Атриовентрикулярная (АВ)-диссоциация — это нарушение сердечной проводимости, при котором происходит независимая активация предсердий и желудочков и они сокращаются независимо друг от друга. АВ-диссоциация может развиться вследствие различных патологических состояний.

В норме передача импульса идет от синоатриального (СА) узла к предсердиям, АВ-узлу и через систему Гиса — Пуркинье к миокарду желудочков.

Нарушение этого пути приводит к диссоциации скорости проводимости предсердий и желудочков.

При АВ-диссоциации предсердия могут сокращаться под влиянием импульсов, исходящих из:

• синусного узла;
• предсердных центров;
• АВ-узла.

Желудочки при этом могут сокращаться под влиянием импульсов, генерируемых в АВ-узле или желудочковых центрах.

Таким образом, в зависимости от наличия или отсутствия захватывающих комплексов АВ-диссоциацию можно классифицировать как неполную или полную АВ-диссоциацию.

Важно дифференцировать АВ-диссоциацию и полную АВ-блокаду. Прогноз преимущественно доброкачественный в случаях изоритмической АВ-диссоциации. В то же время полная блокада сердца в некоторых случаях может быть фатальной и требуется установка постоянного кардиостимулятора.

Этиология

Какие же причины АВ-диссоциации?

АВ-диссоциация возникает вследствие условий образования импульса, замедления его проведения или с сочетанием этих факторов.

Так, возможно замедление формирования импульсов из синусного узла (выраженная синусовая брадикардия, синдром слабости синусного узла) или АВ-задержка/блокада проведения импульсов (синоатриальная блокада, АВ-блокада). Эти состояния ведут к тому, что вспомогательные центры берут на себя функцию водителя ритма. В то же время при нормальной частоте импульса из СА-узла возможно ускорение частоты вспомогательных водителей ритма. В таком случае вспомогательный водитель ритма может брать на себя преимущественную функцию генерирования ритма сердца.

АВ-диссоциация чаще отмечается у пожилых пациентов с сопутствующими дегенеративными сердечно-сосудистыми заболеваниями, у пациентов с выраженными поражениями сердца (кардиомиопатии, инфаркт миокарда, опухоли сердца, пороки сердца). Неполная АВ-блокада в некоторых случаях может развиваться у здорового человека при гипертонусе блуждающего нерва. Функциональная АВ-диссоциация может возникать на фоне нарушений кислотно-основного состояния, гипоксии, передозировки катехоламинов (стимулируют активность эктопических водителей ритма).

Также развитие АВ-диссоциации может обусловливать применение лекарственных препаратов, применяемых для контроля сердечного ритма, такие как блокаторы бета-адренорецепторов (бисопролол, метопролол) и блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), дигоксин.

Неполная АВ-диссоциация характеризуется независимыми сокращениями предсердий и желудочков при сохранении проводимости от предсердий к желудочкам. Таким образом, синусный импульс периодически может проходить через АВ-узел и вызывать сокращение желудочков (захват). Устаревшее название — АВ-диссоциация с интерференцией.

Полная АВ-диссоциация характеризуется тем, что предсердия и желудочки возбуждаются импульсами от отдельных источников, но с приблизительно одинаковой частотой. Таким образом, импульсы от предсердия не возбуждают желудочки потому, что застают последние в состоянии либо возбуждения, либо рефрактерности. Такой вариант нарушения ритма сердца еще называется изоритмической АВ-диссоциацией.

Таким образом, в основе АВ-диссоциации обычно лежит один из (или сочетание) следующих патогенетических механизмов:

• угнетение автоматизма синусного узла и уменьшение количества генерируемых им импульсов;
• уменьшение количества импульсов, достигающих АВ-соединения, — СА- или АВ-блокада;
• повышение активности эктопического центра — ускоренный ритм из АВ-соединения/идиовентрикулярный ритм.

Атриовентрикулярная диссоциация: диагностика

Какими же симптомами сопровождается АВ-диссоциация?

Возможны следующие симптомы:

• головокружение;
• обморок (синкопе);
• одышка;
• боль в груди.

Эти симптомы развиваются из-за недостаточной перфузии.

Общий осмотр может выявить нарушения жизненно важных функций вследствие тахи- или брадиаритмий.

При физикальном обследовании может быть выявлена вариабельность интенсивности первого тона сердца — при одновременном возбуждении предсердий и желудочков возникает «пушечный» первый тон, поскольку сокращение предсердий происходит при закрытых предсердно-желудочковых клапанах. Также характерно парадоксальное расщепление второго тона сердца. Иногда отмечается пульсация шейных вен.

При выраженной желудочковой тахикардии снижаются сердечный выброс и артериальное давление.

Необходимо собрать подробный анамнез, в том числе:

• анамнез болезни сердца;
• симптомы блокады сердца;
• недавние кардиологические процедуры;
• принимаемые препараты и их дозы. Особенно такие как блокаторы бета-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон и другие антиаритмические препараты.

Для диагностики необходима электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях.

АВ-диссоциация: ЭКГ-признаки

• Диссоциированные зубцы P: отсутствие связи зубцов Р и желудочковых комплексов — характерно наличие двух независимых ритмов, предсердного и желудочкового.
• При неполной АВ-диссоциации характерно наличие желудочкового захвата и сливных комплексов: захватывающие сокращения возникают, когда случайный предсердный импульс достигает желудочка, когда он не является рефрактерным, что приводит к захвату синусного ритма. Сливные комплексы возникают, когда желудочковый и наджелудочковый импульс одновременно активируют желудочки. Они сливаются в измененную волну ЭКГ.
• При полной АВ-диссоциации частота сокращения предсердий часто несколько медленнее или равна частоте желудочковых комплексов.
• Зубец Р при полной АВ-диссоциации может располагаться в составе желудочкового комплекса либо смещаться и располагаться чуть впереди или сзади — так называемый флирт зубца Р.
• Связь зубца Р с желудочковыми комплексами при полной АВ-диссоциации отсутствует во всех комплексах.

Острая токсичность дигоксина проявляется преимущественно тошнотой, рвотой наряду с кардиотоксичностью. ЭКГ-признаки токсичности дигоксина следующие:

• нисходящая депрессия ST с характерным провисанием или отрицательный ассиметричный зубец Т;
• блокада АВ-проводимости;
• желудочковый ритм;
• желудочковая экстрасистолия, в том числе би-, три- и квадригеминия;
• АВ-диссоциация.

Важно! При передозировке блокаторов бета-адренорецепторов отмечаются изменения психического статуса с угнетением дыхания.

Что такое атриовентрикулярная блокада?

АВ-блокада — это нарушение проведения импульса через АВ-соединение.

Полная АВ-блокада (полная блокада сердца) характеризуется полным блоком проведения импульса с предсердий на желудочки. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. При этом частота сокращения предсердий превышает частоту сокращения желудочков.

Если частота сокращения желудочков превышает частоту сокращения предсердий, это исключает полную блокаду сердца.

Атриовентрикулярная блокада: причины

Риск развития полной блокады сердца особенно высокий у пациентов с Лайм-кардитом, прежде всего у пациентов с интервалом P–R ≥300 мс.

Другая возможная причина полной блокады сердца — гиперкалиемия более 7 ммоль/л.

Также АВ-блокада может отмечаться у больных с врожденными пороками сердца, фиброэластозом, болезнью Кавасаки, опухолями сердца и др.

Учитывая возможные причины АВ-диссоциации, при ее выявлении на ЭКГ пациенту показано полное кардиологическое и лабораторное обследование, включая определение уровня электролитов в плазме крови и функцию щитовидной железы.

При подозрении на болезнь Лайма показана консультация инфекциониста.

Атриовентрикулярная диссоциация: лечение

При наличии обратимых причин развития АВ-диссоциации возможно ее полное разрешение и восстановление нормальной проводимости.

Какие препараты применяют при АВ-диссоциации?

Медикаментозное лечение зависит от этиологии АВ-диссоциации. Лечение основной причины часто разрешает эту патологию.

Лечение передозировки блокаторов бета-адренорецепторов и блокаторов кальциевых каналов включает внутривенное введение жидкости, хлорида кальция (при передозировке блокаторов кальциевых каналов), глюкагона (при передозировке блокаторов бета-адренорецепторов) и атропина. Хлорид кальция способствует притоку кальция в ткань миокарда, что позволяет снизить токсичность блокаторов кальциевых каналов.

Пациентам с полной блокадой сердца после исключения обратимых причин требуется установка кардиостимулятора. Наиболее эффективным при этом является имплантация двухкамерного или бивентрикулярного кардиостимулятора.

Дифференциальная диагностика

• АВ-блокада высокой степени.
• Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия.
• Суправентрикулярная тахикардия.
• Ортодромная тахикардия.

Чем опасна атриовентрикулярная диссоциация?

Осложнения, связанные с АВ-диссоциацией, возникают из-за связанного с ней нарушения гемодинамики.

Обморок является, безусловно, наиболее частым осложнением. Возможны травмы, связанные с потерей сознания. Длительная и/или выраженная гипоперфузия может привести к тяжелым осложнениям, таким как острая почечная недостаточность (вследствие гипоперфузии почечной артерии) или ишемия миокарда.