В чем причина развития эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете ІІ типа?
В медицинском журнале «Diabetes» опубликованы результаты недавнего исследования, которые продемонстрировали, что недостаток микроРНК-210 в эритроцитах является причиной сосудистых осложнений сахарного диабета (СД) ІІ типа.
Так, исследователи отметили, что у пациентов с СД ІІ типа снижен уровень микроРНК-210. Они предполагают, что восполнение дефицита микроРНК-210 потенциально может предотвратить развитие ангиопатии у пациентов с СД ІІ типа.
В результате исследований было продемонстрировано, что у пациентов с СД ІІ типа развиваются изменения в эритроцитах, которые ведут к нарушению их функционирования.
Основная функция эритроцитов — транспорт кислорода от легких ко всем тканям организма и углекислого газа от различных тканей и органов к легким. Кроме того, эритроциты участвуют в поддержании гомеостаза в сердечно-сосудистой системе, преимущественно за счет продукции оксида азота.
Оксид азота принимает участие в дилатации кровеносных сосудов. В исследованиях было отмечено, что способность эритроцитов продуцировать оксид азота снижена у пациентов с СД ІІ типа, что может привести к спазму коронарных артерий.
Кроме того, при СД ІІ типа может снижаться способность к высвобождению из эритроцитов аденозинтрифосфата. АТФ — это основная молекула для хранения и передачи энергии в организме.
Кроме того, у лиц с СД ІІ типа отмечается повышенное образование активных форм кислорода (АФК). АФК повреждают стенки артерий и приводят к прогрессированию атеросклероза (образованию липидных бляшек на стенках артерий).
В новом исследовании ученые из Каролинского института в Швеции (Karolinska Institutet, Sweden) выяснили, что изменение содержания микроРНК в эритроцитах может объяснить нарушение их функций.
В исследовании приняли участие 36 пациентов с СД II типа и 32 здоровых добровольца, которые не принимали лекарственные препараты, имели нормальный уровень глюкозы крови натощак и у них не было в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний.
Исследователи установили, что уровень микроРНК-210 был снижен у пациентов с СД II типа по сравнению с таковым у здоровых участников. Кроме того, было выявлено, что снижение уровня микроМРНК-210 способствует развитию эндотелиальной дисфункции и образованию атеросклеротических бляшек.
Контроль уровня глюкозы d крови с помощью сахароснижающих лекарственных препаратов не оказал влияния на эритроцитарную дисфункцию у пациентов с СД II типа.
Доктор Свапнил Кхаре (Swapnil Khare), доцент клинической медицины и медицинский директор по стационарному лечению сахарного диабета Медицинской школы Университета Индианы (Indiana University School of Medicine) не принимала участия в исследовании. Она объяснила, что коррекция дефицита микроРНК потенциально приведет к снижению выраженности эндотелиальной дисфункции.
Авторы исследования подчеркивают необходимость дальнейшего изучения роли микроРНК в развитии нарушений функционирования эритроцитов.
Доктор Чжичао Чжоу (Zhichao Zhou), исследователь из Каролинского института и первый автор исследования, подчеркнул, что уровень микроРНК-210 в эритроцитах является потенциальным маркером для прогнозирования риска развития возможных сосудистых осложнений. В то же время авторы исследования отмечают, что потенциально повышение уровня микроРНК-210 в эритроцитах может применяться для лечения эндотелиальной дисфункции и предотвращения развития ангиопатий.
По материалам www.medicalnewstoday.com