Новости медицины и фармации

Инфаркт миокарда: дефиниция, классификация, типы, этиология, проявления и симптомы, диагностика

Инфаркт миокарда (ИМ) — это жизнеугрожающее заболевание сердечной мышцы (миокарда), патофизиологической основой которого является остановка притока артериальной крови по венечным (коронарным) артериям к миокарду и, соответственно, поступления к нему кислорода.

Чаще всего это происходит в результате разрушения атеросклеротической бляшки и последующего тромбообразования в местах ее разрыва в 1 или 2–3 эпикардиальных венечных артериях с их полной окклюзией (закрытием), а также появлением в миокарде зон острой ишемии (кислородного голодания), а затем и некроза (омертвения) сердечной мышцы с последующим рубцеванием (образованием рубца) на его месте, уменьшением объема функционально активной сердечной мышцы и появлением осложнений, включая сердечную недостаточность.

Классификация ИМ

По результатам выполненной у заболевшего электрокардиографии с регистрацией электрокардиограммы выделяют 2 основных варианта ИМ:

без элевации сегмента ST;
с элевацией сегмента ST.

Типы ИМ. Поскольку существует ряд заболеваний и состояний, в результате которых происходит ИМ, выделяют 5 типов заболевания:

тип I — внезапный ИМ по причине состояний/явлений в венечных артериях, таких как: растрескивание, эрозия, разрыв эрозии атеросклеротической бляшки с тромбоформированием и спазмом венечных артерий;
тип II — ИМ по причине повышения потребления кислорода мышцей сердца и снижения его транспорта в результате уменьшения просвета венечных артерий, малокровия (анемии) высокой степени, различных аритмий или резкого снижения артериального давления (гипотензии);
тип III — внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с наличием предшествующих ей симптомов, указывающих на наличие ишемии у пациента. Если при наличии указанных симптомов выполнена электрокардиография, на электрокардиограмме зарегистрированы (возможно) такие изменения: подъем сегмента ST или новый эпизод блокады левой ножки пучка Гиса — элемента проводящей системы сердца, по которой проводятся электрические импульсы от левого предсердия к левому желудочку;
тип IV — ИМ, связанный с проведением чрескожного коронарного вмешательства;
тип V — ИМ, ассоциированный с проведением оперативного вмешательства — аортокоронарного шунтирования (Thomas J.J., Brady W.J., 2018).

Причины ИМ

Кроме атеросклеротического поражения венечных артерий, существует множество различных причин ИМ, которые представлены в следующей таблице.

Таблица. Причины ИМ, не связанные с атеросклерозом венечных артерий (Anderson J.L., Fang J.C., 2020)

Эмболизация (попадание эмболов) венечных артерий	Причинами эмболизации венечных артерий являются: поражения аортального или митрального клапана, внутрисердечный тромб в левом предсердии или левом желудочке сердца, протезы клапанов сердца, жировая эмболия, внутрисердечные опухоли, инфекционный эндокардит
Тромбозы венечных артерий, не связанные с атеросклерозом	Тромбозы могут возникать при приеме оральных гормональных контрацептивов, серповидно-клеточной анемии и других гемоглобинопатиях, полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, дефиците антитромбина III и других гиперкоагуляционных состояниях, макроглобулинемии, множественной миеломе, лейкозах, малярии, а также блокаде фибринолитической системы из-за нарушения активации плазминогена или чрезмерного его ингибирования
Воспаление венечных артерий (коронарит)	Наблюдается при болезни Такаясу, болезни Кавасаки, узелковом полиартериите, системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите
Инфильтративные и дегенеративные заболевания венечных артерий	Амилоидоз, мукополисахаридозы, гомоцистинурия, сахарный диабет, коллагенозы, различные мышечные дистрофии и атаксия Фридрейха
Внезапное расслоение венечных артерий	Более чем 90% случаев внезапного расслоения венечных артерий определяется у молодых женщин. Основным предрасполагающим этиологическим фактором внезапного расслоения венечных артерий является фибромускулярная дисплазия. Другими причинами внезапного расслоения венечных артерий являются различные артериопатии и состояния, связанные с беременностью. К провоцирующим факторам внезапного расслоения венечных артерий относятся: тяжелые/выраженные физические нагрузки и продолжительное психоэмоциональное напряжение; интенсивная гормональная терапия; роды и послеродовый период
Окклюзия (закрытие) устья венечных артерий	Часто причиной окклюзии устья венечных артерий могут служить: расслоение аорты, сифилитическое поражение аорты, аортальный стеноз, анкилозирующий спондилит
Врожденные аномалии венечных сосудов	Синдром Бланда — Уайта — Гарланда, при котором левая венечная артерия отходит от легочной артерии
Травматическое поражение венечных артерий	Расслоение, разрыв или тромбоз венечных артерий, связанные с травмой сосуда, например после ангиопластики; прямое повреждение сердечной мышцы, ушиб сердца
Повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде, когда потребность в нем преобладает над его поступлением	Аортальный стеноз, аортальная недостаточность, артериальная гипертензия с выраженной гипертрофией левого желудочка, феохромоцитома, тиреотоксикоз, метгемоглобинемия, отравление угарным газом, различные виды шока

Симптомы, предшествующие ИМ

Признаки приближающегося ИМ. До развития ИМ может наблюдаться прогрессирование уже имеющейся у пациента стенокардии напряжения.

При прогрессировании стенокардии напряжения у больного усиливаются ее проявления: значимо увеличивается выраженность и учащаются приступы болевых ощущений сжимающего/давящего/жгучего характера.

Возникновение указанных болевых ощущений пациент чаще всего связывает с нагрузкой/перенапряжением (физическим или психоэмоциональным), продолжительной стрессовой ситуацией.

Область распространения (иррадиация) болевых ощущений при обычной стенокардии напряжения, без ее прогрессирования:

шея и нижняя челюсть, чаще слева;
плечо и предплечье левой руки;
межлопаточная область;
верхняя часть живота.

В случае прогрессирования стенокардии напряжения площадь области распространения (иррадиации) болевых ощущений может значимо увеличиться.

Также при прогрессировании стенокардии напряжения пациент начинает ощутимо хуже переносить перенапряжение (физическое либо психоэмоциональное), то есть возникают приступы болевых ощущений сжимающего/давящего/жгучего характера при нагрузках, которые он ранее переносил нормально.

Приступы боли начинают тревожить больного в состоянии покоя, как днем, так и ночью, чего ранее у него не наблюдалось.

Помимо вышеизложенного, пациенты также отмечают снижающуюся эффективность фармакотерапевтических средств группы нитратов, включая нитроглицерин, в дозах, ранее эффективно купирующих (устраняющих) болевые ощущения (Окороков А.Н., 2002).

Следует отметить, что, несмотря на повышение интенсивности боли сжимающего/давящего/жгучего характера, при прогрессировании стенокардии напряжения указанные приступы все еще купируются нитроглицерином!

Симптомы ИМ

Основные симптомы ИМ — выраженные болевые ощущения сжимающего/давящего/жгучего характера, иррадиирующие в шею и нижнюю челюсть или в левую руку, или в межлопаточное пространство, или в верхнюю часть живота.

Время наличия боли при ИМ — 20 и более минут.

Болевые ощущения при ИМ не купируются нитроглицерином!

У некоторых пациентов боль при ИМ может быть неинтенсивной.

У определенной части (до 30%) больных вместо выраженных болевых ощущений в груди преобладают не очень характерные для ИМ симптомы: сильная утомляемость и выраженное потоотделение, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, явная одышка, тошнота или рвота, боль в животе, сильная зубная боль. Лиц пожилого возраста с ИМ также могут беспокоить выраженное головокружение и/или эпизоды обморока.

Кожные покровы пациентов с ИМ могут быть бледными или цианотичными (с синюшным оттенком) по причине недостатка О₂ (кислорода) в тканях из-за сниженной сократительной способности миокарда.

Примерно у 10% больных могут наблюдаться отек легких или кардиогенный шок (Окороков А.Н., 2002).

Диагностика ИМ

Электрокардиография. При подозрении на наличие у пациента симптомов или признаков любой из форм острой ишемической болезни сердца, включая ИМ, в первые 5–10 мин от момента его самостоятельного обращения за медицинской помощью или прибытия на место вызова машины скорой медицинской помощи больному выполняют электрокардиографию с регистрацией электрокардиограммы в 12 отведениях и ее расшифровкой квалифицированным медицинским работником.

Если на исходной электрокардиограмме отсутствуют характерные признаки ИМ, но у пациента наблюдаются симптомы и признаки, как ИМ, так и возможных его осложнений, процедуру могут повторить несколько раз с интервалом 5–10 мин или с помощью специализированной медицинской аппаратуры контроля жизненно важных функций организма обеспечивают непрерывное наблюдение за работой сердечно-сосудистой системы и появлением возможных изменений, характерных для ИМ.

Определение уровня сердечных ферментов. Определение уровня сердечных ферментов, компонентов кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) в сыворотке крови является «золотым стандартом» диагностики ИМ. К указанным ферментам относятся: тропонин Т, тропонин І, МВ-фракция креатин-фосфокиназы, изоформа 1 лактатдегидрогеназы, миоглобин и др.

Если в анализе сыворотки крови определяются повышенные уровни указанного одного или нескольких ферментов, то в сочетании с жалобами пациента на загрудинную давящую/сжимающую или жгучую боль и наличием у него других симптомов и признаков ИМ, а также данных электрокардиограммы, врач с высокой долей вероятности может диагностировать у больного острый ИМ.

Коронароангиография. Учитывая современные достижения интервенционной кардиологии, часто пациенту при наличии соответствующих показаний выполняют чрескожное коронарное вмешательство. Во время его проведения осуществляют рентгенологическое исследование с введением рентгеноконтрастного вещества в сосудистое русло для визуализации одной или нескольких венечных артерий, определения локализации и степени стеноза артерии или окклюзии тромбом, часто с дальнейшим выполнением баллонной ангиопластики, при проведении которой с помощью введения специальных стентов в одну или несколько венечных артерий устраняют стеноз и восстанавливают нормальный кровоток по пораженной артерии, следовательно, уменьшая площадь очагов некроза и/или участков ишемии в сердечной мышце.

Продолжение следует…