Виявлено, що зілтівекімаб (ziltivekimab) знижує рівень запальних біомаркерів, пов’язаних із атеросклерозом, до 93% у пацієнтів з хронічним захворюванням нирок і високим ризиком серцево-судинних захворювань.
Нові дані дослідження фази II демонструють, що лікування досліджуваним моноклональним антитілом, зілтівекімабом, значно знижує кількість запальних біомаркерів, пов’язаних з атеросклерозом, у пацієнтів із запущеною хронічною хворобою нирок (ХХН), і підвищеним рівнем високочутливого С-реактивного білка (вчСРБ), що означає високий серцево-судинний ризик.
Атеросклероз — основна причина серцево-судинних захворювань, включаючи серцевий напад та інсульт. Дана патологія характеризується накопиченням жирів, холестерину та інших речовин у стінках артерій, що призводить до звуження судин і зниження кровотоку. Встановлено, що хронічне запалення зумовлює розвиток і прогресування атеросклерозу, таким чином, біомаркери запалення, такі як вчСРБ, можна використовувати для прогнозування серцево-судинного ризику.
Серцево-судинні захворювання — основна причина захворюваності та смертності, на яку припадає третина всіх випадків смерті в усьому світі. З цих випадків смерті 85% викликані серцевим нападом та інсультом. Крім того, приблизно половина всіх випадків смерті у пацієнтів із ХХН пов’язана з ускладненнями, зумовленими серцево-судинними захворюваннями, а це означає, що пацієнти з ХХН з більшою ймовірністю помруть від серцево-судинної патології, ніж перейдуть у термінальну стадію ниркової недостатності.
Дослідження фази II RESCUE було рандомізованим, подвійним сліпим і плацебо-контрольованим. У ньому оцінювався вплив зілтівекімабу, інгібітора інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), який вводили 1 раз на місяць, на біомаркери запалення. У дослідженні взяли участь 264 учасники із запущеною ХХН і підвищеним рівнем вчСРБ.
Дослідження досягло своєї основної кінцевої точки: безпечне й ефективне зниження рівнів запальних біомаркерів, пов’язаних з атеросклерозом. Через 12 тиж середні рівні вчСРБ були значно знижені при прийомі зілтівекімабу порівняно з плацебо (зниження на 77; 88 і 92% у тих, хто отримував 7,5; 15 і 30 мг зілтівекімабу відповідно, порівняно з 4% в групі плацебо).
Дозозалежне зниження також виявлено протягом 24 тиж для 4 додаткових запальних біомаркерів — фібриногену, сироваткового амілоїду А, гаптоглобіну і секреторної фосфоліпази А2.
Дослідники повідомили, що зілтівекімаб у цілому добре переносився без будь-яких несподіваних побічних ефектів.
«Ми дуже натхнені цими багатообіцяючими даними дослідження фази II, які є важливим кроком на шляху до нового потенційного протизапального підходу до лікування осіб, що живуть з атеросклеротичними серцево-судинними захворюваннями і ХХН», — зазначив Мартін Полотно Ланге (Martin Holst Lange), виконавчий віцепрезидент з розвитку в Novo Nordisk, компанії, яка розробила зілтівекімаб.
За матеріалами www.europeanpharmaceuticalreview.com
