Амиокордин® таблетки 200 мг, №30 Лекарственный препарат

Амиодарона гидрохлорид - 200 мг

Фармакодинамика. Амиодарон обладает антиаритмической и антиангинальной активностью. По классификации Воган — Вильямса амиодарон относится к антиаритмическим средствам III класса. Механизм действия препарата обусловлен блокированием ионных каналов мембраны кардиомиоцитов (преимущественно калиевых, в меньшей степени — натриевых и кальциевых), а также неконкурентным блокированием α- и β-адренорецепторов. Антиаритмическое действие Амиокордина связано со способностью увеличивать продолжительность потенциала действия (III фазы) кардиомиоцитов и эффективного рефрактерного периода, что сопровождается снижением автоматизма синусного узла, замедлением AV-проводимости, снижения возбудимости миокарда. Антиангинальное действие реализуется за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде (снижение ЧСС и постнагрузки) и снижения сопротивления коронарных сосудов.
Гемодинамическое и антиишемическое действие амиодарона проявляется в умеренном снижении периферической резистентности и снижении ЧСС, (что приводит к уменьшению потребления кислорода в сердечной мышце), неконкурентном блокировании стимулирующего эффекта α- и β-адренорецепторов, усилении кровообращения в коронарных артериях благодаря прямому эффекту на гладкие мышцы артерий миокарда, обеспечении ударного объема крови (благодаря снижению давления крови в аорте и резистентности периферических сосудов).
Амиодарон оказывает легкий отрицательный инотропный эффект. После в/в введения преобладающими действиями являются симпатолитический эффект (неконкурентное блокирование стимулирующего эффекта α- и β-адренорецепторов; подобно эффекту препаратов класса II) и блокирование кальциевых каналов (подобно эффекту препаратов класса IV). Преобладающий гемодинамический эффект после в/в введения амиодарона — артериальная гипотензия, являющаяся результатом снижения резистентности периферических сосудов и отрицательного инотропизма. Обычно АД снижается, однако более тяжелой артериальной гипотензии можно избежать путем снижения скорости инфузии. Прямой отрицательный инотропный эффект в/в введения амиодарона незначительный и преходящий (он длится на протяжении 1 ч после инъекции ударной дозы; до 24 ч после инфузии). Как правило, он не вызывает уменьшения сердечного выброса, за исключением пациентов с дисфункцией левого желудочка, у которых сердечный выброс может временно уменьшиться. Во время введения амиодарона может возникать тахикардия, но она длится около 5 мин после введения. Брадикардия может отмечаться через 10–15 мин после инъекционного введения ударной дозы, а также появиться во время проведения в/в инфузии. Если инфузионное введение проводится более 3–5 дней, обычно брадикардия проходит сама по себе.
После в/в инъекционного введения ударной дозы, антиаритмический эффект появляется уже на протяжении 1-го часа после введения; при продолжении парентерального лечения (продолжение инфузий), максимальный эффект достигается на протяжении 2 дней.
Фармакокинетика
Амиодарон медленно и по-разному абсорбируется.
Пероральный прием. Объем распределения большой (>66 л/кг, то есть >5000 л). Большая часть амиодарона накапливается в жировой ткани и в органах, в которых содержится значительное количество жировой ткани, например легких, лимфатических узлах, сердце, печени, поджелудочной железе, почках, мышечной ткани и щитовидной железе.
Средняя биодоступность амиодарона составляет приблизительно 40–50%.
Максимальная концентрация в плазме крови после перорального приема разовой дозы достигается через 2–10 ч. При продолжительном лечении пиковая концентрация достигается постепенно, в течение нескольких недель или месяцев.
T_½ после однократной дозы амиодарона составляет в среднем 3,2–20,7 ч, а клиренс — 0,14–0,69 л/мин. При продолжении приема T_½ амиодарона очень длительный, а именно: 13–103 дня (в среднем — 53±24 дня). После прекращения лечения выведение длится еще несколько месяцев.
Парентеральное введение. Биодоступность составляет приблизительно 30–60%. Быстрое снижение концентрации в крови происходит в основном путем распределения в периферических тканях. Объем распределения изменяется от 40 до 130 л/кг массы тела. В сердечной мышце максимальная концентрация достигается уже через несколько минут после в/в инъекции. Уровни амиодарона в сердечной мышце выше, чем в плазме крови. Метаболизм амиодарона происходит так же, как и после перорального приема. T_½ амиодарона после однократной в/в инъекции в среднем составляет 3,2–20,7 ч, а после повторной в/в инфузии — приблизительно 50 сут.
Амиодарон преимущественно метаболизируется в печени, также частично в кишечнике (в слизистой оболочке кишечника). Основными метаболическими процессами являются дезэтилирование (в печени) и N-деалкилирование (в кишечнике). Моно-N-дезэтиламиодарон (дезэтиламиодарон) — основной фармакологически активный метаболит амиодарона.
Фармакокинетика и фармакодинамика дезэтиламиодарона подобна фармакокинетике и фармакодинамике амиодарона.
Амиодарон выводится через желчный пузырь (с калом) и через почки. В связи с тем, что он почти полностью метаболизируется, его выявляют в кале и моче в незначительном количестве. Поскольку выведение с мочой незначительно, в коррекции дозы у пациентов с почечной недостаточностью нет необходимости.
На протяжении первых нескольких дней лечения амиодарон аккумулирует в организме. Процесс выведения начинается только через несколько дней. Концентрации в плазме крови в стабильном состоянии достигаются постепенно, за несколько недель или месяцев. В связи с вышеуказанными свойствами амиодарона лечение необходимо начинать большими (ударными) дозами с целью наиболее быстрого достижения в тканях терапевтических концентраций.
Клинически антиаритмический эффект наблюдается приблизительно через 7 дней, а максимальный эффект — через 15–30 дней. После прекращения лечения терапевтическое действие длится на протяжении 10–30 дней.
Амиодарон не выводится с помощью гемодиализа или перитонеального диализа.

Таблетки. Профилактика рецидивов:
- желудочковой тахикардии и желудочковой фибрилляции, представляющих угрозу для жизни больного; лечение необходимо начинать в условиях стационара при наличии постоянного контроля состояния пациента;
- симптоматической желудочковой тахикардии, приводящей к потере трудоспособности;
- суправентрикулярной тахикардии у пациентов с заболеваниями сердца и других лиц, нуждающихся в лечении суправентрикулярной тахикардии, у которых лечение другими антиаритмическими средствами оказалось малоэффективным или противопоказано;
- желудочковой фибрилляции.
Лечение суправентрикулярной тахикардии:
- замедление или уменьшение фибрилляции или трепетания предсердий;
- ИБС и/или с функциональной дисфункцией левого желудочка.
Р-р для инъекций
Лечение пароксизмальных нарушений сердечного ритма (синусовой тахикардии, наджелудочковой тахиаритмии, в том числе трепетания и фибрилляции предсердий по типу трепетания/мерцания, желудочковой тахиаритмии, желудочковой и наджелудочковой экстрасистолий, WPW-синдрома) и зафиксированных симптоматических нарушений сердечного ритма.
В/в терапия Амиокордином назначается тогда, когда необходимо получить быстрый терапевтический эффект или при невозможности приема препарата внутрь.

Таблетки
Начало лечения. Обычная рекомендованная доза для взрослых составляет 200 мг 3 раза в сутки в течение 8–10 дней. В некоторых случаях в начале лечения можно применять более высокие дозы (4–5 таблеток в сутки), которые следует принимать в течение непродолжительного периода и под ЭКГ-контролем.
Поддерживающее лечение. Необходимо применять минимально эффективную дозу. В зависимости от переносимости препарата поддерживающая доза для взрослых может составлять от ¹/₂ таблетки в сутки (1 таблетка каждые 2 дня) до 2 таблеток в сутки.
Таблетки принимают внутрь, запивая небольшим количеством воды. Таблетки можно принимать во время или после приема пищи в виде однократной дозы или разделенной на 2–3 приема регулярно в одно и то же время. Своевременно не принятую дозу необходимо принять как можно быстрее. Если близко время приема следующей дозы, необходимо подождать и принять только следующую по расписанию дозу (не удваивая дозу).
Р-р для инъекций
Не разводить препарат изотоническим р-ром натрия хлорида, поскольку возможно образование преципитата!
Не смешивать с другими препаратами в одной инфузионной системе.
Амиокордин можно вводить только на изотоническом (5%) р-ре глюкозы.
Амиодарон необходимо вводить через центральную вену. Если введение через центральную вену невозможно, можно вводить препарат через периферическую вену (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Доза подбирается индивидуально в зависимости от состояния пациента.
В/в инфузия
Начало лечения (нагрузочная доза): обычная доза составляет 5 мг/кг массы тела. Дозу вводят в 250 мл 5% р-ра глюкозы на протяжении 20 мин — 2 ч. Введение дозы можно повторить 2–3 раза в течение суток. Максимальная суточная доза не должна превышать 1200 мг.
Поддерживающая доза составляет 10–20 мг/кг ежедневно (обычно от 600 до 800 мг/сут, но не более 1200 мг/сут) в 500 мл 5% р-ра глюкозы. Инфузионная терапия обычно длится 4–5 дней.
С 1-го дня инфузионной терапии следует начинать применение таблетированной формы препарата.
В/в инъекция
Обычная доза составляет 5 мг/кг массы тела и должна вводиться в течение 3 мин. Следующую в/в инъекцию можно назначать не раньше, чем через 15 мин после предыдущей, даже если была использована лишь часть содержимого 1 ампулы. Терапевтический эффект появляется в первые минуты, а затем постепенно снижается. Таким образом, для поддержания эффекта необходимо применить инфузию.

повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или любому компоненту препарата;
- синусовая брадикардия или синоатриальная блокада сердца (ЧСС <50–55 уд./мин) при отсутствии коррекции искусственным водителем ритма (кардиостимулятором);
- синдром слабости синусного узла при отсутствии коррекции искусственным водителем ритма (риск остановки синусного узла);
- нарушение проводимости высокой степени (AV-блокада, би- и трифасцикулярная блокада пучка Гиса) при отсутствии коррекции искусственным водителем ритма;
- сосудистая недостаточность;
- тяжелая артериальная гипотензия;
- заболевания щитовидной железы (гипертиреоз);
- период беременности, особенно I и II триместр (за исключением неотложных случаев, когда ожидаемый эффект оправдывает вероятный риск) и период кормления грудью;
- детский возраст.
Комбинированная терапия с препаратами, которые могут вызвать полиморфную желудочковую тахикардию по типу трепетания/мерцания:
- антиаритмическими препаратами класса IА (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид);
- антиаритмическими препаратами класса III (соталол, дофетилид, ибутилид);
- другими лекарствеными средствами, такими как бепридил, цизаприд, дифеманил, эритромицин (в/в), мизоластин, моксифлоксацин, спирамицин (в/в), винкамин (в/в);
- сультопридом.
В/в инъекции противопоказаны при тяжелой дыхательной недостаточности, декомпенсированной кардиомиопатии и тяжелой сердечной недостаточности.

Наиболее распространенным побочным эффектом лечения амиодароном в форме р-ра для инъекций является артериальная гипотензия. Частота развития артериальной гипотензии составляет приблизительно 16%. Возможность развития артериальной гипотензии и коллапса зависит в основном от скорости введения препарата, а не от дозы.
Местные реакции: возможно воспаление вен после в/в инфузии.
Со стороны системы сердца:
- часто: обычно умеренная, дозозависимая брадикардия (при пероральном введении); тяжелая форма брадикардии (при парентеральном применении);
- очень редко: средняя форма брадикардии, нарушение проводимости (синоаурикулярная блокада, AV-блокада разной степени), усиление существующей аритмии или развитие новой, вследствие которой иногда наступает остановка сердца, возникновение или обострение сердечной недостаточности;
- единичные случаи: выраженная брадикардия, в исключительных случаях — остановка синусного узла (при дисфункции синусного узла, у пациентов пожилого возраста).
Со стороны сосудистой системы:
- часто: артериальная гипотензия (тяжелая форма артериальной гипотензии или коллапс возможны при передозировке или при очень быстром введении) (при парентеральном применении);
- очень редко: приливы;
- единичные случаи: васкулит.
Со стороны дыхательной системы:
- часто: случаи возникновения диффузной интерстициальной или альвеолярной пневмопатии и обструктивного бронхиолита с пневмонией. Появление одышки при нагрузке или сухого кашля как отдельно, так и на фоне ухудшения общего состояния (утомляемость, уменьшение массы тела, незначительное повышение температуры тела), требует проведения рентгенологического обследования и, в случае необходимости — прекращения лечения. Такие виды пневмопатии фактически могут перерасти в фиброз легких.
Ранняя отмена амиодарона (с одновременным применением терапии ГКС или без нее) приводит к уменьшению подобных явлений. Клинические симптомы обычно исчезают через 3–4 нед. Рентгенологическое и функциональное улучшение появляется медленнее (в течение нескольких месяцев).
Сообщалось о нескольких случаях экссудативного плеврита, которые обычно наблюдались на фоне интерстициальной пневмонии.
- единичные случаи: бронхоспазм, в частности у пациентов с БА; острый респираторный дистресс-синдром, редко — с летальным исходом, который иногда проявлялся непосредственно после операции (возможно, в связи с взаимодействием с высокими дозами кислорода).
Сообщалось о случаях кровоизлияний в легких.
Со стороны ЖКТ:
- часто: тошнота, рвота, нарушение вкуса, возникающие обычно в начале лечения и исчезающие при снижении дозы, запор, потеря аппетита.
Со стороны гепатобилиарной системы:
- часто: гепатомегалия, умеренное повышение уровня трансаминаз (в 1,5–3 раза);
- редко: гепатит, исчезающий после прекращения лечения; острые нарушения функции печени с высоким уровнем трансаминаз в сыворотке крови и/или желтуха (иногда с летальным исходом) — в таких случаях лечение следует прекратить;
- единичные случаи: неалкогольный стеатогепатит. Поэтому необходимо проведение регулярного контроля функции печени.
Со стороны щитовидной железы:
- часто: изменения уровня тиреоидных гормонов (повышение уровня Т₄ при нормальном или несколько сниженом уровне Т₃), при отсутствии клинических признаков дистиреоза, что не требует прекращения лечения;
- редко: гипотериоз (увеличение массы тела, чувствительность к холоду, апатия, сонливость). Значительное повышение уровня ТТГ подтверждает этот диагноз. После прекращения лечения наблюдается постепенная нормализация функции щитовидной железы на протяжении 1–3 мес, поэтому отмена препарата не обязательна. При необходимости лечение амиодароном можно продолжать, комбинируя его с заместительной терапией левотироксином натрия, при этом дозу левотироксина натрия определяют в зависимости от уровня ТТГ.
Гипертиреоз может быть диагностирован во время применения препарата или через несколько месяцев после прекращения терапии. Клиническая симптоматика его слабо выражена (незначительная потеря массы тела невыясненной этиологии, снижение антиангинальной и/или антиаритмической эффективности препарата). У лиц пожилого возраста возможны психические расстройства или даже тиреотоксикоз. Снижение уровня ТТГ подтверждает этот диагноз. В таком случае следует обязательно приостановить применение амиодарона. Этого обычно достаточно для того, чтобы через 3–4 нед достичь клинического выздоровления. В серьезных случаях, которые могут закончиться летально, требуется немедленно провести соответствующее лечение.
Если состояние пациента вызывает беспокойство, то, учитывая непостоянную эффективность синтетических антитиреоидных препаратов, рекомендуется провести непосредственную кортикостероидную терапию (1 мг/кг массы тела) в течение длительного времени (до 3 мес).
Со стороны нервной системы:
- часто: тремор или другие экстрапирамидные симптомы; нарушение сна, включая кошмарные сновидения; сенсорные, моторные или смешанные периферические нейропатии;  
- редко: миопатия.
Сенсорная, моторная или смешанная периферическая нейропатия и миопатия могут возникать уже через несколько месяцев лечения, хотя иногда и несколько лет. Они обычно исчезают после отмены препарата. Однако выздоровление может быть неполным, проходить очень медленно и наступать лишь через несколько месяцев после прекращения лечения.
- единичные случаи: мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия, головная боль.
Со стороны органа зрения:
- очень распространенные: микроосадок в зоне роговицы липофусцина (комплекса липидов), чаще всего локализующийся в зоне под зрачком, однако его появление не является противопоказанием для продолжения терапии. Микроосадок всегда исчезает после прекращения лечения. Крайне редко он может обусловить нарушение зрения в виде возникновения окрашенного ореола при взгляде на предмет в ярком свете или затуманеность зрения;
- единичные случаи: нейропатия зрительного нерва (неврит зрительного нерва), сопровождающаяся снижением остроты зрения и папиллярным отеком на глазном дне. Связь с применением амиодарона на сегодня не установлена. Однако в случае наличия другой очевидной причины рекомендуется лечение амиодароном прекратить.
Со стороны кожи:
- часто: фотосенсибилизация. Пациентов необходимо предупредить о том, что во время лечения следует избегать прямого воздействия солнечного света (любого УФ-излучения);
- редко: появление пигментации кожи сероватого или синеватого цвета при продолжительном применении высоких ежедневных доз. После отмены препарата эта пигментация медленно исчезает (на протяжении 10–24 мес);
- единичные: эритема во время лучевой терапии; кожная сыпь, эксфолиативный дерматит, хотя связь между его появлением и приемом препарата четко не установлена; выпадение волос.
Со стороны репродуктивных органов:
- единичные случаи: эпидидимит. Однако связь с применением препарата не установлена.
Со стороны системы кроветворения:
- единичные случаи: тромбоцитопения.
Со стороны иммунной системы:
- сообщалось о случаях ангионевротического отека;
- очень редко: анафилактический шок.
Изменение лабораторных показателей:
- единичные случаи: почечная недостаточность, сопровождающаяся умеренным повышением уровня креатинина.

лечение амиодароном следует проводить и контролировать только врач, у которого есть необходимые знания и опыт в терапии нарушений сердечного ритма. Лечение с использованием парентеральной формы препарата желательно проводить в палатах интенсивной терапии с постоянным мониторингом функции сердечно-сосудистой системы и контроля вероятности побочных эффектов препарата.
При нарушеной гемодинамике (тяжелая артериальная гипотензия, недостаточность кровообращения) проведение в/в инъекций не рекомендуется. Их можно назначать только в неотложных случаях, когда другое лечение оказалось неэффективным. Время введения первой дозы должно составлять не менее 3 мин. Повторную в/в инъекцию следует вводить не раньше, чем через 15 мин после предыдущей, даже если лишь часть содержимого 1 ампулы была использована (в связи с возможностью коллапса).
Если возможно, р-р для инъекций следует вводить в виде в/в инфузии. Поскольку в/в инфузия амиодарона может сопровождаться флебитом, вводить препарат рекомендуется через центральный венозный катетер.
Во время инфузионной терапии могут отмечаться гипотензия, брадикардия и AV-блокада, поэтому необходимо тщательно контролировать скорость инфузии и четко соблюдать рекомендации по дозированию.
Фармакологическое действие амиодарона может повлиять на:
Сердечную деятельность
Перед началом лечения рекомендуется провести ЭКГ, исследовать функцию щитовидной железы (количественный тест на ТТГ) и определить уровень калия в сыворотке крови пациента.
У пациентов пожилого возраста возможно появление брадикардии.
Частота и тяжесть побочных эффектов зависят от дозы, поэтому следует назначать минимальную эффективную поддерживающую дозу.
Амиодарон может вызвать изменения на ЭКГ, в частности удлинение интервала Q–T (за счет удлинения реполяризации) и и появление зубца U. Эти изменения не связаны с кардиотоксическим действием препарата.
В случае появления синоаурикулярной блокады или AV-блокады II или III степени, или бифасциальной блокады пучка Гиса, лечение необходимо прекратить. При лечении амиодароном следует регулярно контролировать ЭКГ (1 раз в 3 мес) и немедленно при возникновении новых приступов аритмии или признаков обострения основного заболевания.
Имеются сообщения о возникновении нового типа аритмии или ухудшения течения существующей аритмии, по поводу которой проводится лечение.
Легочные проявления
Прогрессирующая одышка и непродуктивный кашель могут быть признаками легочной токсичности амиодарона. Рекомендуется проводить регулярный рентгенологический контроль органов грудной клетки и функциональные дыхательные тесты (1 раз в 6 мес). Их проведение является обязательным при развитии признаков легочной недостаточности.
Амиодарон может вызвать нарушение функции щитовидной железы, особенно у пациентов с заболеванием щитовидной железы в анамнезе (в том числе в семейном). Контроль функции щитовидной железы рекомендуется проводить всем пациентам перед, во время лечения и на протяжении нескольких месяцев после его прекращения, а также в случае подозрения на возникновение нарушений функции щитовидной железы. Наличие йода в составе препарата может искажать показатели некоторых функциональных тестов, щитовидной железы (связывание радиоактивного йода, белок-связанный йод), однако оценить функцию щитовидной железы можно путем определения показателей Т₃, Т₄, ТТГ.
Проявления со стороны печени
В период лечения амиодароном следует регулярно контролировать активность ферментов печени в сыворотке крови. Регулярный контроль функции печени рекомендуется проводить до начала лечения и через регулярные промежутки времени в течение курса лечения амиодароном.
Нейромышечные проявления
Амиодарон может явиться причиной появления сенсорной, моторной или смешанной периферической нейропатии и миопатии.
Проявления со стороны органа зрения
В случае ухудшения четкости зрения или снижения остроты зрения необходимо немедленно провести полное офтальмологическое обследование, включая обследование глазного дна. Требуется прекратить применение амиодарона в случае появления нейропатии или неврита зрительного нерва, обусловленные действием амиодарона.
Пациенты, принимающие амиодарон, должны избегать воздействия прямых солнечных лучей. Учитывая возможность развития фотосенсибилизации в этот период, летом на открытые участки кожи желательно наносить солнцезащитный крем.
Анестезия
Перед проведением хирургических вмешательств необходимо информировать анестезиолога о том, что пациент применяет амиодарон.
Продолжительное применение амиодарона может повышать риск нарушения гемодинамики, связанный с общей или местной анестезией, и возникновение побочных эффектов, особенно таких, как брадикардия, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса и нарушение проводимости.
Кроме того, у пациентов, получающих терапию амиодароном, после хирургического вмешательства может развиться острый респираторный дистресс-синдром, поэтому необходим постоянный контроль состояния пациента при использовании кислородной терапии в послеоперационный период.
Лабораторные тесты
Амиодарон содержит йод, поэтому он может влиять на результаты анализа функции щитовидной железы, особенно на уровни Т₃, Т₄ и ТТГ.
Во время лечения амиодароном необходимо регулярно проверять активность ферментов печени, в частности аминотрансфераз.
Пациенты пожилого возраста
Требуется соблюдать осторожность при лечении пациентов пожилого возраста. У этих пациентов отмечается снижение функции печени и почек, а также функции сердца. У некоторых пациентов также могут быть сопутствующие заболевания, по поводу которых они могут принимать другие лекарственные препараты. Поэтому начинать терапию необходимо с наименьшей эффективной и поддерживающей дозы.
Дети. Эффективность и безопасность применения амиодарона у детей не установлены, поэтому препарат не применяют у детей.
Применение амиодарона в период беременности и кормления грудью. В исследованиях на животных не выявили тератогенного действия препарата. Однако на сегодняшний день нет достаточных клинических данных для оценки вероятного тератогенного действия амиодарона при применении в I триместр беременности.
Учитывая влияние амиодарона на щитовидную железу, применение препарата противопоказано во II и III триместр беременности.
Поскольку амиодарон проникает в грудное молоко, кормление грудью следует прекратить в период применения амиодарона.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Сообщения о влиянии амиодарона на способность к управлению транспортными средствами и сложными механизмами не поступали. Но следует помнить, что иногда у пациента может появляться головокружение, и это может влиять на способность к управлению транспортными средствами или к работе с потенциально опасными механизмами.

в связи с большим T_½ амиодарон может вызывать эффекты взаимодействия с другими препаратами даже через несколько месяцев после прекращения его применения.
Противопоказано одновременное применение препарата Амиокордин с лекарственными средствами, которые могут вызывать пароксизмальную желудочковую тахикардию по типу трепетания/мерцания:
- антиаритмические препараты IА класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид);
- антиаритмические препараты III класса (дофетилид, ибутилид, соталол);
- бепридил, цизаприд, дифеманил, эритромицин (в/в), мизоластин, винкамин (в/в), моксифлоксацин, спирамицин (в/в);
- сультоприд.
При одновременном применении с амиодароном повышается риск развития желудочковых аритмий, особенно пароксизмальной тахикардии по типу трепетания/мерцания.
Не рекомендуется комбинированная терапия с нижеуказанными препаратами
Циклоспорин: повышение уровня циркулирующего в плазме крови циклоспорина в связи со снижением его метаболизма в печени — риск возникновения нефротоксического эффекта.
Рекомендуется определять концентрацию циклоспорина в сыворотке крови, контролировать функцию почек и корригировать его дозу как во время лечения амиодароном, так и после его завершения.
В связи с риском брадикардии (резистентной к атропину), артериальной гипотензии, нарушения проводимости и снижения ударного объема крови необходимо соблюдать осторожность при общей анестезии.
Инъекционная форма дилтиазема: риск развития брадикардии и AV-блокады. В случае необходимости применения такой комбинации следует тщательно наблюдать за состоянием пациента и проводить постоянный ЭКГ-контроль.
Галофантрин, пентамидин, люмефантрин: повышается риск развития желудочковых аритмий, особенно пароксизмальной тахикардии по типу трепетания/мерцания. По возможности отменить препараты, не являющиеся антибактериальными, которые провоцируют пароксизмальную тахикардию по типу трепетания/мерцания. В случае необходимости такой комбинации следует проводить предварительный контроль интервала Q–T и постоянный ЭКГ-контроль.
Нейролептики, которые повышают риск развития пароксизмальной тахикардии по типу трепетания/мерцания: некоторые фенотиазиновые нейролептики (хлорпромазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин), бензамиды (амисульприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол) и другие нейролептики (пимозид).
При одновременном применении с амиодароном повышается риск развития желудочковой аритмии, особенно пароксизмальной тахикардии по типу трепетания/мерцания.
Не рекомендовано одновременно назначать амиодарон со слабительными средствами стимулирующего действия, поскольку они повышают риск гипокалиемии и желудочковой аритмии.
Ввиду повышенного риска развития желудочковой аритмии не рекомендуется одновременное назначение амиодарона и слабительных средств стимулирующего действия, поскольку они повышают риск гипокалиемии.
С осторожностью назначать препарат Амиокордин в комбинации с нижеуказанными  препаратами
Пероральные антикоагулянты: в связи с повышением концентрации антикоагулянтов в плазме крови — усиление антикоагулянтного эффекта и повышение риска кровотечения. Необходимо чаще контролировать уровень протромбина крови и показатель МНО, а также корригировать дозу пероральных антикоагулянтов в период лечения амиодароном и после его отмены.
Блокаторы β-адренорецепторов, кроме соталола (комбинация противопоказана) и эсмолола (комбинация, требующая осторожности в применении): риск нарушения сократительной способности миокарда, функции автоматизма и проводимости (угнетение симпатических компенсаторных механизмов). Необходим клинический и ЭКГ-контроль состояния больного.
Блокаторы β-адренорецепторов, применяемые при сердечной недостаточности (бисопролол, карведилол, метопролол): нарушение функции автоматизма и проводимости (синергизм эффектов) с риском чрезмерной брадикардии. Существует повышенный риск развития желудочковой аритмии, в частности пароксизмальной тахикардии по типу трепетания/мерцания. Необходим регулярный клинический и ЭКГ-контроль состояния пациента.
Сердечные гликозиды: при сочетанном применении с сердечными гликозидами возможны нарушения автоматизма (в виде значительной брадикардии) и нарушение AV-проводимости, а также повышение концентрации дигоксина в сыворотке крови (в связи со снижением его выведения). При приеме амиодарона необходимо контролировать уровень дигоксина в крови, показатели ЭКГ и при необходимости снизить дозу дигоксина (на ¹/₂) или отменить его.
Пероральная форма дилтиазема: риск развития брадикардии и AV-блокады сердца, особенно у пациентов пожилого возраста. Необходим ЭКГ-контроль и клиническое наблюдение состояния больного.
Эсмолол: нарушение сократительной способности сердца, функции автоматизма и проводимости (угнетаются компенсаторные механизмы симпатической нервной системы). Необходим ЭКГ- и клинический контроль состояния пациента.
Препараты, которые могут обусловить гипокалиемию:
- диуретики, способствующие выведению калия (моно- или в комбинации);
- глюкокортикоиды (системные);
- амфотерицин B (в/в);
- синтетический кортикотропин (тетракозактид).
Необходим ЭКГ- и клинический контроль состояния больного и лабораторное обследование.
Гипокалиемия может быть причиной дополнительного удлинения интервала Q–T и повысить риск желудочковой аритмии, включая полиморфную желудочковую тахикардию по типу трепетания/мерцания. В случае необходимости одновременного назначения амиодарона и указанных выше лекарственных средств, следует контролировать интервал Q–T и компенсировать возможную гипокалиемию путем дополнительного введения калия. При желудочковой тахикардии по типу трепетания/мерцания не рекомендуется применение антиаритмических препаратов. При необходимости пациенту можно применить временный кардиостимулятор и ввести в/в р-р магния сульфата.
Лидокаин: риск повышения концентрации лидокаина в плазме крови с возможностью развития побочных неврологических и сердечных эффектов в связи со сниженим его печеночного метаболизма под действием амиодарона. Необходимы клинический и ЭКГ-контроль состояния пациента, при необходимости — контроль уровня концентрации лидокаина в плазме крови или коррекция дозы лидокаина во время применения амиодарона и после его отмены.
Орлистат: риск снижения концентрации амиодарона в плазме крови и его активного метаболита.
Необходимо клиническое и в случае необходимости ЭКГ-наблюдение состояния пациента.
Фенитоин (и, вероятно, фосфенитоин): повышение концентрации фенитоина в плазме крови с признаками его передозировки, особенно неврологическими (в связи со снижением метаболизма фенитоина в печени). Требуется клиническое наблюдение, контроль концентрации фенитоина в плазме крови и при необходимости — коррекция дозы.
Симвастатин: повышение риска развития побочных эффектов (в зависимости от дозы), таких как рабдомиолиз (в связи со снижением метаболизма симвастатина в печени). Доза симвастатина не должна превышать 20 мг/сут. Если при такой дозе невозможно достичь терапевтического эффекта, необходимо применять другой статин, не имеющий указанного взаимодействиея.
Комбинации, которые следует принимать во внимание
Средства, которые могут явиться причиной брадикардии: блокаторы кальциевых каналов, которые служат причиной брадикардии (верапамил), блокаторы β-адренорецепторов (кроме соталола), клонидин, гуанфацин, препараты дигиталиса, мефлохин, антихолинэстеразные препараты (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбеноним, пиридостигмин, неостигмин), пилокарпин — риск чрезмерной брадикардии (кумулятивный эффект).
У пациентов, которым вводили амиодарон в/в, часто наблюдались случаи острого респираторного дистресс-синдрома, имеющие иногда летальный исход. Это может быть реакцией в ответ на введение кислорода в высоких концентрациях, поэтому требуется осторожность при использовании кислородной терапии в послеоперационный период. Перед запланированной операцией следует предупредить анестезиолога о том, что пациент принимает амиодарон.
В литературе есть лишь два сообщения о взаимодействии во время инфузии амиодарона. У  одного пациента наблюдались судороги при одновременном применении амиодарона и лидокаина в связи с повышенным уровнем лидокаина в сыворотке крови. У другого пациента наблюдалось нарушение функции почек при параллельном применении амиодарона и циклоспорина в связи со снижением выделения циклоспорина (на 50%). Таким образом, при сочетанном применении инфузий амиодарона и циклоспорина необходимо часто контролировать уровни циклоспорина в сыворотке крови.
Были отдельные сообщения о миопатии/рабдомиолизе во время параллельного лечения амиодароном и симвастатином в высоких дозах.

известно о случаях передозировки амиодарона. Сообщалось о частных случаях синусовой брадикардии, блокады сердца, желудочковой тахикардии, полиморфной желудочковой тахикардии по типу трепетания/мерцания, нарушения кровообращения и функции печени.
Лечение симптоматическое. Специфического антидота нет. Брадикардию можно устранить с помощью введения атропина, агонистов β-адренорецепторов, глюкагона или с помощью временного кардиостимулятора. При артериальной гипотензии назначают инотропные и/или вазопрессорные средства.
Гемодиализ неэффективен для выведения амиодарона из организма.

в защищенном от света месте при температуре до 25 °С.