О заболевании Гостре розширення шлунка
Гостре розширення (дилатація, гастректазія) шлунка — патологічний стан, при якому відбувається швидке та надмірне збільшення об’єму органу. Якщо в нормі у дорослої людини він становить близько 1–1,5 л, то при цьому захворюванні досягає 4–6 л і більше.
Гастректазія — це потенційно небезпечний для життя стан. За його діагностики потрібне негайне медичне втручання.
Причини
Найбільш значущі етіологічні фактори розвитку патології:
- травматичні ушкодження різних відділів центральної нервової системи;
- травми органів, що знаходяться в черевній порожнині;
- порушення харчової поведінки (тривале голодування або, навпаки, надмірне вживання їжі в короткі проміжки часу);
- механічна обструкція пілоричного відділу органу внаслідок компресії дванадцятипалої кишки верхньою брижовою артерією, формування рубцевих змін в ділянці виразкової вади або наявності об’ємних новоутворень;
- кишкова непрохідність будь-якої етіології;
- психічні розлади із розладом моторики шлунково-кишкового тракту;
- зловживання алкогольними напоями, що чинить комплексний негативний вплив на організм;
- пологи (фізіологічні та анатомічні зміни, що відбуваються в організмі жінки під час пологів, створюють передумови для розвитку цього стану);
- тяжкі форми інфекційних захворювань (наприклад грип) з вираженою інтоксикацією та порушенням функцій різних органів та систем;
- хірургічні втручання на органах черевної порожнини;
- ендокринна патологія (тиреотоксикоз);
- передозування лікарських засобів (адреноміметиків, холінолітиків, анестетиків та ін.);
- гостра недостатність коронарного кровообігу;
- гастропарез.
Патогенез захворювання
В основі патофізіологічних механізмів гострої гастректазії лежить комплексна дисфункція нервового апарату, у результаті якої відбувається виражена і що стрімко розвивається атонія гладком’язових структур органу.
Схематично патогенез можна описати у вигляді кількох послідовних стадій:
- унаслідок дії етіологічних факторів відбувається порушення іннервації органу, що супроводжується вираженою релаксацією м’язових волокон шлункової стінки;
- атонія провокує евакуаторну дисфункцію;
- виникає застій вмісту в просвіті травного тракту;
- у міру прогресування порушення іннервації розвивається неухильне розтягування стінок, при цьому секреторна активність парієтальних клітин або зберігається на початковому рівні, або в низці випадків підвищується, що ще більше погіршує патологічну ситуацію.
Значне збільшення об’єму органу суттєво змінює топографо-анатомічні взаємовідношення органів черевної порожнини. Зокрема, відмічається зсунення петель кишечнику в каудальному напрямку, що супроводжується натягом брижі тонкої кишки. У цій складці знаходяться кровоносні судини, лімфатичні вузли та нервові волокна, що забезпечують нормальне функціонування кишечнику. Унаслідок натягу брижі відбуваються порушення кровопостачання ділянки дванадцятипалої кишки, здавлення нервових закінчень, що негативно позначається на перистальтиці кишечнику. В умовах порушеного пасажу змінюється напрямок відтоку секретів гепатобіліарної системи та підшлункової залози. Замість нормального надходження у просвіт кишечнику жовч та панкреатичний сік ретроградно потрапляють у порожнину шлунка. Дуоденогастральний рефлюкс викликає суттєві порушення фізико-хімічних властивостей шлункового вмісту та є причиною розвитку додаткових ускладнень.
Класифікація
Сучасна класифікація розподіляє патологію на 2 основні типи, кожен з яких характеризується специфічною етіологією та патогенезом (табл. 1).
Тип патології | Опис |
I | Первинне або аліментарне розширення — виникає внаслідок надмірного розтягування шлункової стінки занадто великим об’ємом їжі або рідини, що споживається. Цей тип патології зумовлений порушенням фізіологічних механізмів насичення та часто асоційований з розладами харчової поведінки (наприклад булімією або компульсивним переїданням). |
II | Вторинне розширення — в основі патології лежить дисфункція нейрорегуляторних механізмів гастральної моторики. Етіологічними чинниками в цьому випадку виступають:
|
Клінічна картина
Для захворювання характерний раптовий дебют інтенсивного больового синдрому в абдомінальній ділянці, який швидко набуває дифузного характеру. Біль супроводжується вираженою нудотою та гикавкою, пов’язаними з порушенням нормальної моторики верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Дефекація у пацієнтів із цією патологією значно утруднена, хоча в деяких випадках відмічається парадоксальна діарея, ймовірно, пов’язана з рефлекторним підвищенням перистальтики нижніх відділів кишечнику.
На піку больового синдрому розвивається профузне неконтрольоване блювання. Блювотні маси складаються з кислого зеленого шлункового вмісту, що свідчить про порушення евакуаторної функції та рефлюкс з дванадцятипалої кишки. У міру прогресування патологічного процесу характер блювотних мас змінюється: вони мають вигляд «кавової гущі», що вказує на розвиток ерозивно-геморагічних змін слизової оболонки шлунка. Об’єм блювотних мас значний: у деяких випадках він перевищує 7–8 л протягом доби. Пацієнти вимушено приймають колінно-ліктьове положення, що сприяє частковому збільшенню евакуації шлункового вмісту. Важливо зазначити, що блювання не приносить суб’єктивного полегшення стану пацієнтам, що вирізняє гастректазію від багатьох інших гастроентерологічних захворювань. Згодом фіксується зменшення об’єму блювотних мас та скорочення частоти позивів, що, однак, не є симптомами покращення стану хворого при гострому розтягуванні шлунка. Це пов’язано з прогресуючою дегідратацією організму та виснаженням секреторної функції органу.
Захворювання супроводжується масивною втратою рідини та електролітів внаслідок профузного блювання. Патофізіологічний процес характеризується як кількісним дефіцитом внутрішньо- і позаклітинної рідини, так і глибокими порушеннями електролітного балансу (дефіцитом іонів натрію, калію, хлору, бікарбонатів).
Клінічна картина ексикозу відрізняється поліморфізмом симптоматики:
- шкірні покриви та видимі слизові оболонки пацієнта стають сухими, тургор шкіри помітно знижується — зміни зумовлені дефіцитом інтерстиціальної рідини;
- гемодинамічні розлади виявляються артеріальною гіпотензією та компенсаторною тахікардією. Зниження артеріального тиску є наслідком зменшення об’єму циркулюючої крові та зниження венозного повернення до серця;
- порушення нейрокогнітивних функцій — прогресуюча загальмованість, що відображає наростаючу гіпоперфузію головного мозку. У тяжких випадках можуть розвиватися сплутаність свідомості та навіть делірій;
- олігурія або анурія — значне зменшення об’єму сечі, що виділяється, або повне припинення сечовиділення;
- гіпотермія — зниження температури тіла зумовлене порушенням терморегуляції внаслідок гіповолемії та метаболічних розладів. Гіпотермія у цьому контексті є несприятливою прогностичною ознакою, що свідчить про критичний стан пацієнта.
Діагностика
Характерні симптоми патології, які виявляються при фізикальному обстеженні хворого:
- асиметрія живота — виражене збільшення верхніх відділів, западіння нижніх та клубових ділянок;
- відсутність напруги м’язів передньої черевної стінки, симптомів подразнення очеревини — має важливе значення для правильної інтерпретації клінічної картини та диференційної діагностики з класичним «гострим животом»;
- пальпаторно фіксується поєднання щільності та еластичності черевної стінки, зумовлене значним внутрішньопросвітним тиском у розширеному шлунку за збереження еластичних властивостей черевної стінки. Пальпація дозволяє оцінити ступінь болісності та локалізацію максимального здуття;
- перкусія живота виявляє характерний тимпанічний звук, який поширюється на всю черевну порожнину, досягаючи рівня пупка і поширюючись вліво;
- при балотуванні черевної стінки чути виразний шум плескоту, що свідчить про наявність значної кількості рідини та газу в просвіті травного тракту.
Для підтвердження діагнозу виконують інструментальні дослідження, найбільш інформативні з яких:
- оглядова рентгенографія черевної порожнини — дозволяє візуалізувати збільшений газовий міхур шлунка, зміщення діафрагми вгору та відтіснення сусідніх органів. Допомагає виключити інші причини гострого живота (наприклад кишкову непрохідність або перфорацію порожнистого органу);
- рентгенографія з контрастуванням — використовується водорозчинний контраст для оцінки об’єму та форми органів травного тракту. Метод дає змогу оцінити евакуаторну функцію шлунка;
- комп’ютерна томографія (КТ) черевної порожнини — дозволяє лікарю отримати детальні зображення органів, що знаходяться в черевній порожнині, виявити ускладнення (перфорацію та ін.);
- ультразвукове дослідження (УЗД) черевної порожнини — за допомогою цього методу можна візуалізувати розширення шлунка, оцінити товщину стінок органу, виявити наявність вільної рідини в черевній порожнині;
- езофагогастродуоденоскопія — для виключення механічної обструкції вихідного відділу шлунка. У деяких випадках використовується з метою декомпресії;
- сцинтиграфія — методика дозволяє оцінити швидкість спорожнення шлунка і може бути корисною при підозрі на гастропарез.
Гостре розширення та парез шлунка — ідентичні стани?
Гостре розширення шлунка та парез шлунка — це пов’язані, але не ідентичні стани. Для гастропарезу характерне порушення моторики органа, при якому знижується його здатність до скорочень та спорожнення. Основний симптом парезу шлунка — уповільнене випорожнення без значного збільшення об’єму органу. Патологічний стан може бути гострим чи хронічним, ідіопатичним чи вторинним. Гастропарез може призводити до гострого розширення, особливо при додаткових факторах, що провокують захворювання.
Ключові відмінності:
- гостре розширення — це насамперед анатомічна зміна, тоді як парез — функціональне порушення;
- гастректазія зазвичай розвивається швидше і є небезпечнішою в короткостроковій перспективі;
- для парезу нехарактерно значне розширення органу.
Лікування
Пацієнти з верифікованим діагнозом потребують екстреної медичної допомоги. Основний терапевтичний захід на цьому етапі — негайна декомпресія шлунка. Процедура спрямована на евакуацію надлишкового вмісту з патологічно розширеного органу, що сприяє зниженню внутрішньошлункового тиску та зниженню ймовірності розвитку ускладнень.
Її виконують:
- через назогастральний зонд — важливо уникати занадто швидкої декомпресії, щоб усунути ризик колапсу стінок шлунка. Як правило, чергують активну аспірацію з періодами пасивного дренування;
- альтернативним методом — у випадках, коли технічні можливості чи клінічні обставини не дозволяють здійснити зондування шлунка. Пацієнт має зайняти положення колінно-ліктьової позиції з опущеною головою. Таке положення тіла сприяє природній евакуації шлункового вмісту завдяки блюванню та мінімізує ризик аспірації.
Після проведення первинних заходів щодо декомпресії шлунка та стабілізації стану хворого наступним етапом надання медичної допомоги є його транспортування до спеціалізованого лікувального закладу. Залежно від тяжкості стану та наявності ускладнень пацієнт може бути госпіталізований:
- у відділення гастроентерології — при стабільній гемодинаміці та відсутності ознак тяжких форм ускладнень;
- у відділення інтенсивної терапії та реанімації — при нестабільному стані, що потребує безперервного моніторингу життєво важливих функцій та інтенсивної терапії.
Консервативне лікування гострого розширення шлунка
До переліку терапевтичних заходів належать:
- активне аспіраційне дренування шлункового вмісту, яке здійснюється за допомогою тонкого назогастрального зонда протягом 3–7 діб. Для оптимізації процесу евакуації вмісту шлунка пацієнта укладають на живіт та піднімають ножну частину функціонального ліжка;
- інтенсивна інфузійна терапія спрямована на відновлення об’єму циркулюючої крові. З цією метою використовуються збалансовані глюкозо-сольові розчини;
- корекція метаболічного алкалозу та нормалізація електролітного балансу — метаболічний алкалоз, який виникає внаслідок втрати хлоридів із шлунковим вмістом, коригується введенням 0,9% розчину натрію хлориду. Корекція гіпокаліємії проводиться з особливою обережністю: препарати калію (наприклад калію хлорид) вводять тільки після нормалізації діурезу, щоб уникнути ризику гіперкаліємії на тлі можливої ниркової дисфункції;
- застосування прокінетиків (метоклопраміду, домперидону) та холіноміметиків (скополаміну) у терапії гострого розширення шлунка залишається предметом дискусій. Незважаючи на відсутність переконливої доказової бази їх ефективності в разі наявності цієї патології, їх застосування не виключається повністю і може розглядатися в індивідуальному порядку, особливо на етапі відновлення моторики шлунково-кишкового тракту;
- парентеральне харчування — призначають комплексні розчини для парентерального харчування, що містять амінокислоти, глюкозу, ліпіди та електроліти. Склад та об’єм парентерального харчування підбираються індивідуально з урахуванням метаболічних потреб пацієнта та супутньої патології.
Хірургічне лікування
Згадки про оперативні втручання у осіб із гострим розширенням шлунка в історіях хвороби відмічаються нечасто.
Основні показання:
- резистентність до консервативних методів лікування — у випадках, коли декомпресія шлунка за допомогою назогастрального зондування, інфузійна терапія та фармакологічна корекція не дають очікуваного клінічного результату протягом певного часу (зазвичай 24–48 год);
- артеріомезентеріальна непрохідність — компресія дванадцятипалої кишки між верхньою брижової артерією та аортою. Такий стан може бути як причиною, так і наслідком гострого розширення шлунка, формуючи порочне коло, яке можна розірвати тільки хірургічним шляхом. У цьому випадку операція спрямована як на декомпресію шлунка, так і усунення механічної перешкоди для пасажу вмісту через дванадцятипалу кишку;
- розрив стінки шлунка — абсолютне показання до екстреного хірургічного втручання. Це життєзагрозне ускладнення характеризується високою летальністю і потребує негайної лапаротомії з ушиванням вади стінки шлунка, санацією та дренуванням черевної порожнини;
- відсутність технічної можливості запровадження назогастрального зонда — вкрай рідкісне показання в хірургії при гострому розширенні шлунка. Його причинами є виражені анатомічні аномалії, обструкція верхніх відділів шлунково-кишкового тракту або тяжкий стан хворого. У таких пацієнтів гастротомія стає єдиним способом ефективної декомпресії шлунка.
Хірургічне втручання при гострому розширенні шлунка зазвичай передбачає лапаротомію, гастротомію з евакуацією вмісту шлунка, ревізію органів черевної порожнини для виявлення можливих причин розширення і в разі потреби корекцією виявлених патологічних станів. У післяопераційний період особлива увага приділяється профілактиці рецидиву розширення, корекції водно-електролітних порушень та поступовому відновленню ентерального харчування.
Ускладнення
Патологію діагностують рідко, при цьому особливої клінічної значущості набувають потенційні ускладнення: вони розвиваються стрімко і несуть безпосередню загрозу життю пацієнта. До найбільш небезпечних ускладнень належать:
- перфорація стінки шлунка — процес зумовлений критичним розтягуванням та витонченням гастральної стінки, унаслідок чого порушується її цілісність та утворюється наскрізна вада. Перфорація ініціює каскад патофізіологічних реакцій із розвитком гострого перитоніту. Це ускладнення характеризується виходом шлункового вмісту у вільну черевну порожнину, що провокує масштабне запалення парієтальної та вісцеральної очеревини. Перитоніт, асоційований з перфорацією шлунка при його гострому розширенні, вирізняється особливою тяжкістю перебігу внаслідок високої контамінації черевної порожнини агресивним шлунковим вмістом, багатим на соляну кислоту і протеолітичні ферменти;
- масивна інтрагастральна кровотеча — при надмірному розтягуванні слизової оболонки шлунка виникає розрив субмукозних кровоносних судин із формуванням множинних ерозій. В умовах порушеної моторики травного тракту кровотеча може тривалий час залишатися нерозпізнаною, що суттєво збільшує об’єм крововтрати. Прогресуюча крововтрата поєднано з порушенням гемодинаміки внаслідок компресії великих судин розширеним шлунком може спричинити розвиток геморагічного шоку. Цей критичний стан характеризується гострою недостатністю кровообігу, гіпоперфузією тканин та, як наслідок, поліорганною недостатністю.
При обох описаних ускладненнях потрібне екстрене хірургічне втручання. До тактики лікування при перфорації шлунка належать лапаротомія, санація черевної порожнини та ушивання перфораційного отвору. У разі масивної кровотечі може знадобитися гастротомія з прошиванням судин, що кровоточать, а у тяжких випадках — резекція шлунка. Паралельно з хірургічним лікуванням проводиться інтенсивна терапія, спрямована на корекцію гіповолемії, електролітних порушень та профілактику поліорганної недостатності.
Профілактика
Специфічної профілактики гострого розширення шлунка не розроблено. Загальні рекомендації представлено в табл. 2.
Таблиця 2. Основні напрями профілактики гострого розширення шлунка
Напрям | Опис |
Дієтичні рекомендації |
|
Контроль супутніх захворювань |
|
Післяопераційна профілактика |
|
Корекція способу життя |
|
Моніторинг стану здоров’я |
|
Професійна профілактика | Дотримання правил техніки безпеки у професіях, пов’язаних із ризиком травм живота. |
Прогноз
Прогноз при гострому розширенні шлунка індивідуальний: він варіює від сприятливого до надзвичайно серйозного. Із факторів, які негативно впливають на прогноз, можна виділити такі:
- відсутність своєчасної діагностики та лікування;
- наявність ускладнень — при перфорації шлунка летальність досягає 50–80%, масивна кровотеча також суттєво підвищує ризик несприятливого результату;
- наявність серцево-судинних, ендокринних, онкологічних захворювань;
- цукровий діабет чи неврологічні розлади підвищують ризик рецидиву;
- літній, старечий вік пацієнтів (значно знижені компенсаторні можливості організму);
- II тип патології.
Статистика виживаності:
- при своєчасному лікуванні без ускладнень летальність не перевищує 5%;
- при розвитку ускладнень (перфорації, масивної кровотечі) летальність сягає 50% і більше.