Что такое первичная недостаточность яичников?

Первичная недостаточность яичников — это гетерогенный спектр заболеваний, который характеризуется нарушением функции яичников у женщин в возрасте младше 40 лет, что приводит к уменьшению выработки эстрогенов и нарушению овуляции.

Согласно данным исследования здоровья женщин во всем мире (Study of Women’s Health Across the Nation — SWAN), распространенность первичной недостаточности яичников среди женщин в возрасте младше 40 лет составляет около 1,1% в общей популяции. В то же время результаты более позднего крупномасштабного метаанализа свидетельствуют о более высокой глобальной распространенности — до 3,7%. Первичная недостаточность яичников характеризуется значительным генетическим компонентом: в около 30% случаев диагностируют семейную форму, при этом клиническая манифестация модифицируется факторами окружающей среды.

Частота первичной недостаточности яичников зависит от возраста женщины и экспоненциально снижается по мере его уменьшения. Так, ориентировочные показатели заболевания составляют:

1:100 у женщин в возрасте 35–40 лет;
1:1000 — в возрасте 25–30 лет;
1:10 000 — в возрасте 18–25 лет (Federici S. et al., 2024).

Эти показатели существенно отличаются от физиологической менопаузы, средний возраст наступления которой составляет 50±4 года (Sopiarz N. et al., 2023).

Физиология овариального резерва

Ооциты начинают формироваться в пренатальный период и достигают максимального количества (около 6–7 млн) к 20-й неделе внутриутробного развития. Они локализуются в примордиальных фолликулах, расположенных непосредственно под капсулой яичника. На этом этапе ооциты находятся в состоянии остановки в профазе I мейоза.

К моменту рождения количество ооцитов уменьшается до 1–2 млн, а к периоду полового созревания — до 300 000–400 000. В течение репродуктивной жизни происходит постепенная атрезия фолликулов, в результате чего овуляции подвергаются лишь около 400–500 ооцитов. Снижение овариального резерва происходит постоянно независимо от овуляции и продолжается до наступления менопаузы.

Овуляторный процесс инициируется выбросом лютеинизирующего гормона (ЛГ), который стимулирует созревание доминантного граафова фолликула. Этот фолликул является основным источником эстрадиола у женщин репродуктивного возраста. В ходе созревания ооцит завершает мейоз I, после чего вновь останавливается на стадии метафазы II до момента оплодотворения.

Патофизиология первичной недостаточности яичников остается недостаточно изученной вследствие гетерогенности такого состояния. У пациенток с первичной недостаточностью яичников овуляция может происходить эпизодически и непредсказуемо. Нарушение описанных процессов приводит к развитию ановуляции, уменьшению или отсутствию продукции эстрадиола и формированию гипоэстрогенного состояния.

Нормальная функция яичников играет важную роль в поддержании общего здоровья женщины. Дефицит эстрадиола при первичной недостаточности яичников приводит к:

уменьшению продукции половых стероидов;
снижению минеральной плотности костной ткани (МПКТ);
развитию остеопении и остеопороза;
повышению риска переломов.

Причины первичной недостаточности яичников

Первичная недостаточность яичников может иметь как врожденную, так и приобретенную причину. Несмотря на это, в 90% случаев спонтанной первичной недостаточности яичников установить конкретную причину не удается. Согласно результатам исследования, идиопатические формы первичной недостаточности яичников составляют 39–67%.

Почему возникает первичная недостаточность яичников? Она развивается вследствие 2 основных механизмов: дисфункции фолликулов или их преждевременного истощения.

Каков патогенез первичной недостаточности яичников? Патогенетической основой этого состояния являются:

уменьшение числа примордиальных фолликулов;
ускоренная атрезия фолликулов;
нарушение созревания фолликулов;
функциональная несостоятельность фолликулярного аппарата (Federici S. et al., 2024).

Генетические и хромосомные факторы развития первичной недостаточности яичников

Дисфункция яичников может быть обусловлена генетическими мутациями, в частности:

мутациями в генах рецепторов фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и ЛГ, что приводит к сниженной чувствительности яичников к гонадотропинам и формированию нефункциональной овариальной ткани;
хромосомными аномалиями, такими как синдром Тернера (45,X0), при котором происходит ускоренный апоптоз ооцитов еще во внутриутробный период и их быстрое истощение в раннем детстве (в возрасте младше 10 лет), что обусловливает очень низкий овариальный резерв в репродуктивном возрасте.

Особое значение имеет премутация гена FMR1 (59–199 повторов CGG), которая значительно повышает риск развития первичной недостаточности яичников. Наиболее высокая вероятность заболевания отмечается у женщин с числом повторов CGG в диапазоне 80–100.

Ятрогенные и инфекционные факторы развития первичной недостаточности яичников

К ятрогенным причинам первичной недостаточности яичников относятся воздействия, приводящие к повреждению овариальной ткани (6–47% случаев):

хирургические вмешательства (кисты яичников, эндометриоз, перекрут яичника, эмболизация маточных артерий);
химиотерапия (алкилирующие агенты, циклофосфамид, прокарбазин);
лучевая терапия (локальная, дистанционная, при дозе облучения >1 Гр).

Двустороннее иссечение эндометриоидных кист может вызывать развитие первичной недостаточности яичников в около 2,4% случаев.

Что вызывает первичную недостаточность яичников? Дополнительно вызывать деструкцию ткани яичников и снижение их функционального резерва могут перенесенные инфекционные заболевания, такие как:

Аутоиммунные нарушения

Как начинается аутоиммунная первичная недостаточность яичников? В основе аутоиммунной первичной недостаточности яичников лежит нарушение иммунной толерантности, приводящее к повреждению ткани яичников. Этот процесс может проявляться как изолированный аутоиммунный оофорит или как часть аутоиммунных полигландулярных синдромов (АПС):

АПС I типа — развивается в детском возрасте, включает слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз и болезнь Аддисона; в 60% случаев сопровождается оофоритом;
АПС II типа — ассоциирован с болезнью Аддисона, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы; первичную недостаточность яичников диагностируют реже;
АПС IIIА типа — сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с другими аутоиммунными патологическими состояниями.

Предполагается, что для запуска аутоиммунной реакции необходима комбинация генетических и внешнесредовых факторов, однако точные механизмы остаются неясными. Ключевым морфологическим признаком является лимфоцитарный оофорит, однако его подтверждение в клинической практике затруднено (Federici S. et al., 2024).

Первичная недостаточность яичников часто ассоциируется с аутоиммунными заболеваниями (диапазон 4–15% случаев):

надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) (10–20% случаев);
аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) (24% случаев);
ревматоидный артрит;
системная красная волчанка;
инсулинозависимый сахарный диабет;
врожденная гиперплазия надпочечников;
миастения гравис;
воспалительные заболевания кишечника (Sopiarz N. et al., 2023).

Наиболее значимыми маркерами аутоиммунной первичной недостаточности яичников считаются:

аутоантитела к коре надпочечников (2,5–20% случаев);
антитела к стероидогенным клеткам (SCA-Ab);
антитела к ферменту 21-гидроксилазе (21-OH-Ab).

Метаболические и редкие генетические заболевания

Среди генетических факторов, ассоциированных с повышенным риском первичной недостаточности яичников, выделяют анеуплоидии Х-хромосомы, а также полиморфизмы и мутации в ряде генов. Указанные генетические изменения могут быть связаны как с плейотропными наследственными синдромами, так и с изолированными формами первичной недостаточности яичников.

Хромосомные аномалии:

синдром Шерешевского — Тернера;
синдром тройной Х-хромосомы (трисомия Х-хромосомы);
делеции Xp и Xq;
транслокации Х-хромосомы;
дисгенезия гонад.

Аутосомные синдромы первичной недостаточности яичников:

псевдогипопаратиреоз Ia типа;
синдром блефарофимоза, птоз, эпикантуса инверсус I типа (Blepharophimosis, ptosis, epicanthus inversus — BPES));
синдром Перро;
прогрессирующая наружная офтальмоплегия;
синдром истощения митохондриальной ДНК-11;
лейкоэнцефалопатия;
синдром Вудхауса — Сакати;
синдром Коккейна;
мутации в гене XRCC4;
синдром Неймегена;
атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи — Бар);
ретинальная дистрофия;
синдром Блума;
синдром Вернера;
прогерия Хатчинсона — Гилфорда;
синдром Ротмунда — Томсона II типа;
проксимальный симфалангизм;
синдром ГАПО (задержка роста, алопеция, псевдоанодонтия, атрофия зрительного нерва (Growth retardation, alopecia, pseudoanodontia, optic atrophy — GAPO);
анемия Фанкони;
гиперплазия надпочечников;
дефицит ароматазы;
врожденные нарушения гликозилирования;
галактоземия (Federici S. et al., 2024).

Факторы окружающей среды

Что вызывает первичную недостаточность яичников? В развитии первичной недостаточностью яичников роль могут играть экзогенные факторы:

курение и никотин;
химические вещества промышленного происхождения (например диметилбензантрацен);
фталаты;
бисфенол-А;
стойкие органические загрязнители;
тяжелые металлы;
полициклические ароматические углеводороды;
компоненты косметических и фармацевтических средств.

Предполагается, что эти соединения взаимодействуют с рецепторами гранулезных клеток яичников, активируют проапоптотические гены и ингибируют ароматазу, что приводит к снижению уровня эстрадиола (Sopiarz N. et al., 2023).

Токсические агенты могут обусловливать развитие первичной недостаточности яичников за счет:

дисфункции гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси;
изменения экспрессии мРНК и гормональной регуляции фолликулов;
уменьшения объема яичников;
увеличения выраженности фолликулярной атрезии.

Симптомы первичной недостаточности яичников

Как проявляется первичная недостаточность яичников? Клиническая картина первичной недостаточности яичников связана с гипоэстрогенным состоянием и характеризуется:

нарушением менструального цикла — олигоменореей или аменореей; нерегулярными кровотечениями, скудными или слишком обильными;
репродуктивными нарушениями — бесплодие в связи с ановуляцией; снижением фолликулярного резерва и преждевременного истощения яичников;
вегетативными и метаболическими проявлениями — приливы, повышенное потоотделение в ночное время суток (аналог климактерических симптомов). Сухость влагалища, дискомфорт при половом акте. Снижение либидо, усталость, раздражительность;
костно-суставными изменениями — снижение минеральной плотности костей, остеопороз, повышенный риск переломов. Боль в суставах и мышцах, повышенная ломкость костей;
сердечно-сосудистыми проявлениями — повышение риска атеросклероза и дислипидемии, возможно повышение артериального давления.

Какие симптомы вызывает первичная недостаточность яичников? Наиболее частыми симптомами являются:

вазомоторные проявления (приливы, повышенное потоотделение в ночное время суток);
психоэмоциональные нарушения (раздражительность, нарушения сна);
урогенитальные симптомы (сухость и раздражение влагалища, диспареуния).

Указанные симптомы могут существенно снижать качество жизни пациенток, однако сами по себе не представляют непосредственной угрозы для жизни и, как правило, эффективно купируются с помощью заместительной гормональной терапии (ЗГТ) (Sopiarz N. et al., 2023).

Диагностика первичной недостаточности яичников

Как определить первичную недостаточность яичников? Несмотря на отсутствие единых диагностических критериев первичной недостаточности яичников, обследованию подлежат все пациентки с первичной или вторичной аменореей, у которых необходимо тщательно собрать анамнез, провести физикальное обследование и лабораторную диагностику.

Анамнез

Анамнестические данные должны включать следующие ключевые аспекты:

возраст пациентки;
наличие сопутствующих заболеваний;
гинекологический и акушерский анамнез;
семейный анамнез;
социальные факторы, включая возможные стрессовые воздействия.

При сборе анамнеза важно уточнить перенесенные инфекционные заболевания, такие как паротит, шигеллез, туберкулез, малярия и ветряная оспа, поскольку они могут вызывать оофорит и обусловливать уменьшение овариального резерва.

Особое внимание следует уделить выявлению ятрогенных причин первичной недостаточности яичников, включая:

перенесенную оофорэктомию;
химиотерапию (в частности с применением алкилирующих агентов и антрациклинов);
лучевую терапию.

Гинекологический анамнез:

возраст менархе;
характеристики менструального цикла (регулярность, длительность, объем кровопотери, изменения цикла);
применение методов контрацепции;
наличие инфекций, передающихся половым путем;
результаты цитологического исследования шейки матки (мазок по Папаниколау).

Акушерский анамнез:

общее число беременностей;
исходы беременностей (срочные роды, преждевременные роды, самопроизвольные и искусственные аборты);
количество живорожденных детей;
особенности зачатия (естественное или с применением вспомогательных репродуктивных технологий);
способ родоразрешения;
наличие акушерских осложнений (гестационная гипертензия, гестационный cахарный диабет, преэклампсия, эклампсия, дистоция плечиков);
эпизоды акушерских кровотечений.

Семейный анамнез, сведения о наследственных заболеваниях, в том числе:

когнитивных нарушениях и умственной отсталости;
треморе и атаксии;
врожденных аномалиях;
аутоиммунных заболеваниях.

Социальный анамнез:

семейное положение;
употребление алкоголя, табака и наркотических веществ;
уровень и характер физической активности.

Дополнительно проводится тщательный опрос по органам и системам для уточнения сопутствующих симптомов. В частности, при вторичной аменорее необходимо выяснить наличие головной боли, галактореи и нарушений полей зрения, что может указывать на гиперпролактинемию или пролактиному.

Опрос также должен охватывать:

эндокринные симптомы (непереносимость холода или жары, изменения массы тела, утомляемость, приливы, повышенное потоотделение ночью, учащенное сердцебиение, полиурию, полидипсию, нарушения стула);
урогенитальные симптомы (дизурия, патологические выделения, зуд, сухость влагалища, диспареуния);
неврологические симптомы (головная боль, нарушения памяти, изменения полей зрения).

Физикальное обследование

Физикальное обследование начинается с оценки жизненно важных показателей:

артериального давления;
частоты сердечных сокращений;
частоты дыхания;
массы тела и индекса массы тела.

Общий осмотр направлен на выявление признаков, указывающих на возможную этиологию заболевания.

Когда подозревают первичную недостаточность яичников? Гирсутизм, ожирение и акне могут свидетельствовать о синдроме поликистозных яичников, тогда как низкий рост, широкая грудная клетка, кожные складки на шее и характерные черты лица могут указывать на синдром Тернера.

Обязательные компоненты обследования:

пальпация щитовидной железы для исключения тиреоидной патологии;
гинекологический осмотр для выявления анатомических и структурных изменений органов мочеполовой системы;
ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза.

Лабораторная диагностика

Какие анализы сдают при первичной недостаточности яичников? Для оценки эндокринной функции рекомендуется определение в плазме крови таких гормонов, как:

ФСГ;
ЛГ;
тиреотропный гормон (ТТГ);
пролактин.

Как диагностируют первичную недостаточность яичников? Подтверждение диагноза первичной недостаточности яичников возможно при:

аменореи длительностью 4–6 мес;
2 повышенных значений ФСГ в плазме крови в менопаузальном диапазоне (>40 МЕ/л) с интервалом не менее 30 дней;
нормальных значений других гормональных показателей.

Что подтверждает первичную недостаточность яичников?

Как дополнительный маркер овариального резерва при первичной недостаточности яичников можно оценить антимюллеров гормон (АМГ) в плазме крови, однако он не входит в обязательные диагностические критерии. У большинства пациенток с первичной недостаточностью яичников уровень АМГ в плазме крови снижен (как правило, <1 нг/мл).

Критериями значительного истощения овариального резерва считаются АМГ <0,1 нг/мл, количество антральных фолликулов (Antral Follicle Count — AFC) = 0 при УЗИ и ФСГ >30 МЕ/л. Состояние существенно сниженного резерва характеризуется АМГ <1,1 нг/мл, AFC <7 и ФСГ 12–30 МЕ/л, однако оценка первичной недостаточности яичников всегда должна быть индивидуализированной.

При наличии клинических признаков гиперандрогенизма (гирсутизм, акне, клиторомегалия, андрогенетическая алопеция) показано определение:

17-гидроксипрогестерона;
тестостерона;
дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭА-С).

Важно отметить, что перед установлением диагноза необходимо исключить другие причины вторичной аменореи, включая:

беременность;
гипотиреоз;
генетические аномалии (Sopiarz N. et al., 2023).

Дифференциальная диагностика первичной недостаточности яичников

Как отличить первичную недостаточность яичников от других состояний? Для исключения других причин аменореи необходимо проведение лабораторных и клинических исследований, включая:

заболевания щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз);
гиперпролактинемию и пролактиному;
синдром поликистозных яичников (СПКЯ);
неклассическую форму врожденной гиперплазии надпочечников.

Также следует учитывать возможную роль аутоиммунных заболеваний, таких как:

системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
миастения;
аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото);
сахарный диабет.

Первичную недостаточность яичников следует отличать от менопаузы. При первичной недостаточности яичников сохраняется остаточная функция яичников и наличие примордиальных фолликулов, тогда как менопауза характеризуется их полным истощением и окончательным прекращением менструаций (Sopiarz N. et al., 2023).

Лечение первичной недостаточности яичников

Как лечить первичную недостаточность яичников? Основой лечения является ЗГТ эстрогенами. Основные цели терапии:

уменьшение выраженности вазомоторных симптомов;
поддержание МПКТ и снижение риска переломов;
снижение сердечно-сосудистой и аутоиммунной заболеваемости, летального исхода;
сохранение когнитивных функций;
улучшение общего качества жизни пациенток.

Целевым показателем терапии является достижение уровня эстрадиола, сопоставимого с таковым у женщин репродуктивного возраста (около 100 пг/мл).

Гормональная терапия

Препаратом выбора является эстрадиол (17β-эстрадиол), который по клиническим рекомендациям необходимо вводить трансвагинально (вагинальные кольца) или трансдермально (пластыри). Указанные пути введения ассоциированы с более низким риском венозной тромбоэмболии по сравнению с пероральными формами. Гормональную терапию рекомендуется продолжать до достижения среднего возраста естественной менопаузы (около 50 лет).

Терапия 17β-эстрадиолом должна проводиться непрерывно с целью предотвращения периодов гипоэстрогенизма. ЗГТ способствует поддержанию или повышению МПКТ в поясничном отделе позвоночника, шейке бедренной кости и тазобедренном суставе.

Согласно результатам исследования, у пациенток с первичной недостаточностью яичников физиологическая схема ЗГТ (трансдермальный эстрадиол в дозе 100 мкг/сут сочетанно с циклическим приемом медроксипрогестерона ацетата по 10 мг/сут в течение 12 дней ежемесячно) обеспечивала восстановление МПКТ до нормальных значений в течение 3 лет. Этот режим хорошо переносился и способствовал повышению уровня эстрадиола в плазме крови до значений, сопоставимых с показателями у женщин с нормальной функцией яичников.

Более высокие дозы эстрогенов (2 мг перорально или 100–150 мкг/сут трансдермально) оказываются более эффективными в повышении МПКТ по сравнению с более низкими дозами или комбинированными оральными контрацептивами. Кроме того, трансдермальный путь введения эстрадиола превосходит пероральную форму в отношении влияния на костную ткань.

Режим ЗГТ должен подбираться индивидуально с учетом соотношения пользы, рисков и возможных побочных эффектов. В клинической практике целесообразно начинать лечение с более низких доз с последующей титрацией до достижения оптимального терапевтического эффекта и хорошей переносимости.

У пациенток с первичной аменореей половое созревание следует индуцировать или ускорять с помощью 17β-эстрадиола в трансдермальной форме. Терапию рекомендуется начинать с низкой дозы, составляющей около 10% от взрослой заместительной дозы, с постепенным повышением каждые 6 мес в течение 2–3 лет.

У пациенток с сохраненной маткой обязательным компонентом лечения является добавление прогестагенов с целью профилактики гиперплазии и рака эндометрия.

У женщин, перенесших гистерэктомию, возможно применение монотерапии эстрогенами.

При последовательной комбинированной схеме прогестин назначают перорально по 200 мг/сут во второй фазе цикла в течение 12–14 дней. При достаточной дозе эстрогенов, обеспечивающей пролиферацию эндометрия, после отмены прогестина происходит менструальноподобное кровотечение.

При непрерывной комбинированной схеме прогестин принимают ежедневно в более низких дозах на протяжении всего месяца. Такой режим приводит к выраженной атрофии эндометрия и, как правило, сопровождается отсутствием кровотечений.

Защита эндометрия более выражена при непрерывном режиме терапии. Однако у женщин в период постменопаузы он может ассоциироваться с повышенным риском рака грудной железы. В качестве альтернативы системному введению прогестинов может рассматриваться применение внутриматочной системы с левоноргестрелом сочетанно с трансдермальными или пероральными эстрогенами.

Пациенткам с вероятным сохранением остаточной функции яичников, нуждающимся в контрацепции, можно порекомендовать принимать комбинированные оральные контрацептивы (КОК). КОК обеспечивают надежную контрацепцию, регуляцию менструального цикла, а также уменьшают выраженность вазомоторных и других симптомов. При возникновении вазомоторных симптомов при первичной недостаточности яичников на фоне препаратов, содержащих этинилэстрадиол, возможен переход на КОК с эстрадиолом.

Особенности терапии первичной недостаточности яичников у женщин, которые желают сохранить фертильность

У пациенток, планирующих беременность, предпочтительно применять циклические схемы гормональной терапии, имитирующие менструальный цикл. Это может способствовать повышению вероятности имплантации эмбриона и наступления беременности.

Применение КОК возможно, однако имеет ряд ограничений:

более высокий риск венозной тромбоэмболии;
отсутствие полноценной физиологической замены эстрогенов;
наличие периодов гипоэстрогении (например во время приема плацебо), что может обусловливать сохранение симптомов.

Локальная терапия

При наличии урогенитальных симптомов (вагинальной атрофии, сухости, зуда, диспареунии) рекомендуется применять местные эстрогенсодержащие препараты (в форме крема, суппозиториев), которые эффективно уменьшают выраженность симптомов.

Фертильность и вспомогательные репродуктивные технологии при первичной недостаточности яичников

На сегодня отсутствуют убедительные доказательства эффективности индукции овуляции с применением гонадотропинов или аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона у пациенток с первичной недостаточностью яичников. При этом возможна спонтанная овуляция и наступление беременности.

Наиболее эффективным методом достижения беременности является использование донорских ооцитов в рамках вспомогательных репродуктивных технологий.

Некоторые исследования указывают на потенциальную роль адъювантной терапии (например дегидроэпиандростерона и мелатонина) сочетанно с ЗГТ, однако доказательная база ограничена.

Криоконсервация ткани яичников и последующая трансплантация считаются наиболее подходящим методом сохранения фертильности у девочек в период препубертата с высоким риском первичной недостаточности яичников (Federici S. et al., 2024).

Психологическая поддержка

Диагноз первичной недостаточности яичников может оказывать значительное психоэмоциональное воздействие на пациентку и ее окружение. В связи с этим важной частью ведения женщины является:

длительное клиническое наблюдение;
психологическая поддержка;
при необходимости — направление к специалистам (психологам, психотерапевтам) (Sopiarz N. et al., 2023).

Профилактика первичной недостаточности яичников

Как предотвращают первичную недостаточность яичников? Профилактика первичной недостаточности яичников направлена на снижение риска ранней утраты функции яичников и поддержание репродуктивного и гормонального здоровья:

сбалансированное питание: достаточное количество белков, жиров, витаминов (особенно D, E, фолиевой кислоты) и минералов (цинка, селена, железа);
поддержание нормальной массы тела: ожирение или кахексия могут нарушать гормональный баланс;
регулярная физическая активность: умеренные нагрузки поддерживают метаболизм и гормональный фон;
отказ от курения и злоупотребления алкоголем: табак и алкоголь ускоряют гибель фолликулов;
ограничение контакта с химическими токсинами: пестициды, тяжелые металлы, некоторые промышленные растворители;
избегание радиационного и химиотерапевтического воздействия без медицинских показаний, особенно в молодом возрасте;
контроль за хроническими заболеваниями: аутоиммунные, эндокринные (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет);
генетическое консультирование: при семейных случаях раннего климакса или хромосомных аномалий;
своевременное лечение воспалительных заболеваний органов малого таза (хронические инфекции могут косвенно влиять на репродуктивное здоровье);
сохранение фертильности: при необходимости возможна криоконсервация яйцеклеток;
регулярное наблюдение: гинекологический осмотр 1–2 раза в год, при подозрении на первичную недостаточность яичников — определение ФСГ, ЛГ, эстрадиола в плазме крови.

Осложнения первичной недостаточности яичников

Какие осложнения возможны при первичной недостаточности яичников? Несмотря на клиническую эффективность, ЗГТ ассоциирована с тромбозом глубоких вен, тромбоэмболией легочной артерии, цереброваскулярными нарушениями.

Чем опасна первичная недостаточность яичников? Первичная недостаточность яичников сопровождается отдаленными последствиями, обусловленными хроническим дефицитом эстрогенов:

снижение МПКТ с развитием остеопении и остеопороза;
повышенный риск переломов;
ухудшение когнитивных функций;
повышенный риск развития ишемической болезни сердца, что ассоциировано с повышением вероятности преждевременного летального исхода.

Каковы последствия первичной недостаточности яичников? У пациенток может развиться бесплодие, которое может приводить к выраженным психосоциальным последствиям, включая:

тревожные расстройства;
депрессию;
сексуальные дисфункции (Sopiarz N. et al., 2023).

Прогноз первичной недостаточности яичников

Диагноз первичной недостаточности яичников должен устанавливаться только при наличии убедительных клинико-лабораторных данных и после исключения других возможных причин нарушения функции яичников.

Такое состояние имеет значимые долгосрочные последствия, затрагивающие:

общее состояние здоровья;
репродуктивную функцию;
психоэмоциональное благополучие пациентки.

На сегодня не существует методов лечения, способных:

восстановить поврежденные ооциты;
улучшить функцию существующих ооцитов;
индуцировать неоовогенез у человека.

Течение первичной недостаточности яичников характеризуется вариабельностью и непредсказуемостью. В отдельных случаях возможно восстановление спонтанной овуляции, что обусловливает вероятность самопроизвольной беременности. Тем не менее вероятность наступления беременности остается низкой.

Для пациенток, заинтересованных в реализации репродуктивной функции, наиболее эффективным методом наступления беременности является использование донорских ооцитов в программах вспомогательных репродуктивных технологий (Sopiarz N. et al., 2023).