Киев

Тиреотоксичний криз

Содержание

Визначення

Тиреотоксичний криз є критичним ускладненням гіпертиреозу, що характеризується різким погіршенням системного гомеостазу. Цей стан може розвинутись, якщо гіпертиреоз не був вчасно виявлений або лікування виявилося недостатньо ефективним. Криз проявляється стрімким порушенням функцій організму, до втрати свідомості та переходу в коматозний стан. Серед інших серйозних симптомів — серцева недостатність, прояви шоку та висока температура тіла (гіпертермія). У цьому стані потрібне негайне медичне втручання, оскільки тиреотоксичний криз може загрожувати життю пацієнта.

Етіологія, патогенез

Розвиток тиреотоксичного кризу зазвичай асоціюється з наявністю інфекції чи інших серйозних захворювань. Цей гострий стан може виникати при проведенні оперативних втручань у пацієнтів з гіпертиреозом, якщо перед операцією не було проведено адекватної антитиреоїдної підготовки. Механізми патогенезу тиреотоксичного кризу досі повністю не вивчені. Передбачається, що у його основі лежать різні чинники залежно від першопричини, що викликала різке підвищення рівня тиреоїдних гормонів. Важливу роль у розвитку кризу також може відігравати взаємодія з катехоламінами.

Клінічна картина

Продромальна фаза тиреотоксичного кризу може виявлятися низкою симптомів, які мають насторожити як пацієнтів, так і лікарів. До таких ознак належать:

  1. Безсоння, яке можуть супроводжувати галюцинації та інші психотичні розлади, які найчастіше відмічають вночі.
  2. Значне зменшення маси тіла.
  3. Посилення м’язового тремтіння.
  4. Підвищення температури тіла.
  5. Нудота та блювання, що вказують на можливе загострення стану.

Маніфестний тиреотоксичний криз характеризується різким посиленням симптомів і є серйозним загрозливим для життя станом.

  1. Раптове збільшення вираженості симптомів тиреотоксикозу, особливо що стосується серцево-судинної системи, з проявами, такими як інтенсивна тахікардія, можливо, фібриляція передсердь, і симптомами серцевої недостатності, включаючи шок, а також травну систему, включаючи нудоту, блювання, діарею та біль у животі.
  2. Висока температура тіла 38–40 °C.
  3. Зневоднення, яке часто супроводжується підвищеним потовиділенням.
  4. Психічне збудження або, навпаки, підвищена сонливість та апатія, які можуть прогресувати до коми; у крайніх випадках може розвинутись епілептичний статус.

При цих проявах потрібне негайне медичне втручання для стабілізації стану пацієнта та запобігання подальшим ускладненням.

Діагностика

Для діагностики тиреотоксичного кризу застосовуються спеціальні клінічні критерії, відомі як шкала Burch — Wartofsky. Ця шкала допомагає оцінити ступінь ризику розвитку кризу та необхідність початку антитиреоїдної терапії. Пацієнти, в яких рахунок за цією шкалою досягає або перевищує 45 балів і які мають ознаки поліорганної недостатності, потребують негайного початку інтенсивного лікування. Якщо ж рахунок становить 25–44 бали, необхідно провести детальну клінічну оцінку стану пацієнта, перш ніж ухвалити рішення про початок агресивної терапії.

В анамнезі таких пацієнтів може бути інформація про невиявлений або недостатньо лікований гіпертиреоз, що підвищує ймовірність розвитку тиреотоксичного кризу. Цей стан слід припускати у будь-якого пацієнта з діагнозом гіпертиреозу, у якого раптово погіршився загальний стан. При цьому підвищення рівня вільних тироксину (FT4) та трийодтироніну (FT3) може не бути надто значним, що підкреслює важливість використання шкали Burch — Wartofsky для оцінки загальної клінічної картини.

Шкала Burch — Wartofsky

Шкала Burch — Wartofsky є діагностичним інструментом, розробленим для оцінки ймовірності наявності тиреотоксичного кризу, який є дуже важким і потенційно летальним станом, викликаним загостренням гіпертиреозу. Ця шкала використовується в медичній практиці для оцінки симптомів та клінічних ознак пацієнта з підозрою на тиреотоксичний криз, щоб визначити необхідність негайного лікування.

Як працює шкала Burch — Wartofsky?

За допомогою шкали оцінюються такі параметри:

  • температура тіла;
  • серцебиття (частота пульсу);
  • серцева недостатність;
  • нервова система (симптоми, такі як занепокоєння, делірій, судоми);
  • шлунково-кишкові порушення (нудота, блювання, діарея);
  • порушення свідомості.

Кожному симптому чи ознаці надається певна кількість балів. Загальна сума балів може варіювати, і на підставі цієї суми лікар може оцінити ймовірність розвитку тиреотоксичного кризу:

  • менше 25 балів: низька ймовірність тиреотоксичного кризу;
  • 25–44 бали: проміжна ймовірність;
  • 45 балів і вище: висока ймовірність тиреотоксичного кризу.

Застосування шкали. Шкала Burch — Wartofsky дає змогу медичним працівникам швидко оцінити стан пацієнта та ухвалити рішення про необхідність термінового лікування, включаючи госпіталізацію у відділення інтенсивної терапії, що особливо важливо для запобігання можливим летальним наслідкам при тиреотоксичному кризі. Цей інструмент не тільки сприяє більш точній діагностиці, а й допомагає визначити стратегію лікування, орієнтовану на конкретні симптоми та їх тяжкість.

Лікування

Летальний результат при тиреотоксичному кризі відмічається в 30–50% випадків, що свідчить про необхідність раннього та активного підходу до лікування гіпертиреозу для запобігання такому серйозному ускладненню. Важливо підкреслити стратегію попередження розвитку кризу через своєчасне виявлення та адекватне управління гіпертиреозом.

Коли тиреотоксичний криз вже розвинувся, дуже важливо негайно розпочати інтенсивне лікування, навіть до отримання результатів лабораторних досліджень, щоб максимально знизити ризик смерті. Лікування має проводитися в умовах відділення інтенсивної терапії, де можна забезпечити постійний моніторинг стану пацієнта та негайно реагувати на зміни у його стані. Цей підхід дозволяє оптимізувати шанси на успішне відновлення, мінімізуючи тяжкі наслідки кризи.

Терапія лікарськими засобами:

  1. У лікуванні тиреотоксичного кризу застосовуються такі медикаментозні підходи:
    • антитиреоїдні препарати: тіамазол вводиться внутрішньовенно в дозі 40–80 мг 3 р/добу, через шлунковий зонд — 30 мг 4 р/добу або ректально. Якщо криза не пов’язана з йодом, рекомендується прийом калію йодиду внутрішньо — 800–1000 мг на добу, розділені на 4 прийоми, або розчин Люголю 10–30 крапель, розведений у 5–10% глюкози, 2–4 р/добу внутрішньовенно. Карбонат літію також може бути застосований для пригнічення вироблення тиреоїдних гормонів у дозі 250 мг 3 р/добу через шлунковий зонд, при цьому потрібен контроль рівня літію в плазмі крові;
    • блокатори β-адренорецепторів: пропранолол вводиться внутрішньовенно повільно, по 2 мг за 2 хв, з можливістю повторення через кілька хвилин. Наступні дози — 2 мг кожні 4 год або перорально 40–80 мг 3–4 р/добу. Пропранолол також знижує конверсію Т4 в Т3;
    • гідрокортизон: застосовується внутрішньовенно в дозах 50–100 мг 4 р/добу. Гідрокортизон чинить протишокову дію і додатково уповільнює конверсію Т4 в Т3;
    • антибіотики: призначаються внутрішньовенно при найменших підозрах на інфекцію або профілактично, доки не отримано результатів бактеріологічних досліджень;
    • седативні та протисудомні препарати: діазепам або фенобарбітал можуть призначати у разі потреби для контролю збудження або судом, при цьому фенобарбітал прискорює метаболізм Т4 у печінці.
  1. Оксигенотерапія: пацієнтам потрібна подача кисню об’ємом 2 л/хв через назальний катетер. У випадках, коли базової оксигенотерапії недостатньо, може знадобитися більш інтенсивна підтримка, включаючи допоміжну вентиляцію. Необхідно ретельно моніторувати функцію дихання та за необхідності здійснювати допоміжну вентиляцію в умовах відділення інтенсивної терапії.
  2. Корекція водно-електролітних порушень: управління водно-електролітним балансом повинно проводитися під строгим контролем центрального венозного тиску і регулярною перевіркою біохімічних показників кожні 12 год. Введення 10% розчину глюкози допомагає компенсувати втрату печінкового глікогену.
  3. Зниження температури тіла: для контролю гіпертермії використовуються прохолодні компреси, які допомагають ефективно знижувати температуру тіла. У випадках, коли необхідні антипіретики, перевага надається парацетамолу, оскільки нестероїдні протизапальні препарати, включаючи саліцилати, можуть впливати на метаболізм тиреоїдних гормонів, блокуючи зв’язування Т4 з білком-носієм TBG і, таким чином, не рекомендуються.
  4. Антитромботична профілактика: важливо запобігти розвитку тромботичних ускладнень, які можуть виникнути через змінений стан кровотоку та підвищену в’язкість крові при тиреотоксичному кризі.
  5. Інтенсивне лікування основного захворювання: необхідно активно лікувати хворобу, яка спровокувала криз, таку як інфекції, кетоацидоз, тромбоемболія легеневої артерії, інсульт та інші стани.
  6. Плазмаферез: цей метод може бути розглянутий, якщо стандартні методи лікування не дали очікуваного ефекту протягом перших 24–48 год.
  7. Нутритивна підтримка: спрямована на профілактику посиленого катаболізму, забезпечуючи організм необхідними поживними речовинами для підтримки адекватного рівня енергії та запобігання подальшому виснаженню.

Ці заходи призначені для стабілізації стану пацієнта та мінімізації ризиків, пов’язаних із тиреотоксичним кризом, покращуючи результати лікування.