Дестабилизация атеросклеротической бляшки и дефицит билирубина: есть ли связь?

Атеросклероз является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Он характеризуется образованием бляшек на стенках артерий, состоящих из липидов, холестерина, кальция и других веществ. Так называемые стабильные бляшки со временем уплотняются и сужают просвет артерий. При этом бляшка может дестабилизироваться, когда нарушается ее целостность, что приводит к тромбообразованию. Именно нестабильность бляшек и последующее тромбообразование обусловливают развитие инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Доктор Вейю Чен (Weiyu Chen) недавно опубликовал исследовательскую работу «Дестабилизация атеросклеротических бляшек дефицитом билирубина» («Destabilization of atherosclerotic plaque by bilirubin deficiency»).

Билирубин представляет собой желтоватый пигмент, образующийся при распаде эритроцитов. Он метаболизируется в печени и выводится из организма. Повышенный уровень билирубина обусловливает развитие желтухи.

Результаты исследования были опубликованы в журнале «Circulation Research».

Данное исследование продолжает новаторскую работу профессора Роланда Стокера (Roland Stocker), почетного научного сотрудника Института исследований сердца (Heart Research Institute). Он выявил, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний ниже у лиц с повышенным уровнем билирубина. При этом ранее считалось, что билирубин является исключительно токсичным продуктом обмена веществ.

Доктор В. Чен рассказал, что у пациентов с синдромом Жильбера риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза ниже, чем в среднем в популяции. Синдром Жильбера — это заболевание печени, выявляемое у 4–16% населения и характеризующееся повышением уровня билирубина в плазме крови.

В недавнем исследовании доктор В. Чен и группа исследователей из Института исследований сердца и Сиднейского университета (University of Sydney) под руководством профессора Р. Стокера показали, что дефицит билирубина обусловливает дестабилизацию атеросклеротических бляшек и повышение риска развития инфаркта миокарда и инсульта.

Исследователи предполагают, что терапевтические стратегии, направленные на повышение уровня циркулирующего билирубина, могут способствовать снижению риска развития инфаркта миокарда и инсульта. Таким образом, применение генетических или фармакологических стратегий, например, направленных на ингибирование активности билирубиновой УДФ-глюкуронозилтрансферазы, фермента, необходимого для выведения билирубина из организма, потенциально может способствовать стабилизации атеросклеротических бляшек.

В. Чен подчеркнул, что понимание патофизиологической роли билирубина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний будет способствовать разработке новых стратегий лечения и профилактики таких болезней.

По материалам www.medicalxpress.com