![](/_ipx/_/img/tutorial-header-lg.png)
О заболевании Миокардит
![](https://compendium.com.ua/wp/wp-content/uploads/2023/06/0787807808709-300x240.jpg)
Миокардит — это воспалительное заболевание сердечной мышцы, которое в конечном счете приводит к дегенерации или некрозу и неспособности сердца выполнять свои функции. Является причиной около 10% случаев внезапного летального исхода лиц в возрасте младше 40 лет.
Классификация миокардита
На основе классификации Всеукраинской ассоциации кардиологов Украины 2020 г., миокардит разделяют следующим образом:
по характеру течения:
- острый (<3 мес от начала болезни);
- подострый (3–6 мес);
- хронический аутоиммунный миокардит с развитием воспалительной кардиомиопатии (6 мес);
- миокардиофиброз;
по патогенезу:
- инфекционный, бактериальный, вирусный, паразитарный в зависимости от этиологии;
- при других болезнях (кардиальный саркоидоз, эозинофильный миокардит);
- неуточненный (SARS-CoV-2-ассоциированный миокардит);
по распространенности воспалительного процесса: изолированный или диффузный;
по тяжести течения: легкой, средней и тяжелой степени.
Возможные осложнения заболевания:
- миоперикардит или нарушение сердечного ритма и проводимости;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- сердечная недостаточность (СН) I–III ст., I–IV функциональный класс по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (New York Heart Association — NYHA): с сохраненной или сниженной фракцией выброса левого желудочка.
Причины миокардита
Часто причину заболевания установить невозможно (идиопатический миокардит). В целом причины развития миокардита делятся на две основные группы: инфекционные и неинфекционные.
Причины поражения сердечной мышцы:
- вирусы: Coxsackievirus В1–В5, Parvovirus В19, Human herpesvirus 6, Adenoviridae, HCV, HIV, EBV, CMV, ECHO-вирус, вирус гриппа А (H1N1);
- бактерии: Streptococcus pyogenes, Corynebacterium diphtheriae, Borrelia burgdorferi, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae;
- грибы: Candida, Aspergillus;
- паразиты: протозойные (Toxoplasma gondii, Trypanosoma) или гельминты (Trichinella, Echinococcus);
- неинфекционные причины: заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, саркоидоз, дерматомиозит, полимиозит); васкулиты (болезнь Кавасаки);
- токсическое поражение сердца: токсины (карбона монооксид), лекарственные средства (сульфониламиды, антрациклин, доксорубицин); алкоголь, кокаин; лучевая терапия.
В основном заболевание обусловлено непосредственным или аутоиммуноопосредованным путем поражения.
Различают следующие механизмы повреждения сердечной мышцы:
- прямое цитотоксическое действие возбудителя;
- вторичный иммунный ответ, который может быть спровоцирован возбудителем;
- экспрессия цитокинов в миокарде (например фактор некроза опухоли альфа; синтаза оксида азота);
- аберрантная индукция апоптоза.
Существуют три фазы патогенного процесса вирусной воспалительной кардиомиопатии.
Острая фаза длится до 7 дней, включает проникновение вируса в клетки миокарда и активацию врожденного иммунного ответа. Индукция последнего активирует Toll-подобные рецепторы (TLR) и инфламмасомы, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-1β.
В подострой фазе происходит активация адаптивного иммунного ответа, которая может продолжаться до 4 нед.
Хроническая фаза может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. На данном этапе заболевания чрезмерный воспалительный ответ на вирусное повреждение миокарда вместе с ремоделированием сердца может привести к дилатации сердечной мышцы и кардиомиопатии (Elamm C. et al., 2012).
Гистопатологически миокардит характеризуется как воспалительный клеточный инфильтрат (очаговый или диффузный) с имеющимся или отсутствующим повреждением миоцитов сердца.
Клинические проявления миокардита
![](https://compendium.com.ua/wp/wp-content/uploads/2023/06/780780708708780-300x240.jpg)
Клиническая картина острого миокардита варьирует от бессимптомного течения или легкой лихорадки до кардиогенного шока и внезапного летального исхода. Начало заболевания может быть острым или скрытым с последующим прогрессированием.
У пациентов могут отмечаться:
- лихорадка;
- усталость;
- усиленное сердцебиение;
- одышка;
- ортопноэ;
- пресинкопе или синкопе.
В анамнезе не менее 60% пациентов отмечают недавнее заболевание с острой лихорадкой, включая инфекцию верхних дыхательных путей.
Классическое проявление фульминантного острого миокардита такое же, как и у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью любой этиологии. Для него характерно наличие дыхательной недостаточности, ортопноэ, боли в грудной клетке, усиленного сердцебиения или синкопе. Возможны также нарушения гемодинамики и летальные желудочные аритмии.
Согласно результатам исследования, у около 1/4 пациентов снижена фракция выброса левого желудочка, устойчивые аритмии желудочков или симптомы низкого сердечного выброса при миокардите.
При физическом обследовании пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью выявляют:
- вентрикулярный ритм галопа (S3), пресистолический ритм галопа (S4);
- систолический шум на верхушке сердца, не связанный с I тоном;
- легочные хрипы и периферический отек;
- в случае поражения наружной оболочки сердца на аускультации слышен шум трения перикарда.
Характерные признаки морфологических вариантов воспаления сердечной мышцы:
- саркоидный миокардит: лимфаденопатия, аритмия, саркоидоз других органов;
- острая ревматическая лихорадка: поражает сердечную мышцу в 50–90% случаев; маргинальная эритема, полиартралгия, хорея, подкожные узелки (критерии Джонса);
- эозинофильный миокардит: макулопапулезная сыпь, эозинофилия;
- гигантоклеточный миокардит: устойчивая желудочковая тахикардия при быстро прогрессирующей сердечной недостаточности;
- перипартальная кардиомиопатия: сердечная недостаточность, развивающаяся в последние месяцы беременности или в течение 5 мес после родов.
Диагностика
Лабораторные исследования:
- общий анализ плазмы крови: лейкоцитоз, иногда эозинофилия;
- маркеры воспаления в крови: повышение С-реактивного белка, интерлейкина или интерферона; часто повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
- сердечные маркеры: повышение уровня сердечных ферментов в венозной крови является показателем мионекроза; более 50% пациентов, у которых миокардит был подтвержден на биопсии, имеют высокие показатели сердечного тропонина-I или Т (специфичность — 89%, чувствительность — 34%); повышенный уровень креатинфосфокиназы-МВ;
- титр вирусных антител при вирусном миокардите: в острой фазе их уровень в плазме крови повышается как минимум в 4 раза. Однако этот анализ используется нечасто.
Инструментальные исследования, которые используются для установления диагноза миокардита:
- электрокардиография (ЭКГ): отклонение от нормы отмечают в 85% случаев. Элевация сегмента ST (преимущественно в I, II, III, aVF, aVL, aVR отведениях), имитирующая острый приступ инфаркта миокарда, является наиболее частой аномалией. Ширина комплекса QRS >120 мс, атриовентрикулярная блокада, симптоматическая брадикардия или тахикардия и желудочковые аритмии повышают риск наличия острого миокардита у пациента. Атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени редко отмечаются у пациентов с нормальной фракцией выброса левого желудочка (>50%), за исключением кардиального саркоидоза Лайм-кардита;
- эхокардиография (эхоКГ): сниженная фракция выброса, расширение желудочков. Данное обследование также может помочь локализировать объем воспаления, так как позволяет определить аномалии движения стенки, ее утолщение, перикардиальный выпот. Кроме того, с помощью эхоКГ можно отличить фульминантный от острого миокардита. При фульминантном миокардите диастолический размер левого желудочка почти нормальный, но увеличена толщина перегородки. А в случае острого миокардита при проведении эхоКГ выявляют увеличенный диастолический размер левого желудочка и нормальную толщину перегородки. Но могут быть и другие невоспалительные причины острой сердечной недостаточности (например дисфункция клапана);
- магнитно-резонансная томография сердца (МРТ): визуализируются отек миокарда, перикардиальный выпот, капиллярная гиперемия. МРТ-критерии миокардита («Lake LouiseCriteria», 2009): гиперемия, характеризующаяся очаговым или диффузным ранним усилением интенсивности Т2-сигнала; увеличением отношения интенсивности раннего Т1 сигнала от миокарда к сигналу от скелетных мышц, что свидетельствует об отёке миокарда; некротические или фибротические изменения, которые выглядят как зоны с чрезмерным накоплением гадолиния на отсроченных Т1-взвешенных изображениях. Но это обследование не отменяет эндомиокардиальную биопсию. Особенно у пациентов с фульминантным миокардитом или подострым проявлением заболевания. Биопсия ткани миокарда обязательна для таких пациентов, если они не отреагировали на стандартную терапию при аритмии и/или застойной сердечной недостаточности в пределах 1–2 нед;
- коронарная ангиография: золотой стандарт в диагностике миокардита для исключения ишемической болезни сердца, особенно если клиническая картина имитирует острый коронарный синдром;
- эндомиокардиальная биопсия: это обследование показано пациентам с признаками сердечной недостаточности продолжительностью менее 2 нед с сохраненными нормальными размерами желудочка, но с нарушенной гемодинамикой. Также ее следует провести больным с сердечной недостаточностью длительностью 2–12 нед с расширенным желудочком, признаками тахиаритмии или брадиаритмии. Особенно если у этих пациентов отсутствует эффект от терапии в течение 1–2 нед. Биопсию эндомиокарда рекомендовано проводить и в случаях сердечной недостаточности фульминантной формы, блокады сердца, желудочковых аритмий, или если результаты обследования могут повлиять на тактику терапии воспаления сердца (Ammirati E. et al., 2020).
Лечение миокардита
![](https://compendium.com.ua/wp/wp-content/uploads/2023/06/80787787890870780-300x240.jpg)
Пациенты обязательно должны соблюдать диету с низким содержанием натрия, снизить физические нагрузки.
Поддерживающая терапия: применение блокаторов бета-адренорецепторов, ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, ингибиторов котранспортера-2 натрия и глюкозы (ингибиторы SGLT) составляет основу медикаментозного лечения при сердечной недостаточности.
Лимфоцитарный миокардит не требует какой-либо терапии, направленной на устранение основной причины, лечение является поддерживающим.
Гигантоклеточный миокардит лечится с помощью комбинации системных кортикостероидов и другого иммунодепрессанта, такого как циклоспорин или азатиоприн.
Системные кортикостероиды улучшают исходы заболевания у пациентов с аутоиммунным миокардитом.
Стоит учитывать, что применение кортикостероидов может вызвать выраженную гипергликемию и повысить риск инфекции.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (например каптоприл, эналаприл, лизиноприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (например кандесартан, валсартан) улучшают сердечный выброс и гемодинамику за счет вазодилатации артерий.
Эти препараты также могут спровоцировать острую почечную недостаточность или гиперкалиемию. Поэтому следует контролировать показатели калия, мочевины и креатинина в плазме крови.
Блокаторы бета-адренорецепторов (карведилол, метопролол, бисопролол) также предупреждают ремоделирование сердца и улучшают выживаемость у пациентов с кардиомиопатией.
Раннее лечение может уменьшить выраженность воспаления миокарда. Блокаторы бета-адренорецепторов могут вызывать выраженную брадикардию, гипотензию или блокаду сердца. Они также могут усиливать спазм бронхов у пациентов, предрасположенных к реактивному заболеванию дыхательных путей.
Пероральные артериальные вазодилататоры (гидралазин) и венозные вазодилататоры (нитраты, такие как изосорбида динитрат) снижают давление наполнения в легочной артерии и левом желудочке и резко улучшают минутный объем сердца. Эта комбинация способна снизить заболеваемость и летальность у пациентов с сердечной недостаточностью, которые не переносят антагонистов рецепторов ангиотензина II, ингибиторов АПФ или валсартана.
При применении диуретиков улучшается гемодинамика. Для усиления терапевтического эффекта некоторым пациентам нужно назначать двойную терапию, а именно тиазидный (или тиазидоподобный) диуретик (например гидрохлоротиазид, хлоротиазид) плюс петлевой диуретик (например фуросемид).
Пациенты с аневризмой левого желудочка в результате кардиомиопатии подвержены повышенному риску развития инсульта или другой артериальной эмболии вследствие образования тромба в левом желудочке. Хроническая антикоагулянтная терапия с варфарином снижает этот риск.