Антифосфолипидный синдром: как снизить риск выкидыша?

Около 15% беременностей заканчиваются самопроизвольными выкидышами — преждевременным (до достижения плодом срока гестации 22 нед и массы тела 500 г) прерыванием беременности. В около 50% случаев причина выкидыша остается неясной.

Репродуктолог-иммунолог Викки Абрахамс (Vikki Abrahams) и биолог-репродуктолог Мэнси Тонг (Mancy Tong) на базе Йельского университета (Yale University) провели исследование. Его целью было определение связи между уровнем антифосфолипидных антител и риском выкидыша. Результаты исследования опубликованы в журнале «Arthritis & Rheumatology».

В. Абрахамс — профессор акушерства, гинекологии и репродуктивных наук Йельской школы медицины (Yale School of Medicine) и директор Отделения репродуктивных наук (Division of Reproductive Sciences). М. Тонг — младший научный сотрудник Йельского университета.

Ученые установили, что антифосфолипидные антитела вызывают определенные нарушения в матке. Кроме того, был исследован препарат для коррекции этих нарушений.

В. Абрахамс рассказала, что она изучает роль иммунной системы и иммунологических процессов во время нормальной беременности, при инфекционных заболеваниях во время беременности, а также при развитии преэклампсии и преждевременного прерывания беременности.

М. Тонг рассказала, что проводит исследования функций плаценты и эндометрия во время вынашивания плода.

В. Абрахамс объяснила, что повышение уровня антифосфолипидных антител является одним из предикторов выкидыша. Антифосфолипидный синдром — это аутоиммунное заболевание, при котором у человека наблюдается высокий уровень антифосфолипидных антител (АФЛ-антител), которые повреждают собственные ткани. У женщин эти аутоантитела могут вызывать выкидыш, а также преэклампсию, мертворождение и задержку внутриутробного развития плода.

В недавнем исследовании оценивали влияние АФЛ-антител на стромальные клетки эндометрия.

М. Тонг объяснила, что стромальные клетки эндометрия составляют основную часть ткани эндометрия. Изменения уровня эстрогена и прогестерона в течение каждого менструального цикла вызывают сначала пролиферацию стромальных клеток эндометрия, а затем их дифференцировку посредством процесса, называемого децидуализацией. Таким образом эндометрий становится восприимчивым к имплантации эмбриона.

М. Тонг объяснила, что АФЛ-антитела обусловливают повреждение эндометрия провоспалительными факторами и инфильтрацию иммунными клетками. Кроме того, было установлено, что АФЛ-антитела усиливают децидуализацию. Это также негативное явление, поскольку в таком случае повышается риск имплантации эмбриона с генетическими аномалиями, который не имплантировался бы при нормальном состоянии эндометрия. Кроме того, повышенная вследствие влияния АФЛ-антител децидуализация приводит к преждевременному старению клеток эндометрия.

В. Абрахамс также рассказала, что при антифосфолипидном синдроме повышается риск развития тромбозов, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта. Антикоагулянты, включая гепарин, применяются при антифосфолипидном синдроме. Гепарин и его производные обладают противовоспалительными свойствами. Таким образом, гепарин применяют при антифосфолипидном синдроме в акушерстве, поскольку он уменьшает выраженность вызванного АФЛ-антителами воспаления.

М. Тонг объяснила, что в исследовании было показано, что гепарин уменьшает выраженность децидуализации и снижает уровень воспаления в стромальных клетках эндометрия у женщин с антифосфолипидным синдромом.

В то же время антифосфолипидный синдром — сложное, мультифакториальное заболевание. М. Тонг подчеркнула, что необходимы дальнейшие исследования в этой области.

По материалам www.medicalxpress.com