Аводарт капсулы мягкие желатиновые 0,5 мг блистер №90

Прочие ингредиенты: каприловой/каприновой кислоты монодиглицериды, бутилгидрокситолуол (Е321);
оболочка капсулы: желатин, глицерин, титана диоксид (Е171), железа оксид желтый (Е172), ТГ средней цепи и лецитин.

Дутастерид - 0,5 мг

фармакодинамика. Дутастерид — двойной ингибитор 5α-редуктазы, тормозит как тип 1, так и тип 2 изоферментов 5α-редуктазы, отвечающих за превращение тестостерона в 5α-дигидротестостерон. Дигидротестостерон — это андроген, который в первую очередь отвечает за гиперплазию ткани предстательной железы. Максимальное снижение уровня дигидротестостерона на фоне приема Аводарта зависит от дозы и отмечается в первые 1–2 нед. После 1-й и 2-й недели применения препарата Аводарт в суточной дозе 0,5 мг средняя концентрация дигидротестостерона снижается на 85 и 90% соответственно.
У больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, получавших 0,5 мг дутастерида в сутки, среднее снижение уровня дигидротестостерона составляло 94% через 1 год и 93% — через 2 года лечения, средний уровень тестостерона повышался на 19% через 1 и 2 года.
Фармакокинетика. Дутастерид применяют перорально в форме р-ра в мягких желатиновых капсулах. После приема разовой дозы 0,5 мг C_max препарата в плазме крови достигается через 1–3 ч. Абсолютная биодоступность составляет 60% в случае применения путем 2-часовой в/в инфузии. Биодоступность не зависит от приема пищи.
Дутастерид после одноразового или многократного приема имеет большой объем распределения (300–500 л). Процент связывания с белками — более 99,5%.
При применении в суточной дозе 0,5 мг 65% постоянной устойчивой концентрации дутастерида в плазме крови достигается через 1 мес лечения и около 90% — через 3 мес. Устойчивая постоянная концентрация дутастерида около 40 нг/мл в плазме крови достигается после 6 мес лечения в суточной дозе 0,5 мг. Как и в плазме крови, устойчивая концентрация дутастерида в семенной жидкости достигается через 6 мес. После 52 нед лечения средняя концентрация дутастерида в семенной жидкости составляет 3,4 нг/мл (в пределах 0,4–14 нг/мл). Процент распределения дутастерида из плазмы крови в семенную жидкость — около 11,5%.
In vitro дутастерид метаболизируется ферментами CYP 3A4 цитохрома P450 человека до двух моногидроксильных метаболитов.
По данным спектрометрического анализа в плазме крови человека выявляется неизмененный дутастерид, 3 основных метаболита (4'-гидроксидутастерид, 1,2-дигидродутастерид и 6-гидроксидутастерид) и 2 малых метаболита (6,4'-дигидроксидутастерид и 15-гидроксидутастерид).
Дутастерид интенсивно метаболизируется. После перорального приема дутастерида в дозе 0,5 мг/сут 1–15,4% (в среднем 5,4%) принятой дозы выводится с калом в виде неизмененного дутастерида. Оставшаяся часть примененной дозы выводится в виде метаболитов.
В моче выявляют лишь следы неизмененного дутастерида (<0,1% принятой дозы). Конечный T_½ дутастерида составляет 3–5 нед. Остатки дутастерида в плазме крови могут быть выявлены через 4–6 мес после окончания лечения.
По данным изучения фармакокинетики и фармакодинамики, изменять дозу дутастерида в соответствии с возрастом пациента не требуется.
Влияние почечной недостаточности на фармакокинетику дутастерида не изучали. Однако при приеме 0,5 мг дутастерида с мочой у человека выводится менее 0,1% дозы, поэтому изменять дозу для пациентов с почечной недостаточностью не требуется.
Влияние печеночной недостаточности на фармакокинетику дутастерида не изучали (см. ПРИМЕНЕНИЕ и ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Безопасность и клинические исследования
Сердечная недостаточность. В 4-летнем клиническом исследовании применения дутастерида в сочетании с тамсулозином для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы у 4844 мужчин (исследование CombAT) частота возникновения сердечной недостаточности (собирательное понятие) в группе комбинированной терапии (14/1610; 0,9%) была выше, чем в любой группе монотерапии дутастеридом (4/1623; 0,2%) или тамсулозином (10/1611; 0,6%).
В отдельном 4-летнем клиническом сравнительном исследовании плацебо с химиопрофилактикой дутастеридом с участием 8231 человека в возрасте от 50 до 75 лет с предварительно отрицательным результатом биопсии относительно рака предстательной железы и исходным уровнем простатспецифического антигена (PSA) 2,5–10,0 нг/мл у мужчин 50–60 лет или 3,0–10,0 нг/мл у мужчин в возрасте от 60 лет (исследования REDUCE) установлено, что частота возникновения сердечной недостаточности у пациентов, принимавших дутастерид 0,5 мг один раз в сутки (30/4105; 0,7%), выше по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (16/4126; 0,4%). В ретроспективном анализе этого исследования показана более высокая частота сердечной недостаточности у пациентов, принимавших дутастерид и блокатор α-адренорецепторов одновременно (12/1152; 1,0%), по сравнению с субъектами, получавшими дутастерид без блокатора α-адренорецепторов (18/2953; 0,6%), плацебо и блокатор α-адренорецепторов (1/1399; <0,1%) или плацебо без блокатора α-адренорецепторов (15/2727; 0,6%). Причинной связи между применением дутастерида (отдельно или в комбинации с блокаторами α-адренорецепторов) и возникновением сердечной недостаточности не установлено (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Рак предстательной железы и низкодифференцированные опухоли. В 4-летнем сравнительном исследовании плацебо и дутастерида с участием 8231 человека в возрасте от 50 до 75 лет с предварительно отрицательным результатом биопсии относительно рака предстательной железы и исходным уровнем PSA 2,5 –10,0 нг/мл у мужчин в возрасте 50–60 лет или 3,0–10,0 нг/мл у мужчин в возрасте от 60 лет (исследования REDUCE) 6706 субъектам проведена игольная биопсия предстательной железы (обязательная по первичному протоколу), данные которой были использованы для анализа дифференцирования по шкале Глисона. В исследовании выявлено 1517 пациентов с диагнозом рака предстательной железы. Большинство опухолей предстательной железы (70%), выявленных с помощью биопсии, в обеих группах лечения имели высокий уровень дифференцирования (5–6 баллов по шкале Глисона).
В группе дутастерида зарегистрирована более высокая частота (n=29; 0,9%) низкодифференцированного рака предстательной железы (8–10 баллов по шкале Глисона) по сравнению с группой плацебо (n=19; 0,6%) (p=0,15). В 1–2-й годы исследования количество пациентов с раком предстательной железы с дифференцированием 8–10 баллов по шкале Глисона было одинаковым в группе дутастерида (n=17; 0,5%) и в группе плацебо (n=18; 0,5%). В 3–4-й годы исследования большее количество случаев рака предстательной железы с дифференцированием 8–10 баллов по шкале Глисона диагностировано в группе дутастерида (n=12; 0,5%) по сравнению с группой плацебо (n=1; <0,1%) (p=0,0035). Нет данных о влиянии на риск развития рака предстательной железы у мужчин, принимающих дутастерид более 4 лет. Процент пациентов с диагнозом рака предстательной железы с дифференцированием 8–10 баллов по шкале Глисона сохранялся постоянным в разные периоды исследования (1–2-й годы, 3–4-й годы) в группе дутастерида (0,5% в каждый период), в то время как в группе плацебо процент пациентов с низкодифференцированным раком предстательной железы (8–10 баллов по шкале Глисона) был ниже в 3–4-й годы, чем в 1–2-й годы (<0,1 и 0,5% соответственно) (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ). Не было никакой разницы в частоте развития рака предстательной железы с дифференцированием 7–10 баллов по шкале Глисона (p=0,81).
В 4-летнем клиническом исследовании лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (CombAT), где первичным протоколом не было предусмотрено обязательной биопсии, и все диагнозы рака предстательной железы установлены на основании биопсии по показаниям, частота рака предстательной железы с дифференцированием 8–10 баллов по шкале Глисона составила 0,5% (n=8) в группе дутастерида, 0,7% (n=11) — в группе тамсулозина и 0,3% (n=5) — в группе комбинированной терапии.
Связь между применением дутастерида и возникновением низкодифференцированного рака предстательной железы остается невыясненной.
Рак грудной железы у мужчин. Два контролируемых эпидемиологических исследования: одно проведено в США (339 случаев рака грудной железы и 6780 участников в группе контроля), а другое — в Великобритании (398 случаев рака грудной железы и 3930 участников в группе контроля), — не показали никакого повышения риска развития рака грудной железы у мужчин при применении ингибиторов 5α-редуктазы. Результаты первого исследования не выявили связи с раком грудной железы (относительный риск (HR) при применении ≥1 года до установления диагноза рака грудной железы по сравнению с применением <1 года: 0,70: 95% доверительный интервал (ДИ) 0,34–1,45). Во втором исследовании относительный риск развития рака грудной железы, связанный с применением ингибиторов 5α-редуктазы по сравнению с отсутствием применения, составлял 1,08: 95% ДИ 0,62–1,87).
Причинная связь между случаями рака грудной железы у мужчин и длительным применением дутастерида не установлена.

лечение симптомов средней и тяжелой степени доброкачественной гиперплазии предстательной железы; снижение риска возникновения острой задержки мочи и при необходимости — хирургического вмешательства у больных с симптомами средней и тяжелой степени доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Аводарт можно назначать самостоятельно или в комбинации с блокатором α-адренорецепторов тамсулозином (0,4 мг).
Взрослые мужчины (включая пациентов пожилого возраста). Рекомендуемой дозой Аводарта является 1 капсула (0,5 мг) в сутки для перорального приема. Капсулу следует глотать целиком, не открывая и не разжевывая, поскольку при контакте с содержимым капсулы возможно раздражение слизистой оболочки рта и глотки.
Аводарт можно принимать независимо от приема пищи.
Несмотря на то что облегчение от приема препарата отмечают на ранней стадии, для объективной оценки эффективности действия препарата лечение следует продолжать не менее 6 мес.
Почечная недостаточность. Фармакокинетика дутастерида у больных с почечной недостаточностью не изучалась, поэтому следует с осторожностью назначать препарат больным с тяжелой почечной недостаточностью.
Печеночная недостаточность. Фармококинетика дутастерида у больных с печеночной недостаточностью не изучалась, поэтому с осторожностью следует применять препарат при легкой и умеренной печеночной недостаточности. Больным с тяжелой печеночной недостаточностью дутастерид противопоказан.
Дети. Применение противопоказано.

повышенная чувствительность к дутастериду, другим ингибиторам 5α-редуктазы, сое, арахису или другим компонентам препарата.
Препарат не применяют для лечения женщин и детей (см. Применение в период беременности и кормления грудью). Дутастерид противопоказан больным с тяжелой печеночной недостаточностью.

монотерапия препаратом Аводарт. По данным 3 плацебо-контролируемых клинических исследований III фазы с дутастеридом по сравнению с плацебо, отмечали нижеприведенные побочные реакции, которые, по определению исследователей, были связаны с применением препарата (с частотой возникновения ≥1%).

*Побочные реакции, связанные с нарушением сексуальной функции, которые ассоциируются с лечением дутастеридом (включая монотерапию и комбинацию с тамсулозином). Эти побочные реакции могут продолжаться после прекращения лечения. Влияние дутастерида на их продолжительность неизвестно.
**Включая болезненность грудной железы и ее гипертрофию.
По данным следующих 2-летних открытых клинических исследований, профиль побочных эффектов препарата не изменился.
Комбинированная терапия (Аводарт + тамсулозин). По данным клинического исследования CombAT (комбинация Аводарта с тамсулозином) по сравнению комбинации препарата Аводарт 0,5 мг и тамсулозина 0,4 мг 1 раз в сутки и монотерапии в течение 4 лет, выявляли такие побочные реакции, которые, по определению исследователей, были связаны с применением препарата (с кумулятивной частотой возникновения ≥1%).

^aКомбинация — дутастерид 0,5 мг 1 раз в сутки плюс тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки.
^bПобочные реакции, связанные с нарушением сексуальной функции, ассоциируются с лечением дутастеридом (включая монотерапию и комбинацию с тамсулозином). Эти побочные реакции могут продолжаться после прекращения лечения. Влияние дутастерида на их продолжительность неизвестно.
^cВключая болезненность грудной железы и ее гипертрофию.
^dТермин «сердечная недостаточность» включает застойную сердечную недостаточность, левожелудочковую недостаточность, острую левожелудочковую недостаточность, кардиогенный шок, острую сердечную недостаточность, правожелудочковую недостаточность, острую правожелудочковую недостаточность, застойную кардиомиопатию, сердечно-легочную недостаточностью, желудочковую недостаточность.
Данные постмаркетинговых исследований
Иммунная система: очень редко — аллергические реакции, включая сыпь, зуд, крапивницу, локализованный отек и ангионевротический отек.
Нарушения психики: очень редко — депрессивное настроение.
Кожа и подкожная ткань: редко — алопеция (главным образом потеря волос на теле), гипертрихоз.
Репродуктивная система и нарушения со стороны грудной железы: очень редко — тестикулярная боль и отек.
Сообщалось о случаях рака грудной железы у мужчин в клинических и постмаркетинговых исследованиях (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).

дутастерид может абсорбироваться через кожу, поэтому женщины и дети должны избегать контакта с негерметичными капсулами (см. Применение в период беременности и кормления грудью). Если жидкость из капсулы попала на кожу, ее следует немедленно смыть водой с мылом.
Влияние печеночной недостаточности на фармакокинетику дутастерида не изучено. Поскольку дутастерид интенсивно метаболизируется и его T_½ составляет 3–5 нед, препарат следует с осторожностью назначать пациентам с легкой и умеренной степенью печеночной недостаточности (см. ПРИМЕНЕНИЕ и ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА).
Побочные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы. Комбинированную терапию можно назначать после тщательной оценки пользы/риска в связи с потенциальным повышением риска возникновения побочных реакций (включая сердечную недостаточность) и после рассмотрения альтернативных вариантов лечения, включая монотерапию.
По данным 4-летних клинических исследований, частота возникновения сердечной недостаточности (комбинированный термин для всех сообщений, преимущественно сердечной недостаточности и застойной сердечной недостаточности) была выше среди пациентов, получавших комбинацию Аводарта с блокатором α-адренорецепторов, главным образом тамсулозином, по сравнению с пациентами, не применявшими такой комбинации. По данным этих двух исследований, частота сердечной недостаточности была низкой (≤1%) и вариабельной в пределах этих исследований. Диспропорции в частоте возникновения сердечно-сосудистых побочных явлений нет ни в одном из исследований. Причинной взаимосвязи между применением препарата Аводарт (самостоятельно или в комбинации с блокаторами α-адренорецепторов) и возникновением сердечной недостаточности не установлено (см. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА).
Влияние на PSA. Концентрация PSA является важным компонентом скринингового процесса для выявления рака предстательной железы.
Аводарт способен снижать уровень плазменного PSA у больных в среднем на 50% через 6 мес лечения.
У пациентов, принимающих Аводарт, необходимо определить новый исходный уровень PSA через 6 мес после лечения этим препаратом. Впоследствии этот уровень рекомендуется проверять регулярно. Любое подтвержденное повышение уровня PSA от самого низкого значения при применении Аводарта может быть свидетельством наличия рака предстательной железы или несоблюдения режима лечения препаратом Аводарт и требует тщательного изучения, даже если показатели PSA находятся в пределах нормы у мужчин, не лечившихся ингибиторами 5α-редуктазы. При интерпретации показателей PSA у больных, принимающих Аводарт, следует учитывать предыдущие показатели PSA для сравнения.
Применение препарата Аводарт не влияет на использование уровня PSA для диагностики рака предстательной железы после установления его нового исходного значения.
Общий уровень плазменного PSA возвращается к исходному значению в течение 6 мес после прекращения лечения.
Соотношение же свободного PSA и общего уровня PSA остается постоянным даже при лечении препаратом Аводарт. Поэтому если у больного, принимающего Аводарт, врач решит использовать для определения рака предстательной железы процент свободного PSA, коррекцию его значения проводить не требуется.
Перед началом курса лечения дутастеридом и периодически во время терапии нужно проводить пальцевое ректальное обследование пациента, а также использовать другие методы выявления рака предстательной железы.
Рак предстательной железы и опухоли высокой степени градации по Глисону (низкодифференцированные). В ходе 4-летнего клинического исследования с участием >8000 мужчин в возрасте 50–75 лет с предварительными негативными данными биопсии, проведенной для выявления рака предстательной железы, и исходным уровнем PSA 2,5–10,0 нг/мл (исследования REDUCE) у 1517 диагностирован рак предстательной железы. Частота случаев рака предстательной железы (8–10 баллов по шкале Глисона) в группе больных, лечившихся Аводартом (n=29, 0,9%), была выше по сравнению с группой плацебо (n=19, 0,6%). Повышения частоты случаев рака предстательной железы по шкале Глисона 5–6 и 7–10 баллов не отмечено. Причинной взаимосвязи между применением препарата Аводарт и высокими стадиями рака предстательной железы не установлено. Клиническое значение числовой диспропорции неизвестно. Мужчин, принимающих Аводарт, следует регулярно проверять в связи с риском возникновения рака предстательной железы, включая определение PSA.
В дополнительном последовательном 2-летнем исследовании с вовлечением пациентов, принимавших участие в исследовании с применением дутастерида в качестве химиопрофилактики (исследования REDUCE), установлена низкая частота новых случаев рака предстательной железы (группа дутастерида [n=14, 1,2%] и группа плацебо [n=7, 0,7%]) с отсутствием новых идентифицированных случаев рака предстательной железы с дифференцированием 8–10 баллов по шкале Глисона.
Длительное последовательное (до 18 лет) наблюдение пациентов из клинического исследования с применением другого ингибитора 5α-редуктазы (финастерида) в качестве химиопрофилактики не показало статистически значимой разницы между группами финастерида и плацебо в частоте общей выживаемости (HR 1,02; 95% ДИ 0,97–1,08) или выживаемости после диагностирования рака предстательной железы (HR 1,01; 95% ДИ 0,85–1,20).
Рак грудной железы. Сообщалось о редких случаях рака грудной железы у мужчин во время клинических исследований и в постмаркетинговый период. При этом эпидемиологические исследования указывают на отсутствие повышения риска развития рака грудной железы у мужчин при применении ингибиторов 5α-редуктазы. Пациенты должны немедленно сообщать о любых изменениях в ткани грудной железы, например выделении из соска или припухлости.
Негерметичные капсулы. Дутастерид абсорбируется через кожу, поэтому женщины и дети должны избегать контакта с негерметичными капсулами. Если жидкость из капсулы попала на кожу, ее следует немедленно смыть водой с мылом.
Печеночная недостаточность. Влияние печеночной недостаточности на фармакокинетику дутастерида не изучали. Из-за активного метаболизма дутастерида и 3–5-недельного T_½ лечение дутастеридом пациентов с легкой или средней печеночной недостаточностью следует проводить с осторожностью (см. ПРИМЕНЕНИЕ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА).
Применение в период беременности и кормления грудью
Фертильность. Изучение влияния дутастерида в дозе 0,5 мг/сут на характеристики эякулята у 27 здоровых добровольцев в возрасте 18–52 лет (n=27 — в группе дутастерида, n=23 — в группе плацебо) в течение 52 нед лечения и 24 нед последующего наблюдения показало уменьшение общего количества сперматозоидов, объема эякулята и подвижности сперматозоидов на 23; 26 и 18% по сравнению с изменениями в плацебо-группе. Концентрация спермы и ее морфология остались без изменений. Через 24 нед последующего наблюдения средний процент изменений в общем количестве сперматозоидов в группе дутастерида остался на 23% ниже исходного уровня. Тогда как средние значения для всех параметров спермы во все промежутки времени оставались в пределах нормы и не отвечали определенным критериям для клинически значимых изменений (30%), у двух пациентов группы дутастерида отмечалось уменьшение количества сперматозоидов более чем на 90% по сравнению с исходным уровнем на 52-й неделе лечения и с частичным восстановлением их количества через 24 нед последующего наблюдения. Клиническая значимость влияния дутастерида на характеристики спермы для индивидуальной фертильности пациентов неизвестна.
Беременность. Дутастерид противопоказан для лечения женщин. Применение дутастерида для лечения женщин не изучали, поскольку, по данным доклинического изучения, предположили, что подавление уровня циркулирующего дигидротестостерона может тормозить развитие наружных половых органов у плода мужского пола, который вынашивает женщина.
Кормление грудью. Неизвестно, проникает ли дутастерид в грудное молоко женщины.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. С учетом фармакокинетических и фармакодинамических свойств дутастерид не влияет на способность управлять автомобилем и другими механизмами.

поскольку дутастерид метаболизируется изоферментом CYP 3A4, концентрация дутастерида в плазме крови может повышаться при наличии ингибиторов CYP 3A4. Длительное назначение дутастерида с препаратами, являющимися сильными ингибиторами фермента CYP 3A4 (такими как ритонавир, индинавир, нефазодон, итраконазол, кетоконазол перорально), может приводить к повышению концентрации дутастерида. По данным исследования, клиренс дутастерида снижается при одновременном применении с ингибиторами CYP 3A4 верапамилом (37%) и дилтиаземом (44%). Вместе с тем клиренс дутастерида не снижается при применении с амлодипином, другим антагонистом кальциевых каналов.
Снижение клиренса и соответствующее повышение влияния дутастерида при наличии ингибиторов CYP 3A4 не имеет большого клинического значения в связи с широким спектром безопасности препарата.
In vitro дутастерид не метаболизируется CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2E1, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2B6 и CYP 2D6 — изоферментами системы цитохрома P450 у человека.
Дутастерид не ингибирует изоферменты системы цитохрома P450 у человека in vitro и не индуцирует изоферменты CYP 1A, CYP 2B и CYP 3A крыс и собак in vivo.
Исследования in vitro показали, что дутастерид не вытесняет варфарин, аценокумарол, фенпрокумон, диазепам или фенитоин из связи с белками плазмы крови, как и эти компоненты не замещают дутастерид. Изучалось взаимодействие дутастерида с тамсулозином, теразоцином, варфарином, дигоксином и колестирамином. Клинически значимого взаимодействия не выявлено.
Хотя специфических исследований по изучению взаимодействия с другими препаратами не проводили, около 90% всех пациентов во время клинических исследований дутастерида получали и другие лекарственные средства. Клинически значимых побочных реакций не отмечено при одновременном применении дутастерида с антигиперлипидемическими препаратами, ингибиторами АПФ, блокаторами β-адренорецепторов, блокаторами кальциевых каналов, ГКС, диуретиками, НПВП, ингибиторами ФДЭ V типа и хинолиновыми антибиотиками.

по данным клинических исследований, у добровольцев разовые дозы дутастерида до 40 мг/сут (в 80 раз выше терапевтических) в течение 7 дней не вызвали беспокойства с точки зрения безопасности их применения. Во время клинических исследований применяли дозы дутастерида по 5 мг/сут в течение 6 мес без появления дополнительных побочных реакций по сравнению с применением дутастерида в дозе 0,5 мг/сут.
Специфического антидота нет, поэтому в случае возможной передозировки проводится симптоматическая и поддерживающая терапия.

при температуре не выше 30 °C.
Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников.
Полную инструкцию по медицинскому применению препарата Вы можете получить, обратившись в ООО «ГлаксоСмитКляйн Фармасьютикалс Украина»: 02152, Киев, просп. Павла Тычины, 1В, тел.: (044) 585–51–85, www.ua.gsk.com. Сообщить о нежелательном явлении Вы можете в ООО «ГлаксоСмитКляйн Фармасьютикалс Украина» по тел.: (044) 585–51–85 или e-mail: [email protected], сообщить о жалобе на качество препарата Вы можете по тел.: (044) 585–51–85, +38 (050) 381–43–49 или е-mail: [email protected]. Торговые марки принадлежат или используются по лицензии группой компаний GSK.
©2018 Группа компаний GSK или их лицензиар.
UA/VAL/0009/18.12.30