Новые перспективы терапии пациентов с рассеянным склерозом

В одном из последних исследований продемонстрировано, что заражение вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ) значительно повышает риск развития рассеянного склероза. В исследованиях были также выявлены инфицированные ВЭБ иммунные В-клетки у пациентов с рассеянным склерозом.

Почему ВЭБ повышает риск развития рассеянного склероза, на сегодня не известно. Предположительно, что из-за структурной схожести вирусных белков ВЭБ и белков миелиновых оболочек данный вирус способен вызывать аутоиммунную реакцию на миелин.

Терапия, нацеленная на инфицированные ВЭБ В-клетки и плазматические клетки, потенциально может оказаться эффективной в лечении пациентов с рассеянным склерозом.

Сегодня начата I фаза исследований экспериментального препарата для Т-клеточной иммунотерапии под названием ATA118, который воздействует на ВЭБ-инфицированные клетки у пациентов с рассеянным склерозом.

В исследовании приняли участие 24 пациента. После 12 мес приёма ATA188 у 20 из них наблюдалось клиническое улучшение либо прекращение прогрессирования заболевания.

В дальнейшем 18 пациентов продолжили принимать препарат до 39 мес. При этом у 9 из них было достигнуто стойкое повышение трудоспособности, у 7 — выявлены признаки ремиелинизации. Ремиелинизация — процесс восстановления повреждений миелиновой оболочки (защитного покрытия вокруг нервных волокон) в центральной нервной системе, включая головной и спинной мозг.

При этом первые признаки клинического улучшения у больных были отмечены уже спустя 6 мес после начала терапии. Ни у одного из пациентов не было зарегистрировано серьезных побочных эффектов. При этом в исследовании была выявлена линейная связь между дозой препарата и клиническим эффектом: чем выше принимаемая пациентом доза, тем более выраженный клинический эффект.

Марк Фридман (Mark Freedman), доктор медицинских наук, профессор неврологии Университета Оттавы (University of Ottawa), объяснил, что рассеянный склероз — это прогрессирующее заболевание, при котором снижается трудоспособность пациентов и не наблюдается спонтанных улучшений клинического состояния либо спонтанной ремиелинизации (по данным магнитно-резонансной томографии — МРТ).

Барбара Гиссер (Barbara Giesser), доктор медицинских наук, невролог и специалист по рассеянному склерозу в Тихоокеанском институте неврологии в Медицинском центре Провиденс-Сент-Джон в Санта-Монике (Pacific Neuroscience Institute at Providence Saint John’s Health Center, Santa Monica), объяснила, что, по-видимому, большинство пациентов с рассеянным склерозом инфицированы ВЭБ. Этот вирус содержит белок, аналогичный таковому, входящему в состав миелиновых оболочек. Когда иммунная система организма атакует вирус, она также атакует миелин. Таким образом, подавление вируса уменьшает количество триггеров для аутоиммунных реакций на миелин.

Алекс Чепмен (Alex Chapman), вице-президент по корпоративным коммуникациям и связям с общественностью в  Atara Biotherapeutics, Inc., объяснил, что A188 может влиять на два механизма повреждения миелина: прерывать клеточно-опосредованный аутоиммунный каскад, ключевую роль в котором играют В-клетки, инфицированные ВЭБ, и снижать выработку антимиелиновых антител, которые продуцируют инфицированные ВЭБ плазматические клетки.

Исследователи считают, что этот новый метод лечения пациентов с рассеянным склерозом потенциально может предупредить прогрессирование заболевания и развитие нетрудоспособности у больных с данной патологией. Они планируют проведение рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования II фазы для дальнейшей оценки эффективности и безопасности ATA188 у пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом.

По материалам www.medicalnewstoday