Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — это развитие летального исхода у внешне здорового младенца первого года жизни. При этом летальный исход обычно развивается, когда дети спят.

СВДС отмечается довольно редко. В то же время в США на сегодня это ведущая причина неонатальной смертности. В США СВДС развивается у 103 из 1 000 000 новорожденных в год.

В 1990-х годах в США была проведена широкомасштабная национальная кампания в области общественного здравоохранения, пропагандирующая безопасную среду для сна и более здоровые позы для сна у младенцев. Однако несмотря на проведение этой информационной кампании, частота выявления СВДС не снизилась в течение последних 30 лет.

В недавнем исследовании проанализированы образцы тканей младенцев, у которых развился летальный исход от СВДС в период 2004–2011 гг., из Управления судебно-медицинской экспертизы Сан-Диего (San Diego Medical Examiner’s Office). Так, исследованы стволы головного мозга 70 младенцев, умерших в этот период (58 младенцев с СВДС и 12 младенцев, у которых летальный исход развился вследствие других заболеваний). Исследователи выявили нарушения строения рецептора серотонина 5-НТ2А/С у младенцев, умерших от СВДС.

Ранее в исследованиях на грызунах было показано, что передача сигналов рецептора 5-НТ2А/С способствует пробуждению и аутореанимации, поддержанию кислородного статуса головного мозга во время сна.

Исследователи высказали предположение, что СВДС развивается при совпадении трёх факторов:

  • критического периода кардиореспираторного развития в первый год жизни ребёнка;
  • воздействия внешнего стрессора, такого как положение во сне лицом вниз или совместная кровать с матерью/родителями;
  • наличие у ребёнка биологической аномалии строения рецептора серотонина 5-НТ2А/С.

Ведущий автор исследования Робин Хейнс (Robin Haynes) отметил, что в исследовании установлено наличие аномалий развития серотонинергической системы у младенцев с СВДС. Предположительно, развитие СВДС связано с аномальной передачей сигналов 5-HT2A/C и 5-HT1A через несколько ядер продолговатого мозга, жизненно важных для пробуждения и аутореанимации. В то же время на сегодня неизвестно, является ли эта аномалия причиной развития СВДС. Необходимы дальнейшие исследования в данной области и определение роли аномалий развития широкого спектра серотониновых и несеротониновых рецепторов в головном мозге. Р. Хейнс подчеркнул, что на сегодня не разработаны методы диагностики биологических аномалий серотонинергической системы. Таким образом, соблюдение правил безопасного сна младенцев остается критически важным.

Результаты исследования опубликованы в журнале «Journal of Neuropathology & Experimental Neurology».

По материалам www.medicalxpress.com