Возможна ли регенерация кардиомиоцитов после инфаркта?

В 2018 г. в США, по оценкам экспертов, сердечная недостаточность стала причиной 379 800 летальных исходов, или 13,4% всех случаев смерти. Причинами развития сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и артериальная гипертензия.

Возможности пересадки сердца ограничены недостатком донорских органов и риском отторжения трансплантата. Также на сегодня не удалось получить кардиомиоциты из плюрипотентных стволовых клеток для последующей пересадки в зону поражения.

В недавнем исследовании, проведенном на лабораторных мышах, оценивали новый метод стимуляции регенерации кардиомиоцитов после инфаркта миокарда.

Роберт Шварц (Robert Schwartz), заслуженный профессор кафедры биологии и биохимии Хьюстонского университета в Техасе (Department of Biology and Biochemistry at the University of Houston in Texas) и один из авторов исследования, объяснил, что во взрослом возрасте у человека образуется очень мало кардиомиоцитов. Ввиду этого, при гибели кардиомиоцитов вследствие инфаркта миокарда происходит нарушение насосной функции сердца, развитие сердечной недостаточности, что в конечном итоге может привести к летальному исходу. Р. Шварц рассказал, что были разработаны синтетические модифицированные матричные РНК (мРНК), кодирующие белки, ответственные за стимуляцию репликации клеток. Таким образом, эти мРНК стимулируют регенерацию миокарда.

Результаты исследования были опубликованы в издании «Journal of Cardiovascular Aging».

С помощью модифицированных мРНК синтезируется два белка: белок фактора транскрипции, известный как сывороточный фактор ответа или стемин (serum response factor — SRF), и модифицированный фактор транскрипции YAP-5SA. Эти два белка необходимы для дифференциации, пролиферации и роста кардиомиоцитов.

В исследовании было показано, что при введении мРНК, кодирующей данные белки, непосредственно в левый желудочек взрослых мышей, перенесших инфаркт, отмечали 17-кратное увеличение количества ядер кардиомиоцитов, что свидетельствует об их регенерации.

Исследователи пришли к выводу, что комбинация мРНК, кодирующей синтез стемина, и YAP-5SA стимулирует регенерацию миокарда.

Динакар Айер (Dinakar Iyer), сотрудник Департамента биологии и биохимии Хьюстонского университета (Department of Biology and Biochemistry at the University of Houston), один из авторов исследования, рассказал, что в планах исследователей провести исследование нового метода на свиньях. В случае получения результата, аналогичного достигнутому на мышиной модели, исследователи планируют перейти к клиническим исследованиям.

Брэдли МакКоннелл (Bradley McConnell), доктор философии, профессор фармакологии Хьюстонского университета, автор исследования, считает, что эта новая технология восстановления сердца может помочь снизить риск развития сердечной недостаточности и потребность в применении вспомогательных устройств для левого желудочка и проведении пересадки сердца.

По материалам www.medicalnewstoday.com