По данным Американского колледжа ревматологии (American College of Rheumatology), в США подагру диагностируют у более 3 млн человек. Заболевание чаще отмечают у мужчин, женщин в период постменопаузы и у лиц с заболеваниями почек.

Международная исследовательская группа во главе с учеными из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего (University of California San Diego School of Medicine) определила ранее неизвестный молекулярный механизм развития подагры и прогрессирования подагрического артрита до эрозии тканей суставов. Исследование состояло из двух частей — клинической и на мышиной модели.

Результаты исследования опубликованы в журнале «Arthritis & Rheumatology».

Гиперурикемия, повышенный уровень мочевой кислоты в плазме крови, может привести к образованию кристаллов мочевой кислоты в суставах, что обусловливает развитие воспалительного процесса. У пациентов с подагрой также зачастую выявляют повышенный уровень мочевой кислоты в суставной жидкости. Однако гиперурикемия не всегда вызывает развитие подагры.

По оценкам экспертов, у около 21% населения выявляют бессимптомную гиперурикемию.

Роберт Теркельтауб (Robert Terkeltaub), профессор Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего, заведующий отделением ревматологии в Системе здравоохранения Сан-Диего по делам ветеранов (Veterans Affairs San Diego Healthcare System) объяснил, что, помимо гиперурикемии, существуют и другие факторы, влияющие на развитие подагры.

Исследователи использовали метод полногеномного секвенирования, анализ полного состава ДНК организма и РНК-секвенирование (анализ молекул матричной РНК в биологическом образце). Также были применены количественные протеомные методы, что позволило проанализировать состав белков суставной жидкости.

Было установлено, что одним из белков, генетически обусловленное снижение уровня которого может приводить к развитию подагрического артрита, является лубрицин. В норме он ингибирует отложение кристаллов мочевой кислоты в суставах.

Также в исследовании на мышах было показано, что лубрицин подавляет секрецию уратов и ксантиноксидазы активированными лейкоцитами, к тому же блокирует кристаллизацию уратов в суставе. Выявлено, что лубрицин подавлял воспалительную реакцию в модели артрита, вызванного введением интерлейкина-1β, провоспалительного цитокина, в коленные суставы грызунов. При этом у мышей с дефицитом лубрицина при введении интерлейкина-1β в коленные суставы развивались отложения уратов в суставной полости даже при нормальном уровне мочевой кислоты в крови.

Доктор Пуджа Пол Ханна (Puja Paul Khanna), доцент кафедры внутренних болезней Медицинской школы Мичиганского университета (University of Michigan Medical School), не участвовала в исследовании. Она объяснила, что уровень лубрицина может использоваться как биомаркер подагры.

Р. Теркельтауб подчеркнул, что лубрицин участвует в так называемом гомеостазе мочевой кислоты в суставе. Также он выполняет ряд других функций: подавляет воспаление и образование кристаллов мочевой кислоты.

Также Р. Теркельтауб рассказал, что планирует проведение дальнейших исследований. Так, он намерен проанализировать возможность применения лубрицина в качестве новой терапевтической мишени для профилактики подагры и лечения пациентов с данным заболеванием.

По материалам www.medicalnewstoday.com