Стресс неизбежен. Известно, что хронический стресс приводит к повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.
В недавнем исследовании установлено, что хронический стресс может обусловливать метастазирование рака.
Адъюнкт-профессор Онкологического центра Лаборатории Колд-Спринг Харбор (Cancer Center of Cold-Spring Harbor Laboratory — CSHL), США, заслуженный профессор в Университете Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University) Микала Эгеблад (Mikala Egeblad), постдокторант, доцент кафедры клеточной биологии и физиологии Медицинской школы Вашингтонского университета (Washington University School of Medicine) в Сент-Луисе Сюэ-Янь Хэ (Xue-Yan He) и профессор CSHL Линда Ван Алст (Linda Van Aelst) провели совместное исследование в области онкологии.
С.-Я. Хэ, постдокторант в лаборатории CSHL адъюнкт-профессора М. Эгеблад, объяснила, что мы не можем избежать стресса у пациентов с раком. Пациенты с диагностированной онкопатологией не могут не думать о болезни или семье. Поэтому очень важно понимать, как на нас воздействует стресс.
С.-Я. Хэ и М. Эгеблад в исследовании проанализировали патогенетические механизмы связи рака и стресса.
Результаты исследования опубликованы в журнале «Cancer Cell».
В ходе исследования зафиксировано, что стресс приводит к образованию нейтрофилами липких паутинных структур, которые делают ткани тела более восприимчивыми к метастазам. Это открытие может способствовать разработке новых стратегий лечения, которые останавливают распространение рака до его начала.
В исследовании ученые имитировали хронический стресс у мышей, больных раком. Сначала они удалили опухоли, образовавшиеся в молочной железе мышей, и провели распространение раковых клеток в легкие мышей. Затем они подвергли мышей стрессу.
М. Эгеблад рассказала, что исследователи выявили значительное увеличение количества метастатических поражений у этих животных. Так, у мышей, которых подвергали длительному воздействию стресса, количество метастазов было в около 4 раз выше, чем в контрольной группе.
Важно, что раковые клетки, обработанные ферментом дезоксирибонуклеазой I (ДНКазой I) у мышей, подвергшихся стрессу, в основном не пролиферировали, и такая терапия стимулировала значительное уменьшение метастазирования, вызванного стрессом.
Исследователи выявили, что на нейтрофилы действуют так называемые «гормоны стресса» — глюкокортикостероиды. Под действием глюкокортикостероидов нейтрофилы формируют структуры, похожие на паутину, называемые «NET» (внеклеточные ловушки нейтрофилов). Они играют роль в противоинфекционном иммунитете. Однако при раке данные сети создают благоприятную для метастазирования среду.
Чтобы подтвердить, что стресс вызывает формирование NET, что приводит к увеличению метастазов, проведено 3 эксперимента. Так, мышам были введены антитела против нейтрофилов, во 2-м эксперименте мышам был введен препарат, разрушающий NET, и 3-й эксперимент проведен на мышах, нейтрофилы которых не могли реагировать на глюкокортикостероиды. В каждом эксперименте получены схожие результаты: под воздействием стресса у мышей не образовывались метастазы.
Примечательно, что в исследовании зафиксировано, что хронический стресс вызывает образование NET, изменяющее легочную ткань даже у мышей без онкопатологии. Профессор М. Эгеблад добавила, что это практически готовит ткани к развитию рака.
Л. Ван Алста подчеркнула, что снижение стресса должно быть компонентом терапии и профилактики онкопатологии.
Исследователи также предположили, что потенциально новые препараты, нарушающие формирование NET, смогут замедлить или остановить метастазирование рака.
По материалам www.medicalxpress.com
