СОМАТРОПІН (SOMATROPINUM) Діюча речовина

метаболічний гормон, що впливає на обмін ліпідів, вуглеводів та протеїнів; основним ефектом є стимуляція росту скелета, м’язової маси та виражений вплив на процеси обміну речовин; у дітей з недостатністю ендогенного гормону росту соматропін прискорює лінійний ріст скелета і швидкість росту; як у дорослих, так і у дітей соматропін підтримує нормальну структуру тіла шляхом покращення засвоєння азоту, прискорення росту скелетних м’язів і вивільнення ліпідів із жирових депо; особливо чутливою до соматропіну є вісцеральна жирова тканина; крім стимуляції ліполізу, соматропін зменшує надходження тригліцеридів у жирові депо; більшість ефектів соматропіну зумовлена інсуліноподібним фактором росту, він підвищує сироваткову концентрацію інсуліноподібного ростового фактора ІРФ-І та ІРФ-зв’язуючого білка ІРФЗБ-3; стимулює рецептори холестерин-ліпопротеїнів низької щільності (ХЛПНЩ), що знаходяться в печінці, та впливає на профіль ліпідів та ліпопротеїдів у сироватці крові; збільшує рівень інсуліну, однак рівень глюкози натще зазвичай не змінюється; сприяє затримці натрію, калію та фосфору; стимулює кістковий метаболізм; аналогічно загальному росту і збільшенню маси тіла, відзначається пропорційне збільшення розмірів інших тканин: підвищений ріст сполучної тканини, шкіри і відростків; збільшення скелетної мускулатури зі зростанням розмірів і кількості клітин; збільшення тимусу, печінки з підвищеною проліферацією клітин; незначне збільшення гонад, надниркової і щитовидної залози; відзначається накопичення натрію, калію і фосфору; у дорослих у перші місяці лікування кісткова маса дещо зменшується за рахунок посиленої резорбції, проте після тривалого лікування кісткова маса збільшується.

діти: затримка росту у дітей, спричинена зменшенням або відсутністю секреції ендогенного гормону росту; затримка росту у дівчаток з дисгенезією гонад (с-ром Тернера), підтвердженою хромосомним аналізом; затримка росту у дітей препубертатного віку, спричинена хронічною нирковою недостатністю; порушення росту у низькорослих дітей віком від 4 років (індекс стандартного відхилення (SDS) існуючого росту <-2,5 та з урахуванням росту батьків SDS <-1), які народились зі зростом, що не відповідає гестаційному віку, а маса тіла та/або довжина яких при народженні була менше -2 SD (стандартне відхилення), і які не наздогнали необхідний зріст (SDS швидкості росту <0 протягом останнього року); порушення росту при с-ромі Прадера-Віллі з метою покращення росту і будови тіла; дорослі: замісна терапія у дорослих з вираженим дефіцитом гормону росту,діагностованим за одним динамічним тестом на дефіцит гормону росту; дефіцит гормону росту, діагностований у дитинстві (пацієнти, у яких недостатність гормону росту була діагностована у дитинстві, перед початком гормонозамісної терапії повинні пройти повторне обстеження для підтвердження дефіциту гормону росту; дефіцит гормону росту, діагностований у дорослому віці (пацієнтам має бути поставлений діагноз недостатності гормону росту внаслідок захворювань гіпоталамуса або гіпофіза та дефіциту щонайменше ще одного гормону (за винятком пролактину).

дозування підбирається для кожного пацієнта індивідуально, виходячи з площі поверхні тіла або маси тіла. Недостатність росту, спричинена недостатньою секрецією ендогенного гормону росту: 0,7 - 1,0 мг/м2 (2-3,0 МО/м2) площі поверхні тіла/добу або по 0,025 - 0,035 мг/кг маси тіла/добу . Недостатність росту у дівчаток, спричинена дисгенезією гонад (синдром Тернера): п/ш вводять по 1,4 мг/м2 (4- 6МО/м2) площі поверхні тіла на добу або по 0,045 - 0,050 мг/кг (0,13-0,2 МО/кг/добу) маси тіла на добу, проведення одночасної терапії із застосуванням неандрогенних анаболічних стероїдів у пацієнток із синдромом Тернера може призводити до посилення реакції на введення гормону росту; недостатність росту у дітей препубертатного віку, спричинена хронічною нирковою недостатністю (ХНН): п/ш по 1,4 мг/м2 (4,3МО/м2) площі поверхні тіла на добу, що приблизно еквівалентно 0,045 - 0,050 мг/кг (0,14 МО/кг/добу) маси тіла/добу; недостатність росту у невисоких дітей, що народились зі зростом, який не відповідає гестаційному віку (НГВ): щоденне п/ш введення по 0,035 мг/кг маси тіла (або по 1 мг/м2 площі поверхні тіла, що дорівнює 0,1-0,2 МО/кг/добу або 3-6 МО/м2/добу); порушення росту при с-ромі Прадера-Віллі з метою покращання росту і будови тіла: звичайно призначають по 0,035 мг/кг маси тіла на добу або 1,0 мг/м2 площі поверхні тіла, добову дозу 2,7 мг не слід перевищувати; Для пацієнтів, які продовжують терапію гормоном росту після виникнення дефіциту гормону росту в дитячому віці, рекомендована доза становить 0,2-0,5 мг на добу, дозу потрібно поступово збільшувати або зменшувати залежно від індивідуальних потреб пацієнта; дефіцит гормону росту у дорослих: на початку терапії рекомендується п/ш вводити низькі дози препарату, які становлять 0,15 - 0,30 мг (0,3-0,9 МО/добу) гормону росту щоденно, дозу слід поступово регулювати та контролювати за рівнями інсуліноподібного фактору росту 1 (IGF-1), рекомендована кінцева доза гормону росту рідко перевищує 1,0 мг/добу (що відповідає 3 МО/добу); загалом слід вводити найнижчі ефективні дози препарату; для пацієнтів літнього віку або пацієнтів з надлишковою вагою може бути необхідним зменшення доз препарату; оскільки дефіцит гормону росту у дорослих є довічний, він потребує відповідного лікування.

гіперчутливість до діючої речовини або до будь-яких допоміжних речовин; ознаки активності злоякісних пухлин, проведення протипухлинної терапії (вона повинна бути завершена до початку терапії ГР); закриття епіфізарних зон росту у дітей; наявність активних новоутворень; підтверджене прогресування або рецидив основного внутрішньочерепного об’ємного процесу; г. критичні стани, які розвинулися внаслідок ускладнень після відкритої операції на серці, черевній порожнині, внаслідок множинних травм, г. ДН або подібних патологій; у дітей з ХНН лікування соматропіном необхідно припинити на час трансплантації нирки; непереносимість фруктози, наприклад уроджений дефіцит фруктозо-1,6-дифосфатази; проліферативна або передпроліферативна діабетична ретинопатія; дітям із с-мом Прадера-Віллі, які страждають ожирінням тяжкого ступеня або мають тяжкі порушення з боку дихальних шляхів; вагітність, період годування груддю.

р-ції в місці ін’єкції (біль, парестезія, почервоніння, набряк, фіброз, крововилив, нервові вузли, висип, місцева ліпоатрофія); парестезія, гіпестезія; внутрішньочерепна гіпертензія; гіпотиреоз; артралгія; міалгія, атрофія м’язів, зап’ястний тунельний синдром, біль у кістках, скутість, набряк суглобів; епіфізеоліз, аваскулярний некроз або вивих голівки стегнової кістки; резистентність до інсуліну, яка може призводити до гіперінсулінізму та гіперглікемії; анемія, лейкемія; тахікардія, АГ, запаморочення, слабкість, головний біль; набряк диска зорового нерва, диплопія; блювання, біль у животі, метеоризм, нудота, діарея; астенія; слабкість; респіраторні захворювання; інфекції сечовивідного тракту, гематурія, поліурія, порушення частоти сечовипускання, патологія функції нирок; гіпоглікемія, гіперфосфатемія, зниження рівня кортизолу в крові, зниження рівня вільного тироксину; безсоння; сонливість, ністагм; зміни настрою, розлади особистості; генітальні виділення, гінекомастія; ексфоліативний дерматит, кропив’янка, гірсутизм, гіпертрофія шкіри; у дітей з синдромом Прадера-Віллі агресивність, випадіння волосся; внутрішньочерепні пухлини, зокрема менінгіоми, у підлітків/молоді, які в дитинстві проходили курс лікування опроміненням злоякісних пухлин голови одночасно з терапією соматропіном; гіперчутливість, утворення антитіл; панкреатит.