті більша частина систолічного кровотоку, що в них зберігається, залишається екстрамуральною і бере участь у перфузії міокарда тільки в наступну діастолу.

Специфічність організації кровопостачання серця детермінована особливостями метаболізму міокарда, основною рисою якого є аеробний характер з великим споживанням кисню та високою чутливістю до його дефіциту. До 85% всієї енергії, необхідної для забезпечення життєздатності і функціонування серця, продукується за участю кисню і тільки 15% — за рахунок ферментативної утилізації глюкози. Навіть максимальна активація гліколізу в умовах гіпоксії або ішемії міокарда не здатна тривалий час підтримувати його життєздатність і охороняти від розвитку необоротних змін.

Це означає, що найважливішою функцією коронарного кровообігу є адекватне забезпечення міокарда киснем. Його споживання дорівнює 8–10 мл/хв на 100 г маси в стані спокою і зростає до 70–90 мл/хв при вираженому зростанні серцевої активності. У той же час однією з умов повноцінного скорочення міокарда є його еластичність, а наявність крові в інтраміокардіальних судинах значно підвищує жорсткість міокарда, перешкоджає його скороченню і збільшує роботу серця. Тому серце одержує тільки той мінімальний об’єм крові, що необхідний для здійснення його функції, а адекватність забезпечення міокарда киснем досягається за рахунок його максимальної екстракції з крові. Міокард поглинає з кожних 100 мл крові до 10 мл кисню, мозок — 5 мл, скелетні м’язи — 4 мл, нирки <1 мл. Якщо в середньому в організмі екстрагується із крові тільки 30% розчиненого в ній кисню, то міокард утилізує до 70–75% кисню з крові, що протікає, навіть в умовах спокою.

Поняття «коефіцієнт безпеки» характеризує ступінь зниження тканинного кровотоку, який ще не супроводжується зменшенням постачання тканин різними речовинами, що знаходяться в крові.

Коефіцієнт безпеки за киснем для організму дорівнює 3, тобто при зменшенні кровопостачання в 3 рази забезпечення киснем може не змінитися завдяки підвищенню його екстракції із крові.

Коефіцієнт безпеки міокарда за киснем дорівнює тільки одиниці, збільшення забезпечення киснем можливе тільки за рахунок збільшення його кровопостачання, але не може досягатися в результаті зростання екстракції кисню із крові. Це означає наявність високого ступеня організації кровопостачання міокарда, але також і високу його вразливість відносно порушень перфузії і якоюсь мірою пояснює високу поширеність ІХС.

Однією з найважливіших особливостей судин серця є високорозвинена здатність до ауторегуляції, що зумовлює підтримку кровопостачання міокарда у фізіологічних умовах, і особливо при атеросклеротичному ураженні коронарних судин. Інтраміокардіальні судини мають високий базальний тонус і тому розширювальний резерв; при максимальному їх розширенні кровотік може зростати у 4–6 разів і забезпечувати адекватне постачання міокарда киснем та енергетичними субстратами у різних екстремальних ситуаціях.

Адаптивні реакції резистивних судин серця на зменшення пропускної здатності великих коронарних артерій сприяють підтримці повноцінного кровопостачання міокарда до тих пір, поки ступінь стенозування не досягає критичного значення — зменшення просвіту на 75–80%. У цих умовах відзначають не тільки відносну коронарну недостатність, тобто зменшення розширювального резерву, що забезпечує адекватність кровопостачання міокарда при збільшенні роботи серця, але з’являються клінічні ознаки коронарної недостатності навіть в умовах спокою. При цьому істотний градієнт розширювального резерву між судинами поверхневих і глибоких шарів стінки ЛШ набуває роль найважливішого патогенетичного фактора розвитку переважно субендокардіальної ішемії.

Особливості портального кровообігу і кровопостачання печінки

Підтримка нормального портального кровообігу має найважливіше значення не тільки для кровопостачання органів черевної порожнини, але й для центральної гемодинаміки. Пропускна здатність портального судинного русла становить у середньому 1,5 л/хв, портальний кровотік досягає 25–33% ХОК.

Особливістю портального відділу судинної системи є те, що приплив крові до нього здійснюється з двох джерел: портальної вени, по якій до печінки притікає венозна кров, що відтікає від органів черевної порожнини, і печінкової артерії, що відходить безпосередньо від черевної аорти. Кров у руслі портального кровообігу проходить через дві, а не одну, як звичайно, систему капілярів. Перша сітка капілярів відходить від артеріальних судин і забезпечує нутритивне кровопостачання шлунка, кишечнику та інших органів черевної порожнини, а кров, що відтікає від них, збирається у воротну вену, яка розпадається на капілярну сітку безпосередньо в печінці. У цьому відділі портальний кровообіг забезпечує обмінну, детоксикаційну та екскреторну функції печінки. Нутритивні потреби печінкової тканини забезпечуються припливом крові по печінковій артерії.

Характерною рисою судин портальної системи, що утворюється при злитті брижових вен, вен селезінки і шлунка, є наявність спонтанних ритмічних скорочень. Фізіологічний зміст цього визначається тим, що величини тиску крові на вході в мезентеріальну судинну мережу недостатньо для проштовхування крові через дві мережі судинних капілярів, і спонтанні скорочення стінки портальних судин зумовлюють просування крові мережею печінкових синусоїдів.

Підтримці тканинного кровотоку в печінці сприяє також наявність великої сітки артеріовенозних анастамозів між гілками печінкової артерії та судинами системи воротної вени. До печінкових клітин надходить не окремо артеріальна і венозна кров, а їх суміш, що забезпечує одночасне здійснення як нутритивної, так і обмінної функцій системи кровопостачання печінки.

Воротною веною до печінки притікає в 4–6 разів більше крові, ніж печінковою артерією, при тому, що тиск крові в печінковій артерії досягає 100–130 мм рт. ст., а у воротній вені він нижчий приблизно в 10 разів і дорівнює 12–15 мм рт. ст. При цьому наявність системи тонко регульованих сфінктерів не дозволяє артеріальній крові блокувати потік венозної крові системою печінкових синусоїдів.

Система артеріовенозних анастомозів у печінці настільки добре розвинена, що виключення як артеріального, так і портального припливу крові не призводить до загибелі гепатоцитів. Після перев’язки портальної вени різко зростає частка артеріального припливу крові в підтримці печінкового кровотоку, тоді як після перев’язки печінкової артерії кровотік у портальній вені збільшується на 30–50% і практично повністю компенсує обмеження припливу артеріальної крові. Більше того, напруження кисню в крові печінкових синусоїдів у цих умовах залишається в межах нормальних значень, зберігаються нормальними обмінна та детоксикаційна функції печінки.

Однією з відмінних рис портальної судинної мережі є її функція як депо крові, оскільки судини печінки можуть вміщати до 20% всієї крові організму. Розширення синусоїдів супроводжується депонуванням великої кількості крові, скорочення — її викидом у системну циркуляцію. Висока ємність печінкових судин визначає роль печінки у водно-сольовому обміні. Крім того, ендотелій печінкових синусоїдів має високу проникність, через нього здійснюється інтенсивна фільтрація рідкої частини крові. Завдяки цьому в печінці утворюється велика кількість багатої білками лімфи, частина якої іде до грудного лімфатичного протоку, частина з течією жовчі у ШКТ.

Значення функції депонування крові полягає в тому, що завдяки їй забезпечується адекватна регуляція ОЦК, венозного повернення та серцевого викиду. В екстремальних ситуаціях, при різкому зростанні фізичного навантаження швидке вивільнення крові з портального депо супроводжується зростанням роботи серця і підтримкою системної гемодинаміки на рівні, що відповідає потребам організму. При крововтраті викид депонованої крові з печінкового депо відновлює до певного ступеня ОЦК, сприяє підтримці АТ, тобто розвивається ефект, що називається внутрішнім переливанням крові. Ці реакції здійснюються завдяки наявності вираженого нейрогуморального контролю за тонусом і кровонаповненням портального русла, адекватна мобілізація крові з нього є важливим компонентом багатьох фізіологічних і поведінкових реакцій організму, яка забезпечує його пристосування до умов зовнішнього середовища, що постійно змінюються.

Проте в патологічних умовах здатність печінки депонувати великий об’єм крові може становити істотну небезпеку для організму. При анафілактичному шоці в портальному судинному руслі може накопичуватися до 60–80% усієї циркулюючої крові з вираженим падінням АТ та порушенням системної гемодинаміки.

При тому, що приплив крові до печінки здійснюється по двох каналах, відтік відбувається тільки через печінкові вени. Порушення відтоку, зокрема при цирозі печінки, призводить до розвитку портальної гіпертензії з поступовим розвитком портокавальних анастомозів і транспортування крові з портальної вени в нижню порожнисту вену, минаючи печінку. Якщо в нормі всі 100% крові, що притікають до печінки портальною веною і печінковою артерією, відтікають через печінкову вену, то при вираженому цирозі печінки до 90% відтоку портальної крові здійснюється через портокавальні анастомози.

Найбільш тяжким наслідком портальної гіпертензії є утворення асциту — накопичення рідини в черевній порожнині в результаті її транссудації через стінку капілярів. Безпосередньою причиною розвитку асциту є зростання гідродинамічного тиску в синусоїдах печінки, що супроводжується появою на її поверхні крапельок прозорої, але багатої білком рідини, що стікає в черевну порожнину. Розвитку асциту сприяє також зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові, зумовлене гіпопротеїнемією в результаті підвищення проникності ендотелію печінкових синусоїдів. У хворих із портальною гіпертензією, але без асциту колоїдно-осмотичний тиск досягає 220–240 мм вод. ст., а у хворих із асцитом він знижений до 140–200 мм вод. ст.

Гіпопротеїнемія у цих умовах пов’язана не тільки з виходом білка крові із судинного русла, але й значною мірою є наслідком затримки натрію і води в організмі. Встановлено, що такі ефекти у хворих виникають ще до появи ознак порушень портального кровообігу, розвитку асциту і набряків. При цьому в більшості випадків фільтраційна та видільна функція нирок зберігається повноцінною, але поєднується з посиленням зворотного всмоктування натрію в канальцях у результаті зростання концентрації в крові кортикостероїдів, насамперед альдостерону, і АДГ нейрогіпофізу.

Проте в міру накопичення рідини в перитонеальній порожнині активується і процес зворотного всмоктування. Коли тиск у ній підвищується до 400–450 мм вод. ст., між процесами транссудації та зворотного всмоктування рідини відновлюється рівновага на новому патологічному рівні й асцит перестає наростати. При цьому асцитична рідина не перебуває в статичному стані, за 1 год змінюється до 80% води, що утримується в ній.

Регуляція кровообігу в легенях у нормі і патології

На відміну від більшості органів і тканин подвійне кровопостачання мають і легені. Специфічна функція легень — газообмін здійснюється через мале коло кровообігу, тобто систему ЛА, капілярів і вен, тоді як живлення легеневої тканини, включаючи і стінку самої ЛА, зумовлене функціонуванням бронхіальних артерій, що є частиною великого кола кровообігу.

Відмінною рисою судин малого кола кровообігу є їх низький опір і відповідно тиск, що в 5–7 разів нижчий, ніж у відповідних відділах великого кола. У ЛА САТ становить 20–30 мм рт. ст., ДАТ — 8–12 мм рт. ст., середній — 15–18 мм рт. ст. Середній тиск у легеневих капілярах, який ще називають легеневим АТ заклинювання, становить 7–10 мм рт. ст., що приблизно на 35% вищий, ніж тиск у лівому передсерді. Підвищення тиску заклинювання є найважливішим показником гіпертензії малого кола кровообігу, зумовленої стенозом мітрального клапана та цілим рядом інших патологічних станів.

Значно (у 6–7 разів) нижчий тиск крові в системі ЛА порівняно з аортою при тій же об’ємній швидкості кровотоку пояснюється значно більшим сумарним значенням зрізу мікросудин. Це зумовлює меншу лінійну швидкість потоку крові і збільшення часу для здійснення газообміну через стінку капілярів у легеневих альвеолах. Опір легеневих судин настільки незначний, що навіть дворазове збільшення ХОК не супроводжується зростанням тиску в ЛА, підвищенням лінійної швидкості потоку крові і не порушує газообмін у легенях. Навіть при збільшенні кровотоку через легені в 6–7 разів тиск в основному стовбурі ЛА підвищується незначно.

Цей ефект деякою мірою зумовлений і значною розтяжністю легеневих судин із відповідним збільшенням ємності легеневого судинного русла. Об’єм крові в легенях дорівнює 180–630 мл/м² поверхні тіла, при цьому на частку капілярного русла припадає 38%, артеріального — 27%, венозного — 35%. При різкому зростанні ОЦК ємність легеневого депо зростає більшою мірою, ніж в інших органах, а при крововтраті відбувається швидка мобілізація крові з легень. Особливу депонуючу роль легеневе судинне русло виконує при розбалансуванні роботи ПШ і ЛШ: коли ЛШ викидає менший об’єм крові, ніж ПШ, то наповнення легеневих судин зростає, при ослабленні роботи ПШ кров, депонована в легеневих судинах, відтікає до лівого серця. Таким чином, перевага роботи ПШ сприяє збільшенню внутрішньолегеневого об’єму крові, перевага роботи ЛШ — його зменшенню. Крім цього, кров, депонована в малому колі кровообігу, швидко мобілізується при зростанні потреби організму в кровопостачанні, під час фізичної роботи, після прийому їжі. При цьому ОЦК значно зростає за рахунок зменшення ємності легеневих судин, а при відновленні стану спокою або при збільшенні ОЦК її надлишок накопичується в малому колі.

Встановлено, що в легенях утримується до 1000–1200 мл крові, з них у газообміні одномоментно бере участь не більше 60 мл. Таким чином, об’єм депонованої в легенях крові в 15–20 разів перевищує ту кількість, яку необхідно для виконання специфічної функції легень.

Для судинної системи легень характерна також наявність великої кількості анастомозів, що відходять від ЛА і впадають у легеневі вени в обхід артеріол і капілярів. У цих анастомозів значно більший діаметр, ніж у судин мікроциркуляції легень, потужна м’язова стінка, що може забезпечити як звуження, так і повне закриття просвіту. Фізіологічне значення цих анастомозів полягає в тому, що при зростанні тиску в системі ЛА вони забезпечують відтік крові в обхід мікроциркуляторного русла і запобігають перевантаженню ПШ. Проте кровотік через шунти неефективний відносно газообміну, його значне збільшення може призвести до розвитку гіпоксемії.

Легеневі судини виконують і барорецепторну функцію, підвищення тиску крові в ЛА супроводжується розвитком рефлексів, що змінюють функціональний стан серця і тонус судин інших областей. При гострому розвитку легеневої гіпертензії відзначається розширення судин основного депо крові — селезінки, зменшується ОЦК, повернення венозної крові до серця, частота і сила серцевих скорочень, у результаті чого знижується тиск крові в артеріях великого і малого кола кровообігу. Зниження тиску в легеневих судинах супроводжується зворотною реакцією.

Рецепторне русло судин легень значною мірою визначає гостре падіння АТ і розвиток колапсу в умовах емболізації ЛА. Показано, що виключення з кровообігу навіть половини судинного русла малого кола кровообігу не супроводжується розвитком виражених негативних наслідків. У той же час навіть неповне закриття емболом або тромбом просвіту ЛА другого–третього порядку може призводити до розвитку дуже тяжкого колапсу з летальним кінцем. Провідною причиною подібної реакції є не порушення легеневого кровотоку, а подразнення емболом барорецепторів легеневих судин. У цих умовах ваго- і симпатикотомія, застосування гангліоблокаторів значно зменшують вираженість задишки, змін АТ, роботи серця.

Важливу роль рефлекторні реакції легеневих судин відіграють і у розвитку набряку легень, який не можна розглядати тільки як наслідок гострої недостатності ЛШ при збереженні функціональних можливостей ПШ. Показано, що різке зростання тонусу дрібних артерій і артеріол легень, тиску в ЛА і вихід рідкої частини крові в альвеоли є природною реакцією на виражене зростання активності симпатичної нервової системи, внутрішньовенне введення норепінефрину, епінефрину і серотоніну. Навіть у нормальних умовах випаровування рідини зі стінок легеневих альвеол поряд із посиленням видільної функції нирок, активацією потовиділення є одним із компонентів загальної реакції організму на неадекватне зростання ОЦК, однак це не призводить до порушення дихальної функції легень. У патологічних умовах різке зростання вираженості цієї реакції, особливо у поєднанні з рефлекторними змінами тонусу легеневих судин і зростанням проникності їх стінок, призводить до розвитку набряку легень.

У нормальних умовах кровотік у системі бронхіальних артерій не відіграє ролі у здійсненні газообміну, а забезпечує живлення легеневої тканини, включаючи бронхи, альвеоли і навіть стінку ЛА. Повне виключення бронхіального кровотоку не призводить до порушення структури і функції легень, тому що приплив крові з легеневих капілярів через бронхопульмональні анастомози забезпечує живлення легеневої тканини. Проте припинення кровотоку в руслі ЛА навіть однієї легені може компенсуватися збільшенням бронхіального кровотоку тільки в незначному ступені. Крім того, при захворюваннях легень, насамперед туберкульозі, пневмоконіозі, навколо вогнищ емфіземи відзначається компенсаторне розширення бронхіальних артерій і бронхопульмональних анастомозів, що може бути джерелом кровотеч. Пов’язано це з дією високого тиску крові, що характерний для бронхіальних судин, на мікросудини системи ЛА.

Регуляція кровотоку в нирках

Відмінні риси характерні також для організації і регуляції кровотоку в нирках, що визначаються їх функціональним призначенням. Кров надходить у нирку по нирковій артерії, що відходить безпосередньо від аорти. Після розподілу на дрібні артеріальні гілки утворюються аферентні артеріоли, по яким кров надходить у гломерулярні капіляри, що проникають у капсулу Боумена. Поєднання гломерулярних капілярів і капсули Боумена утворює гломерулу — початковий компонент нефрону, що є основною функціонуючою структурою нирки. Гломерулярні капіляри впадають не у вени, як у всіх інших тканинах, а в еферентні артеріоли, через які кров відтікає від гломерул. Кожна еферентна артеріола потім ділиться на другий ряд капілярів, які утворюють мережу, що оточує канальці, далі — впадають у вени, що відводять кров від нирки.

Найважливішу роль у регуляції як ниркового, так і системного кровотоку відіграють секреторні гранулярні клітини, розміщені в стінці аферентних артеріол. Поєднання цих клітин із клітинами щільної плями (macula densa), розміщеної в безпосередній близькості від висхідного коліна петлі Генле, де вона переходить у дистальний каналець, утворює юкстагломерулярний апарат. Гранулярні клітини секретують гормон ренін, що входить у систему регуляції тиску і водно-сольового обміну. Щільна пляма функціонує як найважливіша рефлексогенна зона, сенсор інтенсивності канальцієвого потоку рідини та концентрації в ній натрію, регулюючи секрецію реніну та швидкість фільтрації рідини в клубочках.

Процес утворення сечі відбувається в три етапи: а) клубочкова фільтрація, що здійснюється через стінку ниркових капілярів; б) канальцева секреція і в) канальцева реабсорбція, що здійснюється на рівні периканальцевих капілярів. Інтенсивність капілярної фільтрації визначається співвідношенням капілярного гідростатичного тиску і онкотичного тиску крові. Капілярний тиск у клубочках вищий, ніж у звичайних капілярах, досягає 55 мм рт. ст., що забезпечує можливість капілярної фільтрації. Високий рівень клубочкового капілярного тиску в нирках визначається відносно великим діаметром і меншим опором аферентних артеріол, ніж ті, які характерні для більшості артеріол організму.

Капілярна фільтрація стримується двома факторами — гідростатичним тиском у капсулі Боумена, що дорівнює 15 мм рт. ст., і високим градієнтом онкотичного тиску між плазмою крові і рідиною в капсулі Боумена, яка практично позбавлена білків. Дія цього градієнта еквівалентна дії гідростатичного тиску, що дорівнює 30 мм рт. ст. У результаті взаємодії цих трьох сил утворюється тиск клубочкової фільтрації, що приблизно становить 10 мм рт. ст. З урахуванням високої проникності ендотелія капілярів клубочка у людини з масою тіла 70 кг інтенсивність клубочкової фільтрації досягає 180 л/добу, тоді як сумарна швидкість фільтрації через усі капіляри тіла дорівнює тільки 4 л/добу. Значною мірою це забезпечується тим, що через нирки проходить до 20–25% усього викиду ЛШ, хоча маса обох нирок не перевищує 1% маси тіла.

Втраті рідини і речовин, що містяться у фільтраті, перешкоджає процес канальцевої реабсорбції. Багато з компонентів фільтрату присутні в сечі в більш низькій концентрації (сечовина) або повністю відсутні (глюкоза). Цей процес має переважно активний і регульований характер і здійснюється завдяки наявності певних систем транспорту, хоча реабсорбція різних речовин часто має взаємозалежну природу. Завдяки цьому механізму забезпечується також підтримка водно-сольового балансу. Проте частина компонентів фільтрату піддається зворотній дифузії, оскільки в міру реабсорбції води зростає їх концентрація, вони повертаються в периканальцеві капіляри по градієнту концентрації. Існує ще процес активної канальцевої секреції, що зумовлює вихід протонів та іонів калію з капілярів у просвіт канальців.

Підтримка видільної функції нирок є життєво важливою функцією, і навіть мінімальні зміни ниркового кровотоку супроводжуються різкою активацією механізмів, спрямованих на відновлення порушеного гомеостазу. Це відбувається незважаючи на відсутність у цей момент недостатності нутритивного кровопостачання нирок, значення якого не перевищує 10–15% величини ниркового кровотоку. Секреторні клітини юкстагломерулярного апарату є сенсорами як тиску, так і вмісту натрію, і зниження тиску в аферентних артеріолах, як і зниження концентрації натрію, супроводжуються посиленою продукцією ферменту реніну. Під дією цього ферменту відбувається розщеплення білка плазми крові ангіотензиногену з утворенням поліпептиду ангіотензину I. Останній під дією АПФ, який фіксований на поверхні ендотелію капілярів, перетворюється в ангіотензин II, що володіє потужною вазоконстрикторною активністю і здатністю активувати синтез альдостерону в корі надниркової залози. Альдостерон активує реабсорбцію натрію і води, у поєднанні з ангіотензином II сприяє підтримці циркуляторного гомеостазу.

Обмін води в нирках, роздільно з обміном натрію, також центрально регулюється через АДГ або вазопресин, що продукується в задній частині гіпофізу. Цей гормон стимулює продукцію цАМФ в епітелії дистальних канальців, призводить до появи в їх люмінальній мембрані білків, які функціонують як канали, через які здійснюється реабсорбція води. Тому наявність високої концентрації АДГ в плазмі крові зумовлює різке зростання реабсорбції води в дистальних канальцях і об’єм кінцевої сечі може не перевищувати 1% об’єму канальцевого фільтрату. При низькому вмісті АДГ зростає екскреція сечі з низьким осмотичним тиском — водний діурез. При цьому відбувається хронічна втрата рідини, об’єм добової сечі може досягати 25 л з розвитком виражених порушень центральної гемодинаміки і мікроциркуляції.

Протилежну функцію виконують передсердний і мозковий натрійуретичні фактори, які продукуються кардіоміоцитами відповідно передсердь і шлуночків при перевантаженні цих камер серця. Ці фактори пригнічують реабсорбцію натрію в нирках як безпосередньо, так і шляхом зменшення секреції реніну та альдостерону.

Принцип централізації кровообігу. Значимість її в розвитку адаптивних і компенсаторних реакцій серцево-судинної системи

Впливи, що мають фізіологічний, екстремальний або патологічний характер і що призводять до зниження тиску крові як в артеріальному, так і у венозному відділах судинної системи, супроводжуються розвитком цілого комплексу реакцій, що називається централізація кровообігу. Комплекс спрямований на нормалізацію системної гемодинаміки або локально на забезпечення адекватного кровопостачання життєво важливих органів — головного мозку і серця.

В основі розвитку реакції на гіпотензію лежить пригнічення тонічної імпульсації з барорецепторних зон серця і судин. Це супроводжується підвищенням активності бульбарного серцево-судинного центру з посиленням симпатичних впливів на серце, судини артеріального та венозного відділів системи кровообігу, зростанням вмісту в крові гуморальних і гормональних факторів, що впливають на судинний тонус і діяльність серця. У результаті відбувається скорочення судин резистивного (артеріального) і ємнісного (венозного) відділів судинної системи, що супроводжується як збільшенням ЗПСО, так і мобілізацією крові з депо, збільшенням ОЦК і венозного повернення до серця. Крім того, переважання реакцій з боку артеріальних судин м’язового типу і артеріол над реакціями з боку венозних і таким чином більш виражене зростання прекапілярного опору порівняно з посткапілярним супроводжується зниженням капілярного тиску і переміщенням тканинної рідини в судинне русло, що також сприяє збільшенню внутрішньосудинного об’єму крові. Рефлекторна активація сили і ЧСС забезпечує перекачування збільшеного припливу крові в артеріальний відділ судинної системи, що (у поєднанні зі збільшеним опором артеріальних судин) сприяє відновленню та підтримці АТ. Паралельно активуються гормональні механізми регуляції АТ з підвищенням вмісту в крові катехоламінів, ангіотензину II, альдостерону, що потенціює регулюючу дію нейрогенних факторів.

Найбільш потужна активація системи нейро-гуморальної регуляції кровообігу виникає при зменшенні мозкового кровообігу, що супроводжується ішемією мозку. Це відбувається при зниженні тиску в артеріальних мозкових судинах <50 мм рт. ст., коли системне АТ зростає до ≥270 мм рт. ст. При цьому ступінь звуження судин внутрішніх органів черевної порожнини настільки значна, що може призводити до їх майже повної або навіть повної оклюзії. Проте у міру розвитку необоротних змін у мозку, які виникають при різко вираженій ішемії через 3–10 хв, активність центральних регуляторних впливів знижується, АТ знижується до 40–50 мм рт. ст.

Реакція на гіпотензію має стереотипний детермінований характер, розвивається в повному обсязі, незалежно від причини, що лежить в основі зниження АТ, спостерігається при зменшенні припливу крові до серця в результаті геморагії, при ортостатичній пробі, пов’язаній з переходом тіла з горизонтального положення у вертикальне, при судинному колапсі в умовах різкої ендотоксемії або анафілактичних реакціях.

Реалізація принципу централізації кровообігу має найбільш виражений характер при гіпотензії, пов’язаній з геморагією. У цих умовах відбувається максимальна активація нейрогуморальних впливів, що сприяє зростанню активності серця, мобілізації екстраваскулярної рідини і відновленню ОЦК, скороченню судин органів черевної порожнини, шкіри, м’язів із відповідним зменшенням їх кровопостачання і підтримкою АТ та кровопостачання серця і мозку.

У нормальних умовах практично всі органи і тканини, за винятком життєво важливих, мають так званий резерв по кровотоку, що визначається значним перевищенням їх кровопостачання над нутритивними потребами. Пов’язано це з тим, що інтенсивність кровопостачання більшості органів визначається не тільки рівнем їх метаболізму, але й специфічністю виконуваної функції, зміна якої не супроводжується миттєвими порушеннями гомеостазу. У середньому по організму величина цього резерву дорівнює 3, тобто зменшення кровотоку в 3 рази не супроводжується розвитком ішемії органів та активацією їх локальних регуляторних механізмів, що оптимізують кровопостачання клітин і тканин відносно потреб.

На відміну від цього, мозок і серце позбавлені резерву по кровопостачанню, і навіть незначне його обмеження створює загрозу для виживання як самих органів, так і організму в цілому. Тому локальні механізми регуляції кровопостачання мозку і серця чітко домінують над центральними нейрогенними і гуморальними впливами, і навіть в умовах різкого підвищення активності симпатичної нервової системи і вмісту в крові гуморальних вазоконстрикторних агентів судини цих органів не скорочуються, забезпечуючи оптимальний перерозподіл потоку крові. Завдяки цим механізмам втрата навіть 500 мл крові не супроводжується помітним порушенням центральної гемодинаміки і появою загрози для виживання організму. Більше 50% собак виживають при втраті 40% маси крові, тоді як майже всі тварини з симпатектомією гинуть при втраті крові, що досягає тільки 30%. З іншого боку, гостре падіння тиску до 50 мм рт. ст. при геморагії у тварин з функціонуючою РААС супроводжується відновленням тиску до 83 мм рт. ст., а при блокаді цієї системи — тільки до 60 мм рт. ст. Проте активація РААС здійснюється значно повільніше, ніж активація нейрогенних впливів, і розвивається тільки протягом 20 хв, але підвищена її активність зберігається значно довше. Відстрочену, але важливу роль в усуненні гіпотензії відіграє і вазопресин — гормон задньої долі гіпофізу, що зменшує екскрецію води та сприяє відновленню ОЦК.

Аналогічно централізація кровообігу здійснюється у випадку відсутності крововтрати, але при зменшенні маси циркулюючої крові в результаті її секвестрації, тобто скупчення в різних внутрішніх депо, при екстравазації рідкої частини крові або її переміщенні в ємнісний (венозний) відділ судинної системи. Так, централізація кровообігу дозволяє запобігти падінню АТ при анафілактичних реакціях, при тяжкому запаленні, що супроводжує сепсис. В обох випадках відбувається падіння судинного тонусу в результаті появи в крові вазодилататорних речовин у гранично високих концентраціях. При анафілаксії це гістамін, що вивільняється з тучних клітин при їх стимуляції імуноглобулінами класу Е, при запаленні — оксид азоту, що продукується запальними клітинами крові, насамперед активованими макрофагами.

Послідовність розвитку реакцій, що сприяють централізації кровообігу, чітко виражена у людини при переході з горизонтального у вертикальне положення, що супроводжується миттєвим переміщенням потоку крові в нижню частину тіла. Цей ефект пов’язаний із дією гідростатичного тиску, який дорівнює висоті стовпа крові від серця до конкретної судинної області. Значення цього тиску додається до значення тиску крові у відділах, розміщених нижче рівня серця, і віднімається від рівня тиску у відділах, розміщених вище серця, що сприяє зростанню припливу крові в нижню частину тіла і утрудненню відтоку крові від неї. При відсутності адекватного функціонування адаптивних механізмів відбувається переміщення циркулюючої крові в нижню частину тіла, зменшується венозне повернення, серцевий викид, розвивається системна гіпотензія, що у своїй крайній формі проявляється порушенням кровопостачання мозку, запамороченням, втратою свідомості.

Проте у здорових досліджуваних не відзначається значної зміни АТ навіть на початку переміщення тіла з горизонтального положення у вертикальне, попереджується також перерозподіл потоку крові в нижню частину тіла. Більше того, кровотік у судинному руслі органів черевної порожнини і нижніх кінцівок зменшується, супроводжуючись дворазовим зростанням різниці за вмістом кисню в крові стегнової артерії і вени, що свідчить про значне обмеження кровопостачання кінцівок. Ці реакції відзначають уже через 10–15 с, що свідчить про надзвичайно швидку констрикцію судин скелетних м’язів, органів черевної порожнини і про їх нейрогенну природу. Тому після виключення нейрогенного компонента реакції при симпатектомії у хворих може розвиватися ортостатична гіпотонія. Проте вона поступово послаблюється, і через кілька тижнів відновлюється нормальна відповідь на ортостатичну пробу. Це пов’язане із включенням більш уповільненого гуморального механізму компенсаторної реакції на гіпотонію, в основі якого лежить активація РААС, зростання вмісту в крові ангіотензину II. У зв’язку з цим тривалий прийом блокаторів адренорецепторів, інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II може також супроводжуватися послабленням компенсаторних реакцій на гіпотензію; врахування характеру відповіді на ортостатичну пробу дозволяє вчасно скоригувати терапію, що проводиться.

Принцип централізації кровообігу лежить також в основі гемодинамічного забезпечення підвищеної фізичної активності організму, складних поведінкових реакцій типу реакції тривоги, захисту та ін. Проте основною відмінністю в походженні відповіді, що виникає в цих умовах є те, що вона розвивається первинно, а не як відповідна реакція на порушений гомеостаз серцево-судинної системи. Вона поєднана не з нормалізацією АТ, а з його підвищенням, збільшенням серцевого викиду і створенням у такий спосіб більшого гемодинамічного резерву, який може бути реалізований залежно від характеру подальшого розвитку подій. Зростання тонусу нейронів бульбарного серцево-судинного центру в цих умовах відбувається в результаті спадних регуляторних впливів із вищерозміщених центрів, ці впливи пов’язані з особливостями умов, які доводиться переборювати організму. При цьому характер реакції периферичних судин визначається ступенем залучення органів, що постачаються кров’ю, у виконання загальної реакції. При підвищенні фізичної активності кровопостачання працюючих скелетних м’язів збільшується в результаті розширення їх судин за рахунок локальних впливів, що зумовлюють функціональний симпатиколіз — зниження чутливості до нейрогенних констрикторних впливів, тоді як судини органів черевної порожнини, судини непрацюючих скелетних м’язів звужуються, що створює умови для централізації кровообігу. В умовах важкого фізичного навантаження при зростанні серцевого викиду в середньому в 3 рази приплив крові до мозку не змінюється, до серця збільшується в 3 рази, до скелетних м’язів — у 10 разів, у той час як до органів черевної порожнини зменшується в середньому в 2 рази.

Шок — це складна патологічна реакція, що характеризується зниженням АТ і зменшенням ХОК до рівня, при якому неможлива підтримка нормального кровопостачання життєво важливих органів. Основною причиною розвитку шокової реакції є відносна або абсолютна недостатність ОЦК або зменшення швидкості її переміщення, що може бути наслідком крововтрати, тяжкої СН, зневоднення організму в результаті опіку, тривалої гіпертермії, тяжкої форми діареї. На початковій стадії шоку зміни мають компенсований характер у результаті централізації кровообігу, спрямованої на підтримку кровопостачання серця і головного мозку, клітини яких високочутливі до дії ішемії й гинуть уже через кілька хвилин після припинення припливу крові. Це забезпечується підтримкою АТ на достатньому рівні в результаті рефлекторного посилення симпатичної активності, нейрогенного звуження судин шкіри, скелетних м’язів, органів черевної порожнини, розвитку тахікардії, констрикції артеріол і венул зі зменшенням ємності венозних судин і мобілізацією екстраваскулярної рідини і крові з різних депо. Відбувається значне зменшення ниркового кровотоку з розвитком олігурії і навіть анурії. Зростає продукція реніну та ангіотензину II у концентраціях, що зумовлюють не тільки звуження периферичних судин, але й секрецію альдостерону, що призводить до затримки натрію і води в канальцях. Активація рецепторів об’єму, локалізованих у ємнісному відділі судинної системи, супроводжується посиленою секрецією АДГ. Ці реакції створюють умови для відновлення ОЦК, але у поєднанні зі зниженням її онкотичного тиску, оскільки при цьому відбувається відносне зниження концентрації білків у плазмі крові.

Проте можливості реакції, що компенсує зниження АТ і порушення системної гемодинаміки, не безмежні, її зрив призводить до судинного колапсу, що є найважливішим компонентом шокової реакції і значною мірою визначає її результат. Якщо дія факторів, що порушують функціональний стан системи кровообігу, має тривалий і виражений характер і тяжкість гіпотензії зростає, то локальні фактори регуляції судинного тонусу включаються не тільки в життєво важливих, але й в інших органах. Це призводить до розвитку симпатиколізу і вислизання периферичних судин з-під дії центральних нейрогенних і гуморальних тонічних впливів. Оскільки місцеві регуляторні фактори впливають переважно на прекапілярні резистивні судини, то їх активація супроводжується зниженням прекапілярного опору, зростанням капілярного тиску і екстравазацією рідини, тобто виходом її із судинного русла. В експериментах показано, що на початкових етапах геморагії подразнення симпатичних нервів супроводжувалося в скелетних м’язах вираженим переходом тканинної рідини в судинне русло, а у міру підтримки геморагічної гіпотензії ця реакція послаблюється, а наприкінці періоду ішемії у відповідь на стимуляцію відбувається переміщення рідини з судин у тканини. Це перекручення реакції пов’язане з тим, що в пізній стадії шоку тільки посткапілярні судини зберігають здатність скорочуватися при активації симпатичних впливів, тоді як прекапілярні вже втрачають реактивність у результаті накопичення великої кількості вазодилататорних метаболітів. Тому симпатична імпульсація призводить до підвищення, а не зниження капілярного гідростатичного тиску, до втрати рідкої частини крові, а не її поповнення. У результаті виникає згущення крові з різким порушенням мікроциркуляції, розвитком сладж-синдрому — агрегацією формених елементів крові і закупоркою мікросудин агрегатами. Ці зрушення ще більшою мірою поглиблюють порушення, пов’язані з втратою крові; продовжує наростати вираженість гіпотензії, АТ знижується до такого рівня, коли стає неможливою підтримка кровопостачання мозку і серця. Поповнення об’єму крові шляхом її переливання на цій стадії вже не дає ефекту і не призводить до відновлення АТ, оскільки рідка частина крові миттєво залишає судинне русло. У кінцевій стадії відбувається зниження активності симпатичної нервової системи, на цьому етапі порушення набувають необоротного характеру.

ЛІТЕРАТУРА

1. Зайко Н.Н. (ред.) (1977) Патологическая физиология. Вища школа, Киев, 605 с.
2. Захаржевский В.Б. (1979) Нервный контроль коронарного кровообращения. Наука, Ленинград, 172 с.
3. Иваницкий Г.Р. (1981) Биомеханика сердечной мышцы. Наука, Москва, 325 с.
4. Иванов Е.П. (1991) Руководство по гемостазиологии. Беларусь, Минск, 302 с.
5. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. и др. (1975) Микроциркуляторное русло. Медицина, Москва, 215 с.
6. Рашмер Р. (1981) Динамика сердечно-сосудистой системы. Медицина, Москва, 600 с.
7. Сперелакис Н. (ред.) (1988) Физиология и патофизиология сердца. Т. 1, 2. Медицина, Москва, 623 с.
8. Фолков Б., Нил Э. (1976) Кровообращение. Медицина, Москва, 464 с.
9. Хаютин В.М., Сонина Р.С., Лукошкова Е.В. (1977) Центральная организация вазомоторного контроля. Медицина, Москва, 352 с.
10. Чазов Е.И. (ред.) (1982) Руководство по кардиологии. Т. 1. Медицина, Москва, 672 с.
11. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. (1975) Микроциркуляция. Медицина, Москва, 456 с.
12. Allard M.F., Parsons H.L., Saeedi R. et al. (2007) AMPK and metabolic adaptation by the heart to pressure overload. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 292: H140–H148.
13. Chen-Izu E., Chen L., Bányász T. et al. (2007) Hypertension-induced remodeling of cardiac excitation-contraction coupling in ventricular myocytes occurs prior to hypertrophy development. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 292: H3301–H3310.
14. Cherry E.M., Fenton F.H. (2007) A tale of two dogs: analyzing two models of canine ventricular electrophysiology. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 292: H43–H55.
15. Goldman J., Zhong L., Liu S.Q. (2007) Negative regulation of vascular smooth muscle cell migration by blood shear stress. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 292: H928–H938.
16. Chien S. (2007) Mechanotransduction and endothelial cell homeostasis: the wisdom of the cell. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 292: H1209–H1224.
17. Guyton A.C. (1976) Textbook of medical physiology. W.B. Saunders Company Phyladelphia, 1194 p.
18. Haddad G.E., Coleman B.R., Zhao A., Blackwell K.N. (2005) Regulation of atrial contraction by PKA and PKC during development and regression of eccentric cardiac hypertrophy. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 288: H695–H704.
19. Hernandez O.M., Housmans P.R., Potter J.D. (2001) Plasticity in Skeletal, Cardiac, and Smooth Muscle Invited Review: Pathophysiology of cardiac muscle contraction and relaxation as a result of alterations in thin filament regulation. J. Appl. Physiol., 90(3): 1125–1136.
20. Iribe G., Helmes M., Kohl P. (2007) Force-length relations in isolated intact cardiomyocytes subjected to dynamic changes in mechanical load. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 292: H1487–H1497.
21. Joho S., Ishizaka S., Sievers R. et al. (2007) Left ventricular pressure-volume relationship in conscious mice. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 292: H369–H377.
22. Katz A.M. (1977) Physiology of the heart. Am ex ercin ut adio dio euis nis aut prat pratem zzriustrud te dio cor si bla faccumsan eum dolor ad ea faci enim il esequat. Met ilismol oreet, verat, cor amcorperit. Raven Press, New York, 450 p.
23. Kondratyev A.A., Ponard J.G.C., Munteanu A. et al. (2007) Dynamic changes of cardiac conduction during rapid pacing. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 292: H1796–H1811.
24. Phillips S.A., Hatoum O.A., Gutterman D.D. (2007) The mechanism of flow-induced dilation in human adipose arterioles involves hydrogen peroxide during CAD. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 292: H93–H100.
25.  Tailor A., Cooper D. Granger D.N. (2005) Platelet-Vessel Wall Interactions in the Microcirculation. Microcirculation, 12(3): 275–285.
26. Tusscher T.K., Bernus O., Hren R., Panfilov A.V. (2006) Comparison of electrophysiological models for ventricular cells and tissues. Prog. Biophys. Mol. Biol., 90: 326–345.
27. Wiernsperger N., Nivoit P., Kraemer De Aguiar L.G. et al. (2007) Effect of Inflammation on the Aging Microcirculation: Impact on Skeletal Muscle Blood Flow Control. Microcirculation, 14(4/5): 403–438.
28. Wu Y., Yu Y., Kovács S.J. (2007) Contraction-relaxation coupling mechanism characterization in the thermodynamic phase plane: normal vs. impaired left ventricular ejection fraction. J. Appl. Physiol., 102: 1367–1373.
29. Xiao L., Zhang L., Han W. et al. (2006) Sex-based transmural differences in cardiac repolarization and ionic-current properties in canine left ventricles. Vol. 291, H570–H580.