Синдром Дауна: возможно ли влиять на внутриутробное развитие нервной системы?

Исследователи из Школы фармации и фармацевтических наук Скаггса Университета Колорадо (University of Colorado Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences) провели исследование развития нервной системы на ранних этапах. Главной целью было определить роль окислительного стресса в развитии и дифференциации клеток с трисомией по хромосоме 21.

Синдром Дауна отмечают у 1 из 700 детей, рожденных в США, его диагностируют по наличию генетической аномалии — дополнительной копии 21-й хромосомы (трисомия 21). Синдром Дауна проявляется аномалиями развития, неврологическими и интеллектуальными нарушениями и повышенным риском развития хронических заболеваний (в том числе сердечно-сосудистой системы). У лиц с синдромом Дауна проявляется когнитивный дефицит различной степени и в дальнейшем развивается болезнь Альцгеймера с ранним началом. Как в эпидемиологических исследованиях, так и в исследованиях in vitro показан повышенный уровень маркеров системного оксидативного стресса при синдроме Дауна.

Исследование было проведено под руководством доцента Джеймса Роеда (James Roede), доктора философии.

В исследовании применяли индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК), клетки, полученные от человека, и генетически модифицированные. ИПСК могут дифференцироваться во все типы взрослых клеток. Исследователи предположили, что оксидативный стресс может приводить к нарушению регуляции дифференцирования нейронов.

Были исследованы четыре стадии дифференциации ИПСК: стадия стволовых клеток, промежуточная стадия между стволовыми клетками и нейральными предшественниками, промежуточная стадия между незрелыми и зрелыми нейральными предшественниками и стадия образования зрелых нейральных предшественников. В последующем нервные клетки-предшественники дифференцируются либо в нейроны, либо в глиальные клетки.

Д. Роде объяснил, что при сравнении соотношения количества нейронов и глиальных клеток у лиц с синдромом Дауна и лиц без генетической патологии отмечено, что при синдроме Дауна количество глиальных клеток больше, а нейронов — меньше, чем у лиц без генетической патологии. В исследовании было показано, что в условиях оксидативного стресса нервные клетки-предшественники преимущественно дифференцируются в глиальные клетки, а не в нейроны.

Кендра Праттон (Kendra Prutton), один из соавторов исследования, подчеркнула, что полученные данные потенциально позволят разработать методы коррекции уровня оксидативного стресса у плода с трисомией 21 и, таким образом, способствовать нормальной дифференциации нейронов.

Результаты исследования опубликованы в журнале «Free Radical Biology and Medicine».

По материалам www.medicalxpress.com