Більшість досліджуваних методів лікування COVID-19 були спрямовані на вивчення підходів терапії пацієнтів із тяжким перебігом хвороби, але також важливо знайти методи лікування, які не дають пацієнтам захворіти настільки, щоб потребувати додаткового кисню або госпіталізації.
Результати пілотного рандомізованого контрольованого дослідження свідчать, що раннє застосування антидепресанту флувоксаміну може допомогти запобігти погіршенню дихальної функції у пацієнтів із легким перебігом захворювання COVID-19. У ході дослідження жоден з пацієнтів, які приймали флувоксамін протягом 7 днів після появи перших симптомів, не мали серйозних труднощів з диханням і показань до госпіталізації через погіршення дихання.
Результати дослідження опубліковані в журналі «Journal of the American Medical Association».
У дослідженні взяли участь 152 дорослих негоспіталізованих (середній вік — 46 років; 72% жінок) пацієнти із підтвердженою інфекцією SARS-CoV-2 та легкими симптомами COVID-19, що почалися протягом 7 днів та сатурацією 92% або більше. 80 пацієнтам випадковим чином призначали 100 мг флувоксаміну 3 рази на добу протягом 15 днів та 72 пацієнтам — плацебо.
В якості первинної кінцевої точки дослідження було визначено клінічне погіршення стану протягом 15 днів після рандомізації, а саме поява задишки або госпіталізація через задишку або пневмонію та сатурація <92%, або потреба в додатковому кисні для досягнення насичення киснем 92% або більше.
Клінічне погіршення не виявлено в жодного із 80 пацієнтів, які приймали флувоксамін, порівняно з 6 із 72 (8,3%) пацієнтів, які приймали плацебо, абсолютна різниця становила 8,7% (95% ДІ 1,8–16,4%).
Клінічне погіршення у групі плацебо зафіксовано через 1–7 днів після рандомізації та через 3–12 днів після появи симптомів COVID-19. 4 із 6 пацієнтів із клінічним погіршенням були госпіталізовані до лікарні на 4–21-й день. Одному пацієнту потрібна була штучна вентиляція легень протягом 10 днів. Жоден пацієнт не помер.
Щодо механізму дії флувоксаміну розглядається дві гіпотези. Так, показано, що препарат активує рецептори сигма-1, що, у свою чергу, сприяє гальмуванню вивільнення цитокінів і, отже, пригніченню запальної реакції. З іншого боку, препарат може гальмувати активацію тромбоцитів і модулювати процес аутофагії. У свою чергу, механізм аутофагії використовується коронавірусами в процесі реплікації вірусних часток. Таким чином, останній механізм може опосередковувати противірусний ефект.
За матеріалами medscape.com
